重要环境污染物及环境疾病课件

上部分（3学时）环境有毒重金属对健康的危害中部分（2学时）环境有机污染物对健康的危害环境辐射对健康的危害（自学）下部分（3学时）生物地球化学性疾病授课内容上部分（3学时）授课内容重要环境污染物及环境疾病课件第一节环境有毒重金属对健康的危害汞镉铬铅第一节环境有毒重金属对健康的危害汞概述：金属共性原子外层电子少，容易放出电子成为阳离子元素有光泽；常温下固体（汞除外）；较高的导电性能；较高的传热性能；较高的熔点；较高的硬度；较高的比重。概述：金属共性原子外层电子少，容易放出电子成为阳离子概述：金属分类按照比重：轻金属:比重5以下。重金属：比重5以上。包括金、银、铜、铅、镉、铬、汞等45种。按照色彩黑色金属：铁、铬、锰。有色金属：铁、铬、锰以外的金属。稀有金属：在自然界很量很少。占金属种类的2/3。轻稀有金属：锂、铍、铷、铯等。稀土金属：镧系元素。半金属（类金属）位于金属与非金属之间的过渡元素，兼具金属和非金属的性质。如硼、砷、碲等。概述：金属分类按照比重：有毒重金属（toxicheavymetals）重金属：比重5以上。生物毒性显著汞、镉、铅、铬以及类金属砷一定毒性锌、铜、钴、镍、锡有毒重金属（toxicheavymetals）重金属：比重金属污染特点

1

2

3

4来源广、残留时间长、能沿着食物链转移富集，有放大作用。重金属离子在自然环境中不能被破坏。水中的某些重金属可在微生物作用下转化为毒性更强的化合物。只要有微量重金属即可产生毒性效应。重金属污染特点1234来源广、残重金属中毒机理（酶分子）（金属配合物）重金属中毒机理（酶分子）（金属配合物）汞

mercury汞

mercury1.汞的理化性质常温下液体(溶点-38.7℃)，易蒸发成汞蒸汽——易通过呼吸道中毒。比重大，表面张力大——易形成小汞珠到处流窜，污染环境后不易清除。可与烷基等生成脂溶性强的有机汞化合物（如甲基汞）——易于进入人体，并通过血脑和血胎屏障，造成严重损害。1.汞的理化性质2.环境中汞污染主要来源自然来源人为污染工业用途在3000种以上（主要来源）农业用汞：杀虫剂、杀菌剂等（已经较少使用）医院汞污染二次污染2.环境中汞污染主要来源自然来源

3.汞在人体内代谢

金属汞呼吸道——血液——分布以肾、肝为主。无机汞（汞盐）消化道（吸收率仅15%）——血液——分布在肾、肝、脾——肾脏排出为主。有机汞（烷基汞）消化道（吸收率大于90%）——血液——脑（透过血脑屏障）、肝、肾、胎儿（透过血胎屏障）及全身各组织——胆汁排出为主（其中50%可被重吸收）——易于蓄积。

3.汞在人体内代谢4.汞对健康的危害金属汞主要见于工厂环境；事故排放；故意摄入。脑损伤

易过BBB，形成Hg2＋，不易逆向通过BBB慢性汞中毒

“易兴奋”:易激动、急躁、易怒、害羞“震颤”：早期细小震颤→意向性震颤→全身颤抖。“口腔炎”：流涎、牙龈红肿、出血化脓、HgS蓝色色素沉着——汞线4.汞对健康的危害金属汞4.汞对健康的危害金属汞无机汞中毒主要见于工厂环境；事故排放；故意摄入。Hg2＋形式存在，不易形成脑损伤

不易过BBBHgS4.汞对健康的危害金属汞4.汞对健康的危害金属汞无机汞中毒有机汞环境污染时，主为甲基汞中毒（methyl-mercurypoisoning)，也叫水俣病（minamatadisease)4.汞对健康的危害金属汞发展历史病因临床症状预防措施水俣湾的治理经验水俣病（minamatadisease)发展历史水俣病（minamatadisease)水俣病发展史1908年，当时世界三大化学巨头之一CHISSO公司在水俣设立工厂，生产化肥等化工产品。使用汞作为催化剂，致使排放的废水中含有高浓度的金属汞。……水俣病发展史1908年，当时世界三大化学巨头之一CHISS水俣病发展史1945年，疯猫及自杀猫出现。1950年，怪病病人出现。1956年，熊本大学组织专家调查。1966年，证明是甲基汞中毒引起，并正式认定为公害病。2000年，官方确认1408人死亡，12617人确诊。水俣病发展史1945年，疯猫及自杀猫出现。水俣病病因：慢性甲基汞中毒

水俣病病因：慢性甲基汞中毒水俣病症状急性与亚急性水俣病特异性体征(Hunter-Russell症候群)：末梢感觉麻木，视野向心性缩小，共济运动失调，语言障碍，听力障碍水俣病症状急性与亚急性水俣病重要环境污染物及环境疾病课件水俣病症状急性与亚急性水俣病慢性型水俣病症状出现慢，不明显，不一定全面。一般以感觉障碍开始先天性水俣病（congenitalminamatadisease）

孕妇摄入甲基汞通过胎盘侵入胎儿，影响胎儿脑组织及其他系统的发育水俣病症状急性与亚急性水俣病重要环境污染物及环境疾病课件胎儿型症状1、智力受损：重症精神迟钝、智能低下、性格异常2、小脑受损：共济运动失调、吞咽困难、斜视、语言困难、阵发性抽搐和发笑3、发育异常：四肢变形等胎儿型症状PreferentialsitesinthenervoussysteminMinamatadisease.1.Gaitdisturbance,lossofbalance(ataxia),speechdisturbance(Dysarthria)2.Sightdisturbanceofperipheralareasinthevisualfields(constrictionofvisualfields)3.Stereoanesthesia(Disturbanceofsensation)4.Muscleweakness,musclecramp(disturbanceofmovement)5.Hardnessofhearing(hearingdisturbance)6.Disturbanceofsenseofpain,touchortemperature(Disturbanceofsensation)Preferentialsitesinthenerv甲基汞中毒机制未最后确定，参与因素有脑组织富含类脂质，从而在其中蓄积甲基汞在脑组织中代谢为汞离子，不容易排除。汞离子与巯基稳定结合，使酶失活甲基汞中毒机制未最后确定，参与因素有诊断及处理原则

《水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则》(GB/T6989-1986)诊断及处理原则

《水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则》水俣病的预防措施汞的环境卫生标准地面水及生活饮用水：0.001mg/L鱼：0.3mg/kg预防措施汞进入环境，依靠自净作用很难消除，应以预防为主，不向环境中排汞。污染水域限制捕捞、禁食鱼、贝（特别是孕产妇及婴幼儿）水俣病的预防措施汞的环境卫生标准治理代价巨大：严重污染的淤泥进行填埋处理。浓度稍低区域清淤埋入指定地点。历时14年投资高达485亿日元。现每年仍须几千万日元运行管理。已经成为世界闻名旅游资源水俣湾的治理经验治理代价巨大：水俣湾的治理经验重要环境污染物及环境疾病课件只要改变思路，痛苦的经历既是一个可以向世界诉说的故事，又是一笔可以挖掘财富的宝贵金矿。今天日本的碧水蓝天是经历痛苦而得来的，而其中污染——患病——死亡——申诉——治理……等历史场景，对于正处于高速发展中的我们国家是宝贵而生动的教案。只要改变思路，痛苦的经历既是一个可以向世界诉说的故事，又是一镉

cadmium镉

cadmium银白色的金属，质地柔软，富有延展性，抗腐蚀、耐磨，稍加热易挥发；非必需元素、体内理想含量为零；不能生物降解；蓄积性很强，生物半减期10～30年；IA级致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用。1.镉的理化性质银白色的金属，质地柔软，富有延展性，抗腐蚀、耐磨，稍加热易挥大气含镉矿的开采和冶炼及煤、石油燃烧等工业过程城市垃圾、废弃物等的燃烧水体工厂排出的含镉废水土壤（主要）大气中的镉自然沉降含镉工业废水灌溉农田2.环境中镉污染主要来源大气2.环境中镉污染主要来源

3.镉在人体内代谢

接触途径职业接触非职业性接触消化道，吸收率为1%呼吸道，吸收率为20%～40%食物、饮水、烟草当体内钙及维生素D缺乏时，可使机体对镉的吸收率增加

3.镉在人体内代谢靶器官肾脏排泄途径粪便、尿血镉：评价近期镉暴露，量少尿镉：一定程度反映体内镉负荷和镉性肾损伤尿β2-微球蛋白和尿MT作为镉暴露的生物学标志物

3.镉在人体内代谢

靶器官肾脏排泄途径粪便、尿血镉：评价近期镉暴露，量少急性毒性口服：消化系统、休克、肾功障碍吸入：呼吸系统、消化系统、肾功障碍4.镉对健康的危害急性毒性4.镉对健康的危害急性毒性慢性镉中毒（Chroniccadmiumpoisoning）水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。痛痛病Itai-ItaiDisease4.镉对健康的危害急性毒性4.镉对健康的危害痛痛病痛痛病临床表现：初期：腰、背、膝等关节疼痛进而：全身神经痛、骨痛后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、骨质松脆、易骨折死于合并症刺痛，活动加剧实验室检查：尿镉含量高，尿糖、尿钙增高，尿中低分子蛋白增多痛痛病临床表现：刺痛，活动加剧实验室检查：痛痛病镉-MT沉积肾脏→肾小管上皮细胞变性直接损伤肠粘膜→钙吸收减少，抑制维生素D合成→钙磷代谢失调→尿钙、尿磷增加→骨质疏松、脱钙、骨质软化。痛痛病发病机制镉-MT沉积肾脏→肾小管上皮细胞变性痛痛病发病机制重要环境污染物及环境疾病课件急性毒性慢性镉中毒（Chroniccadmiumpoisoning）其他高血压、贫血致癌：前列腺、肾致畸骨质疏松4.镉对健康的危害急性毒性4.镉对健康的危害5.预防接触控制工厂应有良好的通风、排气和局部密闭装置生活：镀镉器皿（陶瓷）不能盛放食品。农业方面由于土壤在淹水还原条件下，镉易转化为难溶性硫化物，不易被水稻吸收。受镉污染的土壤可改为水田，以减轻危害。5.预防接触控制铬

chromium铬

chromium无毒，化学性质稳定自然界无游离铬铬化合物Cr2+Cr3+：稳定，人体必需元素Cr6+：强氧化作用，有毒1.铬的理化性质无毒，化学性质稳定1.铬的理化性质天然岩石风化工业铬矿、金属冶炼、电镀、制革2.环境中铬污染主要来源天然2.环境中铬污染主要来源吸收消化道：Cr3+小于3％，Cr6+较易吸收，结合型Cr10-25％呼吸道：Cr6+约40％，Cr3+沉积于肺不被利用皮肤：Cr3+经汗腺吸收分布铬－蛋白复合物形式排泄与蓄积排泄：50％由肾经尿排出小部分由粪便、乳汁、毛发排出蓄积：肾、肝及骨内

3.铬在人体内代谢

吸收

3.铬在人体内代谢急性毒性（皮肤和粘膜损害）消化道吸收：消化系统症状——消化道腐蚀、呕吐、腹泻、腹痛；肾损害，脑水肿呼吸道吸收：鼻出血，鼻粘膜萎缩皮肤吸收：皮肤腐蚀，急性皮肤糜烂，变态反应性皮肤炎4.铬对健康的危害急性毒性（皮肤和粘膜损害）4.铬对健康的危害急性毒性（皮肤和粘膜损害）亚急性、慢性毒性呼吸道：职业接触，鼻炎、咽炎、支气管炎、鼻中隔糜烂甚至穿孔皮肤：接触性皮炎，湿疹，皮肤溃疡——铬疮（其外观颇似鸟眼又称鸟眼状溃疡）眼结膜全身性影响4.铬对健康的危害急性毒性（皮肤和粘膜损害）4.铬对健康的危害急性毒性（皮肤和粘膜损害）亚急性、慢性毒性三致作用致癌：Cr3+、Cr6+均可致癌——铬癌。肺道、上呼吸道癌致畸：Cr3+可通过胎盘屏障致突变：Cr6+有较强致突变作用，Cr3+很弱4.铬对健康的危害急性毒性（皮肤和粘膜损害）4.铬对健康的危害5.预防控制污染个人防护5.预防控制污染铅

lead铅

lead灰白色质软的重金属，常温下不挥发加热至400-500℃出现铅蒸汽化合物硫化铅：难溶于水，毒性低氧化铅：易溶于水1.铅的理化性质灰白色质软的重金属，常温下不挥发1.铅的理化性质大气工业废气油漆涂料汽油饮水大气降尘、污水排放土壤工业、交通2.环境中汞污染主要来源大气2.环境中汞污染主要来源吸收消化道呼吸道：以粉尘或烟的形式皮肤：四乙基铅，可通过完整皮肤

3.铅在人体内代谢

吸收

3.铅在人体内代谢

铅

血液

与红细胞结合血浆

(90%)

(磷酸氢铅或血浆蛋白铅)

肝、肾、脾等器官沉积

骨骼、毛发等蓄积

（磷酸铅）（90～95%）

体内酸碱平衡失调

体内Pb骨骼铅负荷量(90%～95%)血液(2%)红细胞(90%)

排泄：尿粪便

急性中毒贫血、消化道症状、神经系统症状、肾损害4.铅对健康的危害急性中毒4.铅对健康的危害急性中毒慢性中毒血液：贫血、点彩红细胞增多神经系统：早期：神经衰弱综合症，小儿可见多动症严重：中毒心脑病，顽固性头痛，周围神经系统症消化系统：病状腹绞痛（突然发作的脐周剧烈疼痛）其他：蛋白尿；降低免疫功能；铅线4.铅对健康的危害急性中毒4.铅对健康的危害点彩红细胞重要环境污染物及环境疾病课件铅线

（PbS,蓝黑色）、口内金属味铅线

（PbS,蓝黑色）、口内金属味重要环境污染物及环境疾病课件急性中毒慢性中毒生殖毒性与致畸作用动物实验，小鼠生殖腺异常，流产等致畸：外周血淋巴细胞染色单体畸变率增加致癌作用肺癌肝癌4.铅对健康的危害急性中毒4.铅对健康的危害5.铅中毒机制

对卟啉代谢的影响铅中毒主要的和较早的变化5.铅中毒机制

对卟啉代谢的影响琥珀酰CoA甘氨酸ALASALAALAD卟胆原尿卟啉原Ⅲ粪卟啉原Ⅲ原卟啉Ⅺ血红素血红蛋白+尿卟啉原合成酶原卟啉原脱羧酶粪卟啉原氧化酶血红素合成酶珠蛋白PbPbPbPb胞质内线粒体粪卟啉(血尿)ALA(血尿)FEP,ZPP(RBC)低色素正细胞型贫血琥珀酰CoA甘氨酸ALASALAALAD卟胆原尿卟啉原Ⅲ粪卟5.铅中毒机制

对卟啉代谢的影响损害神经系统损伤BBB，引起毛细血管内皮细胞肿胀，导致脑水肿和脑出血。 影响神经递质的的合成、释放、摄取，还可影响受体结合，从而影响学习、记忆等神经功能5.铅中毒机制

对卟啉代谢的影响5.铅中毒机制

对卟啉代谢的影响损害神经系统引起血管痉挛：高血压，腹绞痛钙对无机铅中毒的缓解5.铅中毒机制

对卟啉代谢的影响无所不在的儿童铅中毒儿童比成人易受铅污染铅尘大多在距地面1米以下（铅浓度比1米以上高16倍），与儿童呼吸带高度一致。儿童的生活习性决定了他们喜爱一些彩色玩具、蜡笔等，从而更多受到铅污染。无所不在的儿童铅中毒儿童比成人易受铅污染铅毒更亲近儿童铅在儿童呼吸道内的吸收率为成人的1.6—2.7倍；在消化道内的吸收率为42%—45%，成人（5%—10%）；排泄率仅为65%（成人为90%），故约有1/3的铅滞留在儿童体内，其中有25%通过血液向软组织转移，对机体危害严重。（成人仅有5%体内铅向血液中转移）。铅毒更亲近儿童铅在儿童呼吸道内的吸收率为成人的1.6—2.7有关研究发现，幼年时期铅水平大于20ppm时，存在阅读困难的可能性要高5.8倍，词汇量较小，其它如眼手协调能力以及对刺激的反应速度均较差。有关研究发现，幼年时期铅水平大于20ppm时，存在阅读困难的儿童铅中毒五级当血铅值低于10微克/分升：安全。10—19微克/分升，轻度铅中毒，影响造血、神经传导和认知能力，儿童易出现头晕、烦躁、注意力涣散、多动、厌食、腹胀、轻度贫血。20—44微克/分升，属于中度铅中毒，引起缺钙、缺锌、缺铁，免疫力低下，运动不协调，视力和听力受损，学习困难，智商下降，生长发育迟缓，贫血、腹绞痛、食癖、反应迟钝等。儿童铅中毒五级当血铅值低于10微克/分升：安全。儿童铅中毒五级45—69微克/分升，属于重度铅中毒，可出现性格改变，易怒，攻击性行为，运动失调，贫血、高血压，心律失常和痴呆等。大于70微克/分升时，属于极重度铅中毒，可导致脏器损害，铅性脑病，瘫痪、昏迷甚至死亡。儿童铅中毒五级45—69微克/分升，属于重度铅中毒，可出现性驱铅门诊2001年6月，北京军区总医院优生优育中心建立了北京市首家驱铅门诊，最经济的检测方法为：取一点指血，几分钟便可知体内的血铅含量，据此，医生提供相应的趋铅方案。驱铅门诊2001年6月，北京军区总医院优生优育中心建立了北京如何让孩子远离铅污染？培养良好的生活习惯：勤洗手；减少在公路边的户外活动；不含咬彩色玩具；使用蜡笔后洗手；少接触油漆制品；……如何让孩子远离铅污染？培养良好的生活习惯：小结有毒重金属概念汞与水俣病汞、镉、铬、铅的代谢及其毒作用小结有毒重金属概念复习思考题比较汞、铬、铅的环境污染来源，机体代谢，靶器官毒性，临床表现，治疗方法等的异同点。复习思考题比较汞、铬、铅的环境污染来源，机体代谢，靶器官毒性重要环境污染物及环境疾病课件上部分（3学时）环境有毒重金属对健康的危害中部分（2学时）环境有机污染物对健康的危害环境辐射对健康的危害（自学）下部分（3学时）生物地球化学性疾病授课内容上部分（3学时）授课内容重要环境污染物及环境疾病课件第一节环境有毒重金属对健康的危害汞镉铬铅第一节环境有毒重金属对健康的危害汞概述：金属共性原子外层电子少，容易放出电子成为阳离子元素有光泽；常温下固体（汞除外）；较高的导电性能；较高的传热性能；较高的熔点；较高的硬度；较高的比重。概述：金属共性原子外层电子少，容易放出电子成为阳离子概述：金属分类按照比重：轻金属:比重5以下。重金属：比重5以上。包括金、银、铜、铅、镉、铬、汞等45种。按照色彩黑色金属：铁、铬、锰。有色金属：铁、铬、锰以外的金属。稀有金属：在自然界很量很少。占金属种类的2/3。轻稀有金属：锂、铍、铷、铯等。稀土金属：镧系元素。半金属（类金属）位于金属与非金属之间的过渡元素，兼具金属和非金属的性质。如硼、砷、碲等。概述：金属分类按照比重：有毒重金属（toxicheavymetals）重金属：比重5以上。生物毒性显著汞、镉、铅、铬以及类金属砷一定毒性锌、铜、钴、镍、锡有毒重金属（toxicheavymetals）重金属：比重金属污染特点

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4来源广、残留时间长、能沿着食物链转移富集，有放大作用。重金属离子在自然环境中不能被破坏。水中的某些重金属可在微生物作用下转化为毒性更强的化合物。只要有微量重金属即可产生毒性效应。重金属污染特点1234来源广、残重金属中毒机理（酶分子）（金属配合物）重金属中毒机理（酶分子）（金属配合物）汞

mercury汞

mercury1.汞的理化性质常温下液体(溶点-38.7℃)，易蒸发成汞蒸汽——易通过呼吸道中毒。比重大，表面张力大——易形成小汞珠到处流窜，污染环境后不易清除。可与烷基等生成脂溶性强的有机汞化合物（如甲基汞）——易于进入人体，并通过血脑和血胎屏障，造成严重损害。1.汞的理化性质2.环境中汞污染主要来源自然来源人为污染工业用途在3000种以上（主要来源）农业用汞：杀虫剂、杀菌剂等（已经较少使用）医院汞污染二次污染2.环境中汞污染主要来源自然来源

3.汞在人体内代谢

金属汞呼吸道——血液——分布以肾、肝为主。无机汞（汞盐）消化道（吸收率仅15%）——血液——分布在肾、肝、脾——肾脏排出为主。有机汞（烷基汞）消化道（吸收率大于90%）——血液——脑（透过血脑屏障）、肝、肾、胎儿（透过血胎屏障）及全身各组织——胆汁排出为主（其中50%可被重吸收）——易于蓄积。

3.汞在人体内代谢4.汞对健康的危害金属汞主要见于工厂环境；事故排放；故意摄入。脑损伤

易过BBB，形成Hg2＋，不易逆向通过BBB慢性汞中毒

“易兴奋”:易激动、急躁、易怒、害羞“震颤”：早期细小震颤→意向性震颤→全身颤抖。“口腔炎”：流涎、牙龈红肿、出血化脓、HgS蓝色色素沉着——汞线4.汞对健康的危害金属汞4.汞对健康的危害金属汞无机汞中毒主要见于工厂环境；事故排放；故意摄入。Hg2＋形式存在，不易形成脑损伤

不易过BBBHgS4.汞对健康的危害金属汞4.汞对健康的危害金属汞无机汞中毒有机汞环境污染时，主为甲基汞中毒（methyl-mercurypoisoning)，也叫水俣病（minamatadisease)4.汞对健康的危害金属汞发展历史病因临床症状预防措施水俣湾的治理经验水俣病（minamatadisease)发展历史水俣病（minamatadisease)水俣病发展史1908年，当时世界三大化学巨头之一CHISSO公司在水俣设立工厂，生产化肥等化工产品。使用汞作为催化剂，致使排放的废水中含有高浓度的金属汞。……水俣病发展史1908年，当时世界三大化学巨头之一CHISS水俣病发展史1945年，疯猫及自杀猫出现。1950年，怪病病人出现。1956年，熊本大学组织专家调查。1966年，证明是甲基汞中毒引起，并正式认定为公害病。2000年，官方确认1408人死亡，12617人确诊。水俣病发展史1945年，疯猫及自杀猫出现。水俣病病因：慢性甲基汞中毒

水俣病病因：慢性甲基汞中毒水俣病症状急性与亚急性水俣病特异性体征(Hunter-Russell症候群)：末梢感觉麻木，视野向心性缩小，共济运动失调，语言障碍，听力障碍水俣病症状急性与亚急性水俣病重要环境污染物及环境疾病课件水俣病症状急性与亚急性水俣病慢性型水俣病症状出现慢，不明显，不一定全面。一般以感觉障碍开始先天性水俣病（congenitalminamatadisease）

孕妇摄入甲基汞通过胎盘侵入胎儿，影响胎儿脑组织及其他系统的发育水俣病症状急性与亚急性水俣病重要环境污染物及环境疾病课件胎儿型症状1、智力受损：重症精神迟钝、智能低下、性格异常2、小脑受损：共济运动失调、吞咽困难、斜视、语言困难、阵发性抽搐和发笑3、发育异常：四肢变形等胎儿型症状PreferentialsitesinthenervoussysteminMinamatadisease.1.Gaitdisturbance,lossofbalance(ataxia),speechdisturbance(Dysarthria)2.Sightdisturbanceofperipheralareasinthevisualfields(constrictionofvisualfields)3.Stereoanesthesia(Disturbanceofsensation)4.Muscleweakness,musclecramp(disturbanceofmovement)5.Hardnessofhearing(hearingdisturbance)6.Disturbanceofsenseofpain,touchortemperature(Disturbanceofsensation)Preferentialsitesinthenerv甲基汞中毒机制未最后确定，参与因素有脑组织富含类脂质，从而在其中蓄积甲基汞在脑组织中代谢为汞离子，不容易排除。汞离子与巯基稳定结合，使酶失活甲基汞中毒机制未最后确定，参与因素有诊断及处理原则

《水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则》(GB/T6989-1986)诊断及处理原则

《水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则》水俣病的预防措施汞的环境卫生标准地面水及生活饮用水：0.001mg/L鱼：0.3mg/kg预防措施汞进入环境，依靠自净作用很难消除，应以预防为主，不向环境中排汞。污染水域限制捕捞、禁食鱼、贝（特别是孕产妇及婴幼儿）水俣病的预防措施汞的环境卫生标准治理代价巨大：严重污染的淤泥进行填埋处理。浓度稍低区域清淤埋入指定地点。历时14年投资高达485亿日元。现每年仍须几千万日元运行管理。已经成为世界闻名旅游资源水俣湾的治理经验治理代价巨大：水俣湾的治理经验重要环境污染物及环境疾病课件只要改变思路，痛苦的经历既是一个可以向世界诉说的故事，又是一笔可以挖掘财富的宝贵金矿。今天日本的碧水蓝天是经历痛苦而得来的，而其中污染——患病——死亡——申诉——治理……等历史场景，对于正处于高速发展中的我们国家是宝贵而生动的教案。只要改变思路，痛苦的经历既是一个可以向世界诉说的故事，又是一镉

cadmium镉

cadmium银白色的金属，质地柔软，富有延展性，抗腐蚀、耐磨，稍加热易挥发；非必需元素、体内理想含量为零；不能生物降解；蓄积性很强，生物半减期10～30年；IA级致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用。1.镉的理化性质银白色的金属，质地柔软，富有延展性，抗腐蚀、耐磨，稍加热易挥大气含镉矿的开采和冶炼及煤、石油燃烧等工业过程城市垃圾、废弃物等的燃烧水体工厂排出的含镉废水土壤（主要）大气中的镉自然沉降含镉工业废水灌溉农田2.环境中镉污染主要来源大气2.环境中镉污染主要来源

3.镉在人体内代谢

接触途径职业接触非职业性接触消化道，吸收率为1%呼吸道，吸收率为20%～40%食物、饮水、烟草当体内钙及维生素D缺乏时，可使机体对镉的吸收率增加

3.镉在人体内代谢靶器官肾脏排泄途径粪便、尿血镉：评价近期镉暴露，量少尿镉：一定程度反映体内镉负荷和镉性肾损伤尿β2-微球蛋白和尿MT作为镉暴露的生物学标志物

3.镉在人体内代谢

靶器官肾脏排泄途径粪便、尿血镉：评价近期镉暴露，量少急性毒性口服：消化系统、休克、肾功障碍吸入：呼吸系统、消化系统、肾功障碍4.镉对健康的危害急性毒性4.镉对健康的危害急性毒性慢性镉中毒（Chroniccadmiumpoisoning）水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。痛痛病Itai-ItaiDisease4.镉对健康的危害急性毒性4.镉对健康的危害痛痛病痛痛病临床表现：初期：腰、背、膝等关节疼痛进而：全身神经痛、骨痛后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、骨质松脆、易骨折死于合并症刺痛，活动加剧实验室检查：尿镉含量高，尿糖、尿钙增高，尿中低分子蛋白增多痛痛病临床表现：刺痛，活动加剧实验室检查：痛痛病镉-MT沉积肾脏→肾小管上皮细胞变性直接损伤肠粘膜→钙吸收减少，抑制维生素D合成→钙磷代谢失调→尿钙、尿磷增加→骨质疏松、脱钙、骨质软化。痛痛病发病机制镉-MT沉积肾脏→肾小管上皮细胞变性痛痛病发病机制重要环境污染物及环境疾病课件急性毒性慢性镉中毒（Chroniccadmiumpoisoning）其他高血压、贫血致癌：前列腺、肾致畸骨质疏松4.镉对健康的危害急性毒性4.镉对健康的危害5.预防接触控制工厂应有良好的通风、排气和局部密闭装置生活：镀镉器皿（陶瓷）不能盛放食品。农业方面由于土壤在淹水还原条件下，镉易转化为难溶性硫化物，不易被水稻吸收。受镉污染的土壤可改为水田，以减轻危害。5.预防接触控制铬

chromium铬

chromium无毒，化学性质稳定自然界无游离铬铬化合物Cr2+Cr3+：稳定，人体必需元素Cr6+：强氧化作用，有毒1.铬的理化性质无毒，化学性质稳定1.铬的理化性质天然岩石风化工业铬矿、金属冶炼、电镀、制革2.环境中铬污染主要来源天然2.环境中铬污染主要来源吸收消化道：Cr3+小于3％，Cr6+较易吸收，结合型Cr10-25％呼吸道：Cr6+约40％，Cr3+沉积于肺不被利用皮肤：Cr3+经汗腺吸收分布铬－蛋白复合物形式排泄与蓄积排泄：50％由肾经尿排出小部分由粪便、乳汁、毛发排出蓄积：肾、肝及骨内

3.铬在人体内代谢

吸收

3.铬在人体内代谢急性毒性（皮肤和粘膜损害）消化道吸收：消化系统症状——消化道腐蚀、呕吐、腹泻、腹痛；肾损害，脑水肿呼吸道吸收：鼻出血，鼻粘膜萎缩皮肤吸收：皮肤腐蚀，急性皮肤糜烂，变态反应性皮肤炎4.铬对健康的危害急性毒性（皮肤和粘膜损害）4.铬对健康的危害急性毒性（皮肤和粘膜损害）亚急性、慢性毒性呼吸道：职业接触，鼻炎、咽炎、支气管炎、鼻中隔糜烂甚至穿孔皮肤：接触性皮炎，湿疹，皮肤溃疡——铬疮（其外观颇似鸟眼又称鸟眼状溃疡）眼结膜全身性影响4.铬对健康的危害急性毒性（皮肤和粘膜损害）4.铬对健康的危害急性毒性（皮肤和粘膜损害）亚急性、慢性毒性三致作用致癌：Cr3+、Cr6+均可致癌——铬癌。肺道、上呼吸道癌致畸：Cr3+可通过胎盘屏障致突变：Cr6+有较强致突变作用，Cr3+很弱4.铬对健康的危害急性毒性（皮肤和粘膜损害）4.铬对健康的危害5.预防控制污染个人防护5.预防控制污染铅

lead铅

lead灰白色质软的重金属，常温下不挥发加热至400-500℃出现铅蒸汽化合物硫化铅：难溶于水，毒性低氧化铅：易溶于水1.铅的理化性质灰白色质软的重金属，常温下不挥发1.铅的理化性质大气工业废气油漆涂料汽油饮水大气降尘、污水排放土壤工业、交通2.环境中汞污染主要来源大气2.环境中汞污染主要来源吸收消化道呼吸道：以粉尘或烟的形式皮肤：四乙基铅，可通过完整皮肤

3.铅在人体内代谢

吸收

3.铅在人体内代谢

铅

血液

与红细胞结合血浆

(90%)

(磷酸氢铅或血浆蛋白铅)

肝、肾、脾等器官沉积

骨骼、毛发等蓄积

（磷酸铅）（90～95%）

体内酸碱平衡失调

体内Pb骨骼铅负荷量(90%～95%)血液(2%)红细胞(90%)

排泄：尿粪便

急性中毒贫血、消化道症状、神经系统症状、肾损害4.铅对健康的危害急性中毒4.铅对健康的危害急性中毒慢性中毒血液：贫血、点彩红细胞增多神经系统：早期：神经衰弱综合症，小儿可见多动症严重：中毒心脑病，顽固性头痛，周围神经系统症消化系统：病状腹绞痛（突然发作的脐