血气分析-2课件

动脉血气分析与酸碱平衡血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法血气酸碱分析的临床应用血气酸碱分析常用参数动脉血CO2分压（PaCO2）

定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力

参考值：35-45mmHg

意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比

（因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2

相当于PACO2）

2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标。

3）＞45mmHg，呼酸或代偿后代碱；＜35mmHg，呼碱或代偿后代酸动脉血氧分压（PaO2）

参考值：80-100mmHg

意义：1）PaO2

越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）2)反映肺通气或(和)换气功能：

a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。

单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHg

b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流

如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等

仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高

低张性缺氧氧解离曲线临床上缺氧时吸氧的治疗价值：PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2%P50=26.3mmHgPaO2SO2%氧合指数(OI):动脉血氧分压/吸入气氧浓度（PaO2/FiO2)

参考值：400-500mmHg意义：1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。

2)OI≤300mmHg，可诊断为呼吸衰竭

3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：

用于诊断：其他条件符合下，OI≤300mmHg为ALI，OI≤200mmHg为ARDS

反映病情轻重和判断治疗效果

实际碳酸氢盐（AB):

定义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度

参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L)

意义：受呼吸和代谢双重影响

1）血液中CO2+H2OH2CO3H+

+HCO3

-，故

HCO3

–

含量与PaCO2有关

2）HCO3

-是血浆缓冲碱之一，体内固定酸过多时，通过其缓冲保持PH稳定，而HCO3

–含量减少。

肾脏：最重要的调节器官CACA剩余碱(BE)：

定义：在37℃，一个正常大气压、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量。参考值：±3mmol/L(均值0）

意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标

2）反映血液缓冲碱绝对量的增减：+碱超；-碱缺

3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3-

更准确A法：

补酸（碱）量=0.6×BE×体重（kg)

一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结果决定再补给量。

B法：代酸：BE/3x体重（Kg）=NaHCO3-(ml)代碱：BE/6x体重（Kg）=盐酸精氨酸

(ml)二规律、三推论规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性

同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目标

极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为

12～45mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡

规律2：原发失衡的变化>

代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向

例1：血气pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15

mMol/L。判断原发失衡因素例2：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-

19mMol/L。判断原发失衡因素

三个概念

阴离子间隙（AG）

定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，

Na+为主要阳离子，HCO3-

、CL-为主要阴离子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UA

AG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）

参考值：8～16mmol

意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。

2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒潜在HCO3-

定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高

AG代酸时等量的HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在

代偿公式

1)代谢(HCO3-）改变为原发时：

代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3-+8±2

代碱时：代偿后的PaCO2升高水平

（△PaCO2

）=0.9×△HCO3-±5

2)呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急性和慢性（≥3～5天），其代偿程度不同:

急性呼酸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为3～4mmol

慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平

(△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平

(△HCO3-

）=0.49×△PaCO2±1.72例:PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-

36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L判断原发因素

[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；

HCO3-≥24mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化>代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。

选用相关公式

呼酸时代偿后的HCO3-变化水平

（△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

=0.35×（70-40）±5.58=4.92～16.08

HCO3=24+△HCO3-=28.92～40.08酸碱失衡判断：

比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-

，判断酸碱失衡实测HCO3-

为36，在代偿区间28.92～40.08内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒

AG≥16mmol，存在高AG代酸

本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。血气酸碱分析的临床应用

单纯性混合性（混合性代谢性酸中毒）三重性单纯性酸碱失衡代谢性酸中毒：

原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出

2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、

ß-羟丁酸）

外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药固定酸排泄障碍：肾衰

3）血液稀释，[HCO3-]降低：快速输GS或NS4）高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）

二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）

对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）

防治原则：去除病因；补碱【HCO3-

＜15mmol/L，分次，小量，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙

呼吸性酸中毒

原因：1）吸入CO2过多2）排出CO2受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当

分类：急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为失代偿

慢性：24h以上，肾代偿，可代偿

防治原则：1）病因学治疗2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降（对有肾代偿后HCO3-升高的，切忌过急使PaCO2迅速降至正常，易致代碱；避免过度人工通气，导致呼碱）3）慎用碱性药：尤通气未改善前（HCO3-

+H+H2CO3)呼吸性碱中毒

原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等）

对机体的影响：眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血流量减少）、

低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）

乳酸增高（氧离曲线左移，HbO2释O2少，组织缺氧）

防治原则：