甲状腺疾病实验室检查课件

甲状腺疾病实验室检查

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甲状腺疾病实验室检查

1甲状腺激素（TT4、TT3、FT4和FT3）测定TSH测定甲状腺自身抗体（TPOAb、TgAb和TRAb）测定甲状腺球蛋白（Tg）测定降钙素（CT）测定尿碘测定甲状腺细针穿刺和细胞学检查（FNAC）超声检查内容2甲状腺激素（TT4、TT3、FT4和FT3）测定内容2甲状腺解剖及组织学甲状腺激素的合成、储存、释放，转运，代谢，调控及甲状腺功能的生理变化。甲状腺激素的实验室检查3甲状腺解剖及组织学3人体内最大的具有特异性内分泌功能的器官。蝶型，重10-30g，每侧叶2.5-4cm(长)*1.5-2cm(宽)*1-1.5cm(厚)。血供丰富，血流速约5ml/g/min。甲亢时腺体血流明显增加，在腺体下极表面闻及杂音，甚至触及震颤。主要由甲状腺滤泡构成，滤泡内含胶质。滤泡细胞合成甲状腺球蛋白(Tg),并排入滤泡腔。T4和T3在细胞胶质面的Tg上合成。甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素。甲状腺解剖和组织学4人体内最大的具有特异性内分泌功能的器官。蝶型，重10-30g甲状腺滤泡上皮细胞胶质毛细血管甲状腺滤泡———基本单位滤泡旁细胞5甲状腺滤泡上皮细胞胶质毛细血管甲状腺滤泡———基本单位滤泡旁甲状腺激素碘酪氨酸（Tyr）反T3：3,3',5'-T3甲状腺激素的生物活性很大程度上取决于碘原子位置，T3效力是T4的3-8倍，反T3是无活性的代谢产物。6甲状腺激素碘酪氨酸（Tyr）反T3：3,3',5'-T3甲状胃肠I-血液I-I-过氧化酶(TPO)IoTG酪氨酸（Tyr）碘化MITDIT缩合偶联MIT+DITDIT+DITT3T4TG腺泡腔贮存合成释放活化蛋白水解酶T3T4MIT：一碘酪氨酸DIT：二碘酪氨酸TG：甲状腺球蛋白摄取【甲状腺激素合成、贮存、释放】

血液PTU和MMI是TPO的有效抑制剂，可阻断甲状腺激素的合成。储存的激素可供机体利用50-120天，故抗甲状腺药物需较长时间才能奏效。7胃肠I-血液I-I-过氧IoTG酪氨酸（Tyr）碘化MITD甲状腺激素的异常合成和释放遗传性代谢缺陷（激素生成异常）—临床表现：甲状腺肿大，轻至重度的甲减，血清低T4和T3，高TSH。碘缺乏：低碘饮食使甲状腺内碘含量下降，腺体内MIT/DIT及T3/T4比值增加，T4分泌↓，血清TSH↑。临床表现（TSH↑,T4↓＞T3）：成人-甲状腺肿，碘摄取增加，轻至重度的甲减；新生儿-克汀病。机体对缺碘的适应性变化是相对于T4而言更多增加T3的合成，增加甲状腺内T45’位脱碘转变为T3。8甲状腺激素的异常合成和释放遗传性代谢缺陷（激素生成异常）—临碘过量—（Wolf-Chaikoff效应）给缺碘的大鼠增加碘的用量，起初引起碘有机化及激素合成增加，达到某一水平后反而出现有机化的抑制以及激素合成的减少。

正常甲状腺-这种效应是暂时的，即可从碘作用中“脱逸”。

自身免疫性甲状腺炎-碘诱发甲减。

隐匿性Graves病、多结节甲状腺肿等-碘负荷引起甲亢。9碘过量—（Wolf-Chaikoff效应）给缺碘的大鼠增加碘甲状腺激素的转运T4与T3释放入血之后，以两种形式在血液中运输，

一种是与血浆蛋白结合（＞99%）另一种则呈游离状态两者之间互相转化，维持动态平衡。三种主要甲状腺激素转运蛋白：甲状腺素结合球蛋白（TBG，运载循环中甲状腺激素的70%）甲状腺素结合前白蛋白(TBPA)白蛋白。无论结合激素出现原发或继发变化，游离激素及TSH水平（受游离甲状腺激素调控）正常。10甲状腺激素的转运T4与T3释放入血之后，以两种形式在血液中运1111

甲状腺激素的代谢20%的T4与T3在肝内降解，和葡萄糖醛酸或硫酸结合后，经胆汁排入小肠，在小肠内重吸收极少，绝大部分被小肠液进一步分解，随粪便排出。其余80%的T4在外周组织脱碘酶（5′脱碘酶或5脱碘酶）作用下，生成T3（占45%）与rT3（占55%，95％以上rT3来自T4在外周的脱碘作用）。12甲状腺激素的代谢20%的T4与T3在肝内降解，和葡萄糖醛酸三种主要的碘甲状腺原氨酸脱碘酶Ⅰ型5′脱碘酶：量最大，主要提供血浆T3。甲亢↑甲减↓受PTU抑制而不受MMI影响，故甲亢危象时在降低T3水平丙硫比甲巯咪唑更有效。碘缺乏时，充足硒供应使该酶活性增加，促进T4代谢，加重甲减，因为缺碘的腺体不能代偿T4代谢的增加。2型5′脱碘酶：使CNS保持恒定的细胞内T3水平。甲亢↓甲减↑，避免脑细胞中T3过剩。3型5-脱碘酶：存在胎盘绒毛膜和CNS胶质细胞中，使T4、T3失活。甲亢↑甲减↓，防止胎儿或大脑出现T4过多或不足。13三种主要的碘甲状腺原氨酸脱碘酶Ⅰ型5′脱碘酶：量最大，主要提14141515T4的代谢清除率为每天10%，血浆t1/2为7天（若患者几天不能经口服药暂停给药不会造成损害），故L-T4补充时可每天服药1次，治疗2-4周后复查。T4血药浓度易通过血清FT4和TSH水平检测。T3的血浆t1/2为1天。rT3的血浆t1/2为0.2天。T3和rT3的快速清除主要其与甲状腺结合蛋白的亲和力较低16T4的代谢清除率为每天10%，血浆t1/2为7天（若患者几天L-T4最好早晨一次给药，以免就寝时间服药出现失眠样症状。监测甲状腺素水平时，为获得稳定数据，应空腹或服药前抽血17L-T4最好早晨一次给药，以免就寝时间服药出现失眠样症状。1甲状腺功能的调控经典下丘脑-垂体-甲状腺轴垂体和外周的脱碘酶调节T4、T3的作用。甲状腺本身对激素合成的自我调节：以适应碘摄取波动于50ug-数mg时仍保持正常的甲状腺激素分泌。机体对碘摄取不足的主要适应机制是优先合成T3而不是T4。TSH受体的自身抗体对甲状腺功能的刺激或抑制。18甲状腺功能的调控经典下丘脑-垂体-甲状腺轴18下丘脑–腺垂体–甲状腺轴下丘脑TRH垂体TSH甲状腺T3、T4㊉㊉㊀㊀19下丘脑–腺垂体–甲状腺轴下丘脑TRH垂体甲状腺功能的生理改变(一).妊娠期甲状腺功能孕期第一阶段：雌激素影响使TBG↑使TT3、TT4的↑，结构与TSH相似的HCG升高导致游离T3、T4轻度升高，TSH轻度下降。孕期第二、三阶段：母体血容量↑，胎盘中的Ⅲ型脱碘酶对T3、T4的灭活，导致T4需求增加，母体GFR↑,加大对碘化物的排泄，加上胎儿所需的碘由母体提供，在低碘地区可致T4↓、TSH升高和甲状腺肿。20甲状腺功能的生理改变(一).妊娠期甲状腺功能20(二)胎儿甲状腺功能第11周胎儿下丘脑、垂体产生TRH、TSH，甲状腺开始摄碘第18-20周胎儿甲状腺开始分泌甲状腺激素。第26周胎儿甲状腺功能完整建立。出生前血清T4↑↑(妊娠第35～40周达峰)，FT4↑，血清TSH↑(妊娠第24～28周达峰)，但T3维持低水平，因胎盘Ⅲ型脱碘酶↑，T4转换为rT3。由胎儿甲状腺和外周组织产生的T3十分有限。胎儿发育所需的T3都是依靠Ⅱ型脱碘酶在组织局部使T4转换为T3而提供的。21(二)胎儿甲状腺功能21(三)新生儿甲状腺功能新生儿为适应宫外环境，出生后环境温度降低，TSH↑↑，30min～48h达峰值，一周后恢复。T4、T3受TSH刺激,数小时内升高，1～2天达高峰，1～2周下降，4周后降到成人水平。(四)老年人甲状腺功能一般FT4在正常范围内，TSH稍低，T3水平下降(T4转换率降低)，T3/T4趋于降低。22(三)新生儿甲状腺功能22(五)急慢性疾病对甲功的影响（正常甲状腺病态综合征）急慢性疾病通过改变外周的T4代谢或干扰T4与TBG结合，可明显影响甲状腺激素水平发生低T3综合征或低T3-T4综合征（患者死亡率近50%）。23(五)急慢性疾病对甲功的影响（正常甲状腺病态综合征）23NIT时甲功变化：TT3(FT3)总是低的，rT3总是高的,提示低T3综合征。TT4在急性期后期下降(低T3-T4综合征），此时死亡率最高，恢复期中后期TT4慢慢升至正常；FT4在疾病急性期略增高，恢复期很快降至正常。TSH在急性期略降低，恢复期先略增高，以后才恢复正常。24NIT时甲功变化：TT3(FT3)总是低的，rT3总是高的,血清甲状腺激素测定TT3、TT4、FT3和FT425血清甲状腺激素测定25正常成人血清

TT4水平为64～154nmol/L（5～12µg/dl）

TT3为1.2～2.9nmol/L（80～190ng/dL）

FT4为9～25pmol/L（0.7～1.9ng/dL）

FT3为2.1～5.4pmol/L（0.14～0.35ng/dL）（不同方法、试剂盒及实验室差异较大）测定方法：电化学发光法

强调各实验室应有自己的正常参考值范围并列于化验单上应参加全国或相应各省市的中心质控T3、T426正常成人血清T3、T426TT3、TT4为结合型与游离型激素之和，非常稳定和灵敏。TT3、TT4主要反映结合型激素，是甲状腺激素的贮存和运输形式，受TBG影响很大。游离型甲状腺激素是甲状腺激素的活性部分

直接反映甲状腺功能状态不受血清TBG浓度变化影响肝素的影响（升高FT3和FT4）总激素测定的不足及游离激素测定必要性27TT3、TT4为结合型与游离型激素之和，非常稳定和灵敏。总激甲亢时增高，甲减时降低，一般平行变化甲亢TT3增高常较TT4增高出现更早TT3对轻型甲亢、早期甲亢及甲亢治后复发更敏感T3型甲亢诊断主要依赖于TT3，TT4可不增高T4型甲亢诊断主要依赖于TT4，TT3可不增高甲减TT4降低更明显，早期TT3可正常许多严重的全身性疾病（NTI）可有TT3降低TT4在甲减诊断中起关键作用TT4、TT3反映甲状腺功能状态最佳指标28甲亢时增高，甲减时降低，一般平行变化TT4、TT3反映甲血清TSH测定29血清TSH测定29

TSH测定方法

建议选择第三代以上的TSH测定方法RMA免疫放射分析,ICMA免疫化学发光,TRIFA时间分辨免疫荧光分析法30

TSH测定方法建TSH测定较FT3和FT4更为敏感血清TSH测定值的变化先于FT3和FT4

TSHrespondsexponentiallytosubtleFT4changesthatarewithinthepopulationreferencelimitsTSH测定的重要性31TSH测定较FT3和FT4更为敏感TSH测定的重要性31Alog/linearinverserelationshipbetweenserumTSHandFT4，FT4水平与TSH浓度的成对数/线性负相关，即FT4微小变化可引起血清TSH显著变化，甲功异常时TSH异常更早。32Alog/linearinverserelations甲状腺疾病治疗中（甲亢采用ATD治疗期或甲减L-T4治疗期），TSH水平变化迟于FT4水平变化。33甲状腺疾病治疗中（甲亢采用ATD治疗期或甲减L-T4治疗期）TSH上限过去20年间TSH上限由10mIU/L降至4.0-4.5mIU/LWhickham队列研究显示，血清TSH>2.0mIU/L者20年后甲减风险增加；95%的正常人TSH0.4-2.5mIU/L。TSH的正常上限可能降至2.5mIU/LTSH正常范围34TSH上限TSH正常范围34TSH下限过去20年间TSH下限由0升至0.2-0.4mIU/LTSH值0.1-0.4mIU/L老年人AF和CVD危险性风险增加目前TSH正常值参考范围0.3-5.0mIU/L需关注TSH正常值参考范围的调整及变化各实验室应当制定自己的TSH正常范围滕卫平等大样本前瞻性研究发现，1.0-1.9mIU/L是TSH最安全范围。TSH正常范围35TSH下限TSH正常范围35①甲状腺疾病的筛选：TSH-firststrategy②诊断亚临床甲状腺疾病③监测原发性甲减L-T4替代治疗

TSH靶值0.2～2.0mIU/L，0.5～3.0mIU/L（老年人）④监测分化型甲状腺癌（DTC）L-T4抑制治疗

TSH靶值低危患者

0.1～0.5mIU/L

高危患者

<0.1mIU/LTSH测定的临床应用36①甲状腺疾病的筛选：TSH-firststrategyT⑤甲状腺功能正常病态综合征（ESS）疾病状态下可引起TSH降低，严重疾病恢复期可TSH升高。建议TSH参考范围(0.02～10mIU/L)，并联合FT4/TT4测定。⑥中枢性甲减的诊断原发性甲减当FT4低于正常时，血清TSH值>10mIU/L，

若TSH正常或仅轻度增高，应疑及中枢性甲减。⑦不适当TSH分泌综合征诊断

甲状腺激素水平增高而TSH正常或增高者需考虑本病，

但首先要排除结合蛋白异常和测定技术问题。TSH测定的临床应用37⑤甲状腺功能正常病态综合征（ESS）TSH测定的临床应用37TSHomaorTHresistance中枢甲减NTI原发甲减甲亢38TSHomaorTHresistance中枢甲减NTI年龄（新生儿、老年人）药物（雌激素、肝素等）健康状态（全身严重疾病）其他（妊娠）甲状腺功能测定的影响因素39年龄（新生儿、老年人）甲状腺功能测定的影响因素39甲状腺自身抗体测定TPOAb、TgAb和TRAb40甲状腺自身抗体测定40国际推荐的命名甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）甲状腺球蛋白抗体（TgAb）

TSH受体抗体（TRAb）甲状腺抗体测定的标准化主张采用MRC国际参考试剂甲状腺自身抗体抗体41国际推荐的命名甲状腺自身抗体抗体41TPOAb一组针对不同抗原决定簇的多克隆抗体（IgG型为主）诊断自身免疫性甲状腺疾病可能对甲状腺细胞有细胞毒性作用，参与组织破坏过程，与甲状腺功能低下有关高度纯化的天然/重组人TPO为抗原，RIA、ELISA及ICMA，敏感性和特异性明显提高阳性切点值（cut-offvalue）变化很大各实验室方法不同、试剂盒敏感性、特异性不同而有差异42TPOAb一组针对不同抗原决定簇的多克隆抗体（IgG型为主）①诊断自身免疫性甲状腺疾病②自身免疫性甲状腺疾病的危险因素③干扰素-、白介素-2或锂治疗期间出现甲减的危险因素④在胺碘酮治疗期间出现甲状腺功能异常的危险因素⑤Down′s(唐氏綜合徵）综合征患者出现甲减的危险因素⑥妊娠期间甲状腺功能异常或产后甲状腺炎的危险因素⑦流产和体外授精失败的危险因素TPOAb测定的临床应用43①诊断自身免疫性甲状腺疾病TPOAb测定的临床应用43TgAb

(甲状腺球蛋白抗体)一组针对Tg不同抗原决定簇的多克隆抗体

认为TgAb对甲状腺无损伤作用

Tg和TgAb均高度异质性，测定方法的标准化困难测定方法经历与TPOAb相似的改进，敏感性显著增高。44TgAb(甲状腺球蛋白抗体)一组针对Tg不同抗原决自身免疫甲状腺疾病的诊断意义与TPOAb基本相同抗体滴度变化与TPOAb具有一致性TgAb测定的临床应用45TgAb测定的临床应用45血清TgAb测定主要用作血清Tg测定的辅助检查血清中即使存在低水平TgAb也可干扰大多数方法所进行Tg测定，视所用Tg测定方法，可引起Tg水平假阴性、假性偏低或增高送到实验室进行Tg测定的每一份血清标本均应同时测定TgAb分化型甲状腺癌(DTC)46血清TgAb测定主要用作血清Tg测定的辅助检查分化型甲状腺癌AIT：TPOAb和TgAb是其标志性抗体亚临床甲减：TPOAb和/或TgAb阳性提示为自身免疫病因GD患者：约50-75%的患者亦伴有滴度不等的TgAb和TPOAb部分散发性甲状腺肿和甲状腺结节：常有两抗体阳性甲状腺癌：TgAb和TPOAb的阳性率高于正常人群正常人群：阳性率达5-10%，女性多见，老年人阳性率显著增加TPOAb和/或TgAb阳性常提示以后发生甲减的可能性大。妊娠妇女：TPOAb和/或TgAb阳性的妇女妊娠后抗体水平可有所下降，而产后又反跳性升高，妊娠早期抗体阳性常常预示产后可能发生产后甲状腺炎。TPOAb和TgAb的临床意义47AIT：TPOAb和TgAb是其标志性抗体TPOAb和TgATRAb(TSH受体抗体)广义的TRAb至少有三大类：TSH受体抗体（狭义TRAb）

也称TSH结合抑制免疫球蛋白（TBII)。TRAb阳性提示存在针对TSH受体的自身抗体，不能说明抗体具有刺激或抑制功能。TSH刺激抗体（TSAb)

具有刺激TSH受体、引起甲亢的功能，是Graves病的致病性抗体。TSH刺激阻断抗体（TSBAb)

具有占据TSH受体、阻断TSH与受体结合而引起甲减的功能，是部分自身免疫甲状腺炎的致病性抗体。个别自身免疫性甲状腺疾病患者可以出现TSAb和TSBAb交替出现的现象，临床表现为甲亢与甲减的交替变化。48TRAb(TSH受体抗体)广义的TRAb至少有三大类：48测定TRAb(指TBII)采用放射受体分析法(RRA)，为目前大多数临床实验室常规检测的项目。测定TSAb和TSBAb采用生物分析法，通常仅用于研究工作检测方法的敏感性、特异性均不够理想TRAb测定方法49TRAb测定方法49TBII不能反映TRAb的功能，仅能反映有针对TSH受体自身抗体的存在，其中既包括TSAb、TSBAb。受检测方法灵敏性等方面的限制，GD甲亢患者并非全部TBII和TSAb阳性，TBII和TSAb也不能作为GD诊断的必须指标。TBII检测结果与TSAb测定水平间，两抗体与激素水平、甲状腺肿之间往往并不呈相关关系。由于没有商业化试剂盒、检测方法复杂、无法统一检测标准等原因，TSAb和TSBAb的检测还仅仅停留在实验室研究阶段，尚未在临床中实际开展。TRAb检测和临床应用中的问题

50TBII不能反映TRAb的功能，仅能反映有针对TSH受体自身①有助于初发Graves病及“甲状腺功能正常的Graves眼病”的诊断。②对预测抗甲状腺药物治疗后甲亢复发有一定意义，抗体阳性者预测复发的特异性和敏感性为50%，抗体阴性的预测意义不大。③对于有Graves病或病史的妊娠妇女，有助于预测胎儿或新生儿甲亢的可能性。TRAb测定的临床应用51TRAb测定的临床应用51甲状腺球蛋白测定52甲状腺球蛋白测定52甲状腺球蛋白（Tg）：由甲状腺滤泡上皮细胞分泌，是甲状腺激素合成和储存的载体。血清Tg水平升高与以下三个因素有关：甲状腺肿甲状腺组织炎症和损伤

TSH、hCG或TRAb对甲状腺刺激概述53甲状腺球蛋白（Tg）：由甲状腺滤泡上皮细胞分概述53非肿瘤性疾病评估甲状腺炎活动性，特征为炎症活动期血清Tg↑。②诊断外源甲状腺素所致的甲状腺毒症，特征为血清Tg不高分化型甲状腺癌（DTC）血清Tg主要作为诊断DTC的肿瘤标志物用于甲状腺全切除术及131I清除治疗后随访，

监测复发具有很高的敏感性和特异性

前提：TgAb阴性血清Tg测定的临床应用54非肿瘤性疾病血清Tg测定的临床应用54DTC患者接受甲状腺近全部切除和放射碘治疗后，血清Tg应当不能测到。如果在随访中Tg增高，说明原肿瘤治疗不彻底或者复发。①在基础状态下可测到Tg，或原为阴性变成阳性②停用甲状腺激素抑制治疗3-4周(内源性TSH增高)Tg增高达2μg/L以上③外源性TSH刺激后Tg增高达2μg/L以上*注射重组人TSH(rhTSH，thyrogen）后测定血清Tg优于测定基础Tg*均要求TSH>30mIU/L分化型甲状腺癌（DTC）55DTC患者接受甲状腺近全部切除和放射碘治疗后，血清Tg应当不TgAb阳性因TgAb对Tg测定的干扰，Tg测定结果往往不可靠，TSH刺激的血清Tg反应也无意义分化型甲状腺癌（DTC）56TgAb阳性分化型甲状腺癌（DTC）56降钙素测定（calcitonin）57降钙素测定57概述甲状腺滤泡旁C细胞是循环成熟降钙素（32氨基酸）主要来源，但某些甲状腺以外神经内分泌细胞也可分泌降钙素甲状腺髓样癌（MTC）是甲状腺滤泡旁C细胞的恶性肿瘤，约占甲状腺癌的5%。C细胞增生（HCC）可以是MTC微小癌的早期组织学发现。成熟降钙素是MTC最重要的肿瘤标志物，与肿瘤大小正相关。RET原癌基因突变与本病有关，也是本病的标志物58概述甲状腺滤泡旁C细胞是循环成熟降钙素（32氨基酸）主要来源降钙素测定的敏感性和特异性尚待改进，结果随不同方法而异。双向免疫测定法，特异性测定成熟降钙素正常基础血清降钙素值应<10ng/L(pg/ml)激发试验（ProvocativeTest）协助早期诊断C细胞异常,

常用于：①当基础CT仅轻度增高（<100ng/L）时，手术前证实MTC诊断②在RET阳性携带者发现C细胞病③手术前监测RET阳性儿童④手术后监测肿瘤复发⑤无法进行遗传学检查时降钙素的测定59降钙素测定的敏感性和特异性尚待改进，结果随不同方法而异。双向主要用作肿瘤标志物，诊断MTC及进行MTC术后随访监测MTC手术前及手术后2周和6个月测定降钙素和CEA，如果基础及激发后降钙素水平均测不出，才能排除存在残留组织或复发的可能性多发性内分泌腺瘤病（MEN）II型（IIa及IIb型）90%以上合并MTC，而且是死亡主要原因，故主张对所有嗜铬细胞瘤患者常规监测血清降钙素，以排除MTC和MENII可能。血清降钙素测定的临床应用60主要用作肿瘤标志物，诊断MTC及进行MTC术后随访监测血清降

五肽胃泌素（Pg）激发试验

静脉给予Pg0.5μg/kg(5秒钟内),注射前和注射后1、2、5min取血测定降钙素降钙素峰值50～100ng/L有可能是MTC或其它甲状腺疾病；>100ng/L提示存在MTC；如有MEN2基因突变家族史，峰值30～100ng/L提示HCC或MTC微小癌可能出现暂时性恶心、呕吐、胸骨下紧束感、皮肤发红和肢端麻木等副作用激发试验61五肽胃泌素（Pg）激发试验激发试验61

钙激发试验

静脉给予葡萄糖酸钙2.5mg/kg(30秒钟内)，注射前和注射后1、2、5min取血测定降钙素血浆降钙素>100ng/L(pg/ml)提示C细胞增生仅轻度暂时性、全身性温暖感觉，无明显副作用认为本试验不如Pg激发试验敏感，经验也不足有认为两个试验联合应用可提高试验敏感性激发试验62钙激发试验激发试验62①神经内分泌肿瘤：小细胞肺癌、支气管和肠道类癌及所有神经内分泌肿瘤；②良性C细胞增生（HCC）：见于自身免疫性甲状腺疾病（桥本甲状腺炎或Graves病）及分化型甲状腺癌；③其它疾病：肾病（严重肾功能不全）、高胃酸血症、高钙血症、急性肺炎、局部或全身性脓毒血症等。

MTC以外疾病所引起的降钙素水平增高63MTC以外疾病所引起的降钙素水平增高63甲状腺功能检测的临床意义TT4TT3FT4FT3TSHTGAbTPOAb↑↑↑↑↑↑↑↑↓↓正常/↑正常/↑甲亢↓↓↓↓↓↓↓↓↑↑正常/↑正常/↑甲减↑正常↑正常↓T4型甲亢正常↑/正常正常↑↓T3型甲亢↓↓↓↓↓继发性甲减正常/↓↑正常甲状腺肿↑/正常↑↑↓亚甲炎(T4:T3＜20)正常正常正常正常↑甲减无症状或不明显↑↑↑↑桥本氏甲状腺炎64甲状腺功能检测的临床意义TT4TT3FT4FT3TSHTGATSH正常FT4FT4甲亢FT3正常亚临床甲减继发甲减正常亚临床甲亢原发甲减垂体瘤？或T3、T4不敏感综合征65TSH正常FT4FT4甲FT3正常亚临床甲减继发甲减正常亚临尿碘测定

（UI）66尿碘测定66碘是甲状腺合成甲状腺激素的主要原料之一碘储存甲状腺池：以甲状腺激素和碘化酪氨酸形式储存有机碘高达8～10mg

细胞外液池：碘离子总量150μg

两池的储量相对恒定概述67概述67碘代谢动态平衡每天甲状腺从细胞外液池摄取碘离子120g60g用于合成甲状腺激素,60g返回细胞外液池释放60g激素碘，在外周组织脱碘，返回细胞外液池

鉴于上述碘代谢特点，摄入的过量碘都经肾脏排出

测定UI水平可评估机体碘摄入量。甲状腺24hRAI与无机碘池大小成反比，与甲状腺活性成正比。概述68碘代谢动态平衡概述68

砷铈催化分光光度测定方法（国标WS/T107-1999）温度影响大，反应温度20-35℃之间，波动不超过0.3℃

尿样收集空腹单次尿样或全天24小时尿样（加适当防腐剂）尿样采集后严密封口室温保存2周，4℃保存2个月，-20℃保存4个月居民的碘营养状态通常用尿碘中位数（MUI）表示国际上规定采用学龄儿童的尿碘反映地区的碘营养状态尿碘的测定方法69尿碘的测定方法69①流行病学研究对于某个特殊人群，观察群体（学龄儿童）UI水平可反映该地区碘营养状况②临床应用测定个体UI排出可提供碘摄入不足或过多的依据

注意：影响因素多，仅仅反映近期碘摄入状况妊娠期GFR↑，尿碘↑，使结果产生偏差。UI测定的应用70UI测定的应用70参考书基础与临床内分泌学第七版中国甲状腺疾病诊治指南200871参考书71甲状腺激素（TT4、TT3、FT4和FT3）测定TSH测定甲状腺自身抗体（TPOAb、TgAb和TRAb）测定甲状腺球蛋白（Tg）测定降钙素（CT）测定尿碘测定72甲状腺激素（TT4、TT3、FT4和FT3）测定722022/11/2773.2022/11/2673.

甲状腺疾病实验室检查

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甲状腺疾病实验室检查

1甲状腺激素（TT4、TT3、FT4和FT3）测定TSH测定甲状腺自身抗体（TPOAb、TgAb和TRAb）测定甲状腺球蛋白（Tg）测定降钙素（CT）测定尿碘测定甲状腺细针穿刺和细胞学检查（FNAC）超声检查内容75甲状腺激素（TT4、TT3、FT4和FT3）测定内容2甲状腺解剖及组织学甲状腺激素的合成、储存、释放，转运，代谢，调控及甲状腺功能的生理变化。甲状腺激素的实验室检查76甲状腺解剖及组织学3人体内最大的具有特异性内分泌功能的器官。蝶型，重10-30g，每侧叶2.5-4cm(长)*1.5-2cm(宽)*1-1.5cm(厚)。血供丰富，血流速约5ml/g/min。甲亢时腺体血流明显增加，在腺体下极表面闻及杂音，甚至触及震颤。主要由甲状腺滤泡构成，滤泡内含胶质。滤泡细胞合成甲状腺球蛋白(Tg),并排入滤泡腔。T4和T3在细胞胶质面的Tg上合成。甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素。甲状腺解剖和组织学77人体内最大的具有特异性内分泌功能的器官。蝶型，重10-30g甲状腺滤泡上皮细胞胶质毛细血管甲状腺滤泡———基本单位滤泡旁细胞78甲状腺滤泡上皮细胞胶质毛细血管甲状腺滤泡———基本单位滤泡旁甲状腺激素碘酪氨酸（Tyr）反T3：3,3',5'-T3甲状腺激素的生物活性很大程度上取决于碘原子位置，T3效力是T4的3-8倍，反T3是无活性的代谢产物。79甲状腺激素碘酪氨酸（Tyr）反T3：3,3',5'-T3甲状胃肠I-血液I-I-过氧化酶(TPO)IoTG酪氨酸（Tyr）碘化MITDIT缩合偶联MIT+DITDIT+DITT3T4TG腺泡腔贮存合成释放活化蛋白水解酶T3T4MIT：一碘酪氨酸DIT：二碘酪氨酸TG：甲状腺球蛋白摄取【甲状腺激素合成、贮存、释放】

血液PTU和MMI是TPO的有效抑制剂，可阻断甲状腺激素的合成。储存的激素可供机体利用50-120天，故抗甲状腺药物需较长时间才能奏效。80胃肠I-血液I-I-过氧IoTG酪氨酸（Tyr）碘化MITD甲状腺激素的异常合成和释放遗传性代谢缺陷（激素生成异常）—临床表现：甲状腺肿大，轻至重度的甲减，血清低T4和T3，高TSH。碘缺乏：低碘饮食使甲状腺内碘含量下降，腺体内MIT/DIT及T3/T4比值增加，T4分泌↓，血清TSH↑。临床表现（TSH↑,T4↓＞T3）：成人-甲状腺肿，碘摄取增加，轻至重度的甲减；新生儿-克汀病。机体对缺碘的适应性变化是相对于T4而言更多增加T3的合成，增加甲状腺内T45’位脱碘转变为T3。81甲状腺激素的异常合成和释放遗传性代谢缺陷（激素生成异常）—临碘过量—（Wolf-Chaikoff效应）给缺碘的大鼠增加碘的用量，起初引起碘有机化及激素合成增加，达到某一水平后反而出现有机化的抑制以及激素合成的减少。

正常甲状腺-这种效应是暂时的，即可从碘作用中“脱逸”。

自身免疫性甲状腺炎-碘诱发甲减。

隐匿性Graves病、多结节甲状腺肿等-碘负荷引起甲亢。82碘过量—（Wolf-Chaikoff效应）给缺碘的大鼠增加碘甲状腺激素的转运T4与T3释放入血之后，以两种形式在血液中运输，

一种是与血浆蛋白结合（＞99%）另一种则呈游离状态两者之间互相转化，维持动态平衡。三种主要甲状腺激素转运蛋白：甲状腺素结合球蛋白（TBG，运载循环中甲状腺激素的70%）甲状腺素结合前白蛋白(TBPA)白蛋白。无论结合激素出现原发或继发变化，游离激素及TSH水平（受游离甲状腺激素调控）正常。83甲状腺激素的转运T4与T3释放入血之后，以两种形式在血液中运8411

甲状腺激素的代谢20%的T4与T3在肝内降解，和葡萄糖醛酸或硫酸结合后，经胆汁排入小肠，在小肠内重吸收极少，绝大部分被小肠液进一步分解，随粪便排出。其余80%的T4在外周组织脱碘酶（5′脱碘酶或5脱碘酶）作用下，生成T3（占45%）与rT3（占55%，95％以上rT3来自T4在外周的脱碘作用）。85甲状腺激素的代谢20%的T4与T3在肝内降解，和葡萄糖醛酸三种主要的碘甲状腺原氨酸脱碘酶Ⅰ型5′脱碘酶：量最大，主要提供血浆T3。甲亢↑甲减↓受PTU抑制而不受MMI影响，故甲亢危象时在降低T3水平丙硫比甲巯咪唑更有效。碘缺乏时，充足硒供应使该酶活性增加，促进T4代谢，加重甲减，因为缺碘的腺体不能代偿T4代谢的增加。2型5′脱碘酶：使CNS保持恒定的细胞内T3水平。甲亢↓甲减↑，避免脑细胞中T3过剩。3型5-脱碘酶：存在胎盘绒毛膜和CNS胶质细胞中，使T4、T3失活。甲亢↑甲减↓，防止胎儿或大脑出现T4过多或不足。86三种主要的碘甲状腺原氨酸脱碘酶Ⅰ型5′脱碘酶：量最大，主要提87148815T4的代谢清除率为每天10%，血浆t1/2为7天（若患者几天不能经口服药暂停给药不会造成损害），故L-T4补充时可每天服药1次，治疗2-4周后复查。T4血药浓度易通过血清FT4和TSH水平检测。T3的血浆t1/2为1天。rT3的血浆t1/2为0.2天。T3和rT3的快速清除主要其与甲状腺结合蛋白的亲和力较低89T4的代谢清除率为每天10%，血浆t1/2为7天（若患者几天L-T4最好早晨一次给药，以免就寝时间服药出现失眠样症状。监测甲状腺素水平时，为获得稳定数据，应空腹或服药前抽血90L-T4最好早晨一次给药，以免就寝时间服药出现失眠样症状。1甲状腺功能的调控经典下丘脑-垂体-甲状腺轴垂体和外周的脱碘酶调节T4、T3的作用。甲状腺本身对激素合成的自我调节：以适应碘摄取波动于50ug-数mg时仍保持正常的甲状腺激素分泌。机体对碘摄取不足的主要适应机制是优先合成T3而不是T4。TSH受体的自身抗体对甲状腺功能的刺激或抑制。91甲状腺功能的调控经典下丘脑-垂体-甲状腺轴18下丘脑–腺垂体–甲状腺轴下丘脑TRH垂体TSH甲状腺T3、T4㊉㊉㊀㊀92下丘脑–腺垂体–甲状腺轴下丘脑TRH垂体甲状腺功能的生理改变(一).妊娠期甲状腺功能孕期第一阶段：雌激素影响使TBG↑使TT3、TT4的↑，结构与TSH相似的HCG升高导致游离T3、T4轻度升高，TSH轻度下降。孕期第二、三阶段：母体血容量↑，胎盘中的Ⅲ型脱碘酶对T3、T4的灭活，导致T4需求增加，母体GFR↑,加大对碘化物的排泄，加上胎儿所需的碘由母体提供，在低碘地区可致T4↓、TSH升高和甲状腺肿。93甲状腺功能的生理改变(一).妊娠期甲状腺功能20(二)胎儿甲状腺功能第11周胎儿下丘脑、垂体产生TRH、TSH，甲状腺开始摄碘第18-20周胎儿甲状腺开始分泌甲状腺激素。第26周胎儿甲状腺功能完整建立。出生前血清T4↑↑(妊娠第35～40周达峰)，FT4↑，血清TSH↑(妊娠第24～28周达峰)，但T3维持低水平，因胎盘Ⅲ型脱碘酶↑，T4转换为rT3。由胎儿甲状腺和外周组织产生的T3十分有限。胎儿发育所需的T3都是依靠Ⅱ型脱碘酶在组织局部使T4转换为T3而提供的。94(二)胎儿甲状腺功能21(三)新生儿甲状腺功能新生儿为适应宫外环境，出生后环境温度降低，TSH↑↑，30min～48h达峰值，一周后恢复。T4、T3受TSH刺激,数小时内升高，1～2天达高峰，1～2周下降，4周后降到成人水平。(四)老年人甲状腺功能一般FT4在正常范围内，TSH稍低，T3水平下降(T4转换率降低)，T3/T4趋于降低。95(三)新生儿甲状腺功能22(五)急慢性疾病对甲功的影响（正常甲状腺病态综合征）急慢性疾病通过改变外周的T4代谢或干扰T4与TBG结合，可明显影响甲状腺激素水平发生低T3综合征或低T3-T4综合征（患者死亡率近50%）。96(五)急慢性疾病对甲功的影响（正常甲状腺病态综合征）23NIT时甲功变化：TT3(FT3)总是低的，rT3总是高的,提示低T3综合征。TT4在急性期后期下降(低T3-T4综合征），此时死亡率最高，恢复期中后期TT4慢慢升至正常；FT4在疾病急性期略增高，恢复期很快降至正常。TSH在急性期略降低，恢复期先略增高，以后才恢复正常。97NIT时甲功变化：TT3(FT3)总是低的，rT3总是高的,血清甲状腺激素测定TT3、TT4、FT3和FT498血清甲状腺激素测定25正常成人血清

TT4水平为64～154nmol/L（5～12µg/dl）

TT3为1.2～2.9nmol/L（80～190ng/dL）

FT4为9～25pmol/L（0.7～1.9ng/dL）

FT3为2.1～5.4pmol/L（0.14～0.35ng/dL）（不同方法、试剂盒及实验室差异较大）测定方法：电化学发光法

强调各实验室应有自己的正常参考值范围并列于化验单上应参加全国或相应各省市的中心质控T3、T499正常成人血清T3、T426TT3、TT4为结合型与游离型激素之和，非常稳定和灵敏。TT3、TT4主要反映结合型激素，是甲状腺激素的贮存和运输形式，受TBG影响很大。游离型甲状腺激素是甲状腺激素的活性部分

直接反映甲状腺功能状态不受血清TBG浓度变化影响肝素的影响（升高FT3和FT4）总激素测定的不足及游离激素测定必要性100TT3、TT4为结合型与游离型激素之和，非常稳定和灵敏。总激甲亢时增高，甲减时降低，一般平行变化甲亢TT3增高常较TT4增高出现更早TT3对轻型甲亢、早期甲亢及甲亢治后复发更敏感T3型甲亢诊断主要依赖于TT3，TT4可不增高T4型甲亢诊断主要依赖于TT4，TT3可不增高甲减TT4降低更明显，早期TT3可正常许多严重的全身性疾病（NTI）可有TT3降低TT4在甲减诊断中起关键作用TT4、TT3反映甲状腺功能状态最佳指标101甲亢时增高，甲减时降低，一般平行变化TT4、TT3反映甲血清TSH测定102血清TSH测定29

TSH测定方法

建议选择第三代以上的TSH测定方法RMA免疫放射分析,ICMA免疫化学发光,TRIFA时间分辨免疫荧光分析法103

TSH测定方法建TSH测定较FT3和FT4更为敏感血清TSH测定值的变化先于FT3和FT4

TSHrespondsexponentiallytosubtleFT4changesthatarewithinthepopulationreferencelimitsTSH测定的重要性104TSH测定较FT3和FT4更为敏感TSH测定的重要性31Alog/linearinverserelationshipbetweenserumTSHandFT4，FT4水平与TSH浓度的成对数/线性负相关，即FT4微小变化可引起血清TSH显著变化，甲功异常时TSH异常更早。105Alog/linearinverserelations甲状腺疾病治疗中（甲亢采用ATD治疗期或甲减L-T4治疗期），TSH水平变化迟于FT4水平变化。106甲状腺疾病治疗中（甲亢采用ATD治疗期或甲减L-T4治疗期）TSH上限过去20年间TSH上限由10mIU/L降至4.0-4.5mIU/LWhickham队列研究显示，血清TSH>2.0mIU/L者20年后甲减风险增加；95%的正常人TSH0.4-2.5mIU/L。TSH的正常上限可能降至2.5mIU/LTSH正常范围107TSH上限TSH正常范围34TSH下限过去20年间TSH下限由0升至0.2-0.4mIU/LTSH值0.1-0.4mIU/L老年人AF和CVD危险性风险增加目前TSH正常值参考范围0.3-5.0mIU/L需关注TSH正常值参考范围的调整及变化各实验室应当制定自己的TSH正常范围滕卫平等大样本前瞻性研究发现，1.0-1.9mIU/L是TSH最安全范围。TSH正常范围108TSH下限TSH正常范围35①甲状腺疾病的筛选：TSH-firststrategy②诊断亚临床甲状腺疾病③监测原发性甲减L-T4替代治疗

TSH靶值0.2～2.0mIU/L，0.5～3.0mIU/L（老年人）④监测分化型甲状腺癌（DTC）L-T4抑制治疗

TSH靶值低危患者

0.1～0.5mIU/L

高危患者

<0.1mIU/LTSH测定的临床应用109①甲状腺疾病的筛选：TSH-firststrategyT⑤甲状腺功能正常病态综合征（ESS）疾病状态下可引起TSH降低，严重疾病恢复期可TSH升高。建议TSH参考范围(0.02～10mIU/L)，并联合FT4/TT4测定。⑥中枢性甲减的诊断原发性甲减当FT4低于正常时，血清TSH值>10mIU/L，

若TSH正常或仅轻度增高，应疑及中枢性甲减。⑦不适当TSH分泌综合征诊断

甲状腺激素水平增高而TSH正常或增高者需考虑本病，

但首先要排除结合蛋白异常和测定技术问题。TSH测定的临床应用110⑤甲状腺功能正常病态综合征（ESS）TSH测定的临床应用37TSHomaorTHresistance中枢甲减NTI原发甲减甲亢111TSHomaorTHresistance中枢甲减NTI年龄（新生儿、老年人）药物（雌激素、肝素等）健康状态（全身严重疾病）其他（妊娠）甲状腺功能测定的影响因素112年龄（新生儿、老年人）甲状腺功能测定的影响因素39甲状腺自身抗体测定TPOAb、TgAb和TRAb113甲状腺自身抗体测定40国际推荐的命名甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）甲状腺球蛋白抗体（TgAb）

TSH受体抗体（TRAb）甲状腺抗体测定的标准化主张采用MRC国际参考试剂甲状腺自身抗体抗体114国际推荐的命名甲状腺自身抗体抗体41TPOAb一组针对不同抗原决定簇的多克隆抗体（IgG型为主）诊断自身免疫性甲状腺疾病可能对甲状腺细胞有细胞毒性作用，参与组织破坏过程，与甲状腺功能低下有关高度纯化的天然/重组人TPO为抗原，RIA、ELISA及ICMA，敏感性和特异性明显提高阳性切点值（cut-offvalue）变化很大各实验室方法不同、试剂盒敏感性、特异性不同而有差异115TPOAb一组针对不同抗原决定簇的多克隆抗体（IgG型为主）①诊断自身免疫性甲状腺疾病②自身免疫性甲状腺疾病的危险因素③干扰素-、白介素-2或锂治疗期间出现甲减的危险因素④在胺碘酮治疗期间出现甲状腺功能异常的危险因素⑤Down′s(唐氏綜合徵）综合征患者出现甲减的危险因素⑥妊娠期间甲状腺功能异常或产后甲状腺炎的危险因素⑦流产和体外授精失败的危险因素TPOAb测定的临床应用116①诊断自身免疫性甲状腺疾病TPOAb测定的临床应用43TgAb

(甲状腺球蛋白抗体)一组针对Tg不同抗原决定簇的多克隆抗体

认为TgAb对甲状腺无损伤作用

Tg和TgAb均高度异质性，测定方法的标准化困难测定方法经历与TPOAb相似的改进，敏感性显著增高。117TgAb(甲状腺球蛋白抗体)一组针对Tg不同抗原决自身免疫甲状腺疾病的诊断意义与TPOAb基本相同抗体滴度变化与TPOAb具有一致性TgAb测定的临床应用118TgAb测定的临床应用45血清TgAb测定主要用作血清Tg测定的辅助检查血清中即使存在低水平TgAb也可干扰大多数方法所进行Tg测定，视所用Tg测定方法，可引起Tg水平假阴性、假性偏低或增高送到实验室进行Tg测定的每一份血清标本均应同时测定TgAb分化型甲状腺癌(DTC)119血清TgAb测定主要用作血清Tg测定的辅助检查分化型甲状腺癌AIT：TPOAb和TgAb是其标志性抗体亚临床甲减：TPOAb和/或TgAb阳性提示为自身免疫病因GD患者：约50-75%的患者亦伴有滴度不等的TgAb和TPOAb部分散发性甲状腺肿和甲状腺结节：常有两抗体阳性甲状腺癌：TgAb和TPOAb的阳性率高于正常人群正常人群：阳性率达5-10%，女性多见，老年人阳性率显著增加TPOAb和/或TgAb阳性常提示以后发生甲减的可能性大。妊娠妇女：TPOAb和/或TgAb阳性的妇女妊娠后抗体水平可有所下降，而产后又反跳性升高，妊娠早期抗体阳性常常预示产后可能发生产后甲状腺炎。TPOAb和TgAb的临床意义120AIT：TPOAb和TgAb是其标志性抗体TPOAb和TgATRAb(TSH受体抗体)广义的TRAb至少有三大类：TSH受体抗体（狭义TRAb）

也称TSH结合抑制免疫球蛋白（TBII)。TRAb阳性提示存在针对TSH受体的自身抗体，不能说明抗体具有刺激或抑制功能。TSH刺激抗体（TSAb)

具有刺激TSH受体、引起甲亢的功能，是Graves病的致病性抗体。TSH刺激阻断抗体（TSBAb)

具有占据TSH受体、阻断TSH与受体结合而引起甲减的功能，是部分自身免疫甲状腺炎的致病性抗体。个别自身免疫性甲状腺疾病患者可以出现TSAb和TSBAb交替出现的现象，临床表现为甲亢与甲减的交替变化。121TRAb(TSH受体抗体)广义的TRAb至少有三大类：48测定TRAb(指TBII)采用放射受体分析法(RRA)，为目前大多数临床实验室常规检测的项目。测定TSAb和TSBAb采用生物分析法，通常仅用于研究工作检测方法的敏感性、特异性均不够理想TRAb测定方法122TRAb测定方法49TBII不能反映TRAb的功能，仅能反映有针对TSH受体自身抗体的存在，其中既包括TSAb、TSBAb。受检测方法灵敏性等方面的限制，GD甲亢患者并非全部TBII和TSAb阳性，TBII和TSAb也不能作为GD诊断的必须指标。TBII检测结果与TSAb测定水平间，两抗体与激素水平、甲状腺肿之间往往并不呈相关关系。由于没有商业化试剂盒、检测方法复杂、无法统一检测标准等原因，TSAb和TSBAb的检测还仅仅停留在实验室研究阶段，尚未在临床中实际开展。TRAb检测和临床应用中的问题

123TBII不能反映TRAb的功能，仅能反映有针对TSH受体自身①有助于初发Graves病及“甲状腺功能正常的Graves眼病”的诊断。②对预测抗甲状腺药物治疗后甲亢复发有一定意义，抗体阳性者预测复发的特异性和敏感性为50%，抗体阴性的预测意义不大。③对于有Graves病或病史的妊娠妇女，有助于预测胎儿或新生儿甲亢的可能性。TRAb测定的临床应用124TRAb测定的临床应用51甲状腺球蛋白测定125甲状腺球蛋白测定52甲状腺球蛋白（Tg）：由甲状腺滤泡上皮细胞分泌，是甲状腺激素合成和储存的载体。血清Tg水平升高与以下三个因素有关：甲状腺肿甲状腺组织炎症和损伤

TSH、hCG或TRAb对甲状腺刺激概述126甲状腺球蛋白（Tg）：由甲状腺滤泡上皮细胞分概述53非肿瘤性疾病评估甲状腺炎活动性，特征为炎症活动期血清Tg↑。②诊断外源甲状腺素所致的甲状腺毒症，特征为血清Tg不高分化型甲状腺癌（DTC）血清Tg主要作为诊断DTC的肿瘤标志物用于甲状腺全切除术及131I清除治疗后随访，

监测复发具有很高的敏感性和特异性

前提：TgAb阴性血清Tg测定的临床应用127非肿瘤性疾病血清Tg测定的临床应用54DTC患者接受甲状腺近全部切除和放射碘治疗后，血清Tg应当不能测到。如果在随访中Tg增高，说明原肿瘤治疗不彻底或者复发。①在基础状态下可测到Tg，或原为阴性变成阳性②停用甲状腺激素抑制治疗3-4周(内源性TSH增高)Tg增高达2μg/L以上③外源性TSH刺激后Tg增高达2μg/L以上*注射重组人TSH(rhTSH，thyrogen）后测定血清Tg优于测定基础Tg*均要求TSH>30mIU/L分化型甲状腺癌（DTC）128DTC患者接受甲状腺近全部切除和放射碘治疗后，血清Tg应当不TgAb阳性因TgAb对Tg测定的干扰，Tg测定结果往往不可靠，TSH刺激的血清Tg反应也无意义分化型甲状腺癌（DTC）129TgAb阳性分化型甲状腺癌（DTC）56降钙素测定（calcitonin）130降钙素测定57概述甲状腺滤泡旁C细胞是循环成熟降钙素（32氨基酸）主要来源，但某些甲状腺以外神经内分泌细胞也可分泌降钙素甲状腺髓样癌（MTC）是甲状腺滤泡旁C细胞的恶性肿瘤，约占甲状腺癌的5%。C细胞增生（HCC）可以是MTC微小癌的早期组织学发现。成熟降钙素是MTC最重要的肿瘤标志物，与肿瘤大小正相关。RET原癌基因突变与本病有关，也是本病的标志物131概述甲状腺滤泡旁C细胞是循环成熟降钙素（32氨基酸）主要来源降钙素测定的敏感性和特异性尚待改进，结果随不同方法而异。双向免疫测定法，特异性测定成熟降钙素正常基础血清降钙素值应<10ng/L(pg/ml)激发试验（Provo