课件-004第五章外科休克

第五章

外科休克在希金斯和柯普的比赛中，观众两度昏厥休克。休克的定义18世纪，Henri

Francois

Le

Dran提出休克一词，并指这是机体

后的一种状态。19世纪，Grile通过实验，提出“休克是由血管运动中枢麻痹所致。”

20世纪，系统的研究表明，休克乃循环功能急剧障碍所致。1960年代，Lillehei提出，休克的关键环节是微循环衰竭。休克的定义休克是指机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。休克的定义有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。有效循环血量依赖于充足的血容量，有效的心排血量（有效的心排血量），完整的(良好)的周围血管张力（血压） 面因素的影响。休克的定义细胞的氧供给不足和需求增加（相对不足）各种炎性介质产生（白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等等）从亚临床阶段的组织灌注不足 →MODS和MOF发展的连续过程休克的分类低血容性休克性休克心源性休克神经性休克过敏性休克休克的分类性休克（损伤性休克）外科休克：低血容性休克失血失液性休克性休克（脓

休克）微循环的变化代谢改变炎症介质和缺血再灌注损伤内脏的继发性损害休克的病理生理微循环的变化休克的病理生理微循环的变化休克的病理生理微循环的变化微循环收缩期（缺血期、休克代偿期）微循环扩张期（淤血期、休克抑制期）微循环衰竭期（DIC期、休克失代偿期）休克的病理生理微循环变化（1）微循环收缩期休克的病理生理微循环变化（1）微循环收缩期休克的病理生理微循环变化（2）微循环扩张期休克的病理生理微循环变化（2）微循环扩张期休克的病理生理微循环变化（3）微循环衰竭期休克的病理生理微循环变化（3）微循环衰竭期休克的病理生理代谢改变无氧代谢引起代谢性酸能量代谢

↓血糖↑抗利尿激素、醛固酮↑休克的病理生理炎症介质

和缺血再灌注损伤灌注不足导致各种炎症介质白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂等恢复灌注出现缺血再灌注损伤恢复灌注后组织缺氧和损伤进一步加大。休克的病理生理内脏肺微循环肺不张、肺的继发性损害造成肺充血、肺水肿、、肺硬变。甚至急性呼吸窘迫综合症（ARDS）肾血流减少，肾滤过率↓尿量↓，血流重新分布导致急性肾功能衰竭脑灌注↓→缺血缺氧、CO2潴留、酸→细胞肿胀，脑水肿→脑疝休克的病理生理内脏

的继发性损害心冠状动脉血流减少，心肌供氧↓，导致酸，心肌损害，甚至局灶心肌坏死胃肠道早期胃肠血管与皮肤、骨骼肌的血管一道首先收缩，优先保证心、脑等重要

的血液灌注。同样由于缺血缺氧，胃肠道的粘膜上皮细胞受损、坏死，导致功能衰竭。肝休克时肝血流减少，肝缺血缺氧，血栓形成血液淤滞，致肝小叶中心坏死，肝脏功能受损，肝代谢和解毒功能不全。休克的病理生理炎症介质

和缺血再灌注损伤后生成氧

基（O2-）溶酶体膜破裂后除 出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴

，细胞氧化磷酸化

而影响能量生成。炎症介质和缺血再灌注损伤,严重

、

、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。多功能综合征的二次打击学休克的临床表现休克的时，均应想到休凡遇到大量失血、失水或严重克发生的可能；出汗、兴奋、心率加快、脉压差变小或尿少者；神志淡漠、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下，则标志 进入休克期。系统或标准循环SBP<90mmHg>1小时，或需要药物支持才能使循环稳定呼吸低氧血症，PaO2/FiO2≤200mmHg（无论是否应用PEEP），X线出现双肺浸润，PCWP≤18mmHg（或无左房压力升高的

）肾脏Cr>177μmol/L（2.0mg/dl）伴少尿或多尿或需血液净化治疗肝脏BIL>34.2μmol/L（2mg/dl）、转氨酶大于正常值2倍以上或出现肝胃肠上消化道

，24小时

量>400ml，腹胀、不能耐受进食，或出现消化道坏死或穿孔血液PLT<50×109/L或出现DIC代谢高血糖需用RI，或出现骨骼肌萎缩、无力表现中枢Glasgow评分<7分休克的监测一般监测特殊监测休克监测一般监测精神状态：脑组织血液灌注反映皮肤的色泽、温度：体表灌注情况的标志；脉率：比血压更敏感的指标休克指数=(脉搏/收缩压)0.5提示正常，1提示轻度休克，示有休克，>2.0提示严重休克>1-1.5提休克监测一般监测血压：维持稳定的组织的灌注压在休克的治疗中十分重要；收缩压低于90，脉压低于20是休克存在的表现；尿量：反映肾血液灌注情况的有用指标常用的

检查血常规：红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反映失血的程度，白细胞反映

的轻重；血液酸碱度：可以粗略的估算患者的酸碱情况，BUNCO2CP；血电解质：可以反映钾、钠、氯、钙的变化；尿常规：以上检查简单易行、回报迅速休克的特殊监测中心静脉压（central

venous

pressure

CVP）肺毛细血管楔压（PCWP）心排出量（CO）和心脏指数（CI）动脉血气分析动脉血乳酸盐测定胃肠粘膜内pH值检测（pHi）DIC的相关检测1.中心静脉压（CVP）代表右心房或胸段腔静脉内压力，可反映血容量和右心功能之间的关系正常值：0.49～0.98kPa（5～10

cmH2O）临床意义：①CVP＜5

cmH2O，提示血容量不足②CVP＞15

cmH2O，提示心功能不全，循环超负荷，肺循环阻力增高等③CVP＞20

cmH2O，提示充血性心衰CVP的测量中心静脉导管锁骨下静脉穿刺测压记录中心静脉压代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化中心静脉压测定示意图2.肺毛细血管楔压（PCWP）反映肺静脉、左心房和 的功能状态正常值：0.8～2.0kPa（6～15

mmHg）临床意义：①PCWP↓，提示血容量不足②PCWP↑，提示左心房压力增高，应限制补液量，以防诱发急性肺水肿③采血进行混合静脉血气分析监测方法：Swan-Ganz漂浮导管注意：有创检查，谨慎采用3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO=每搏输出量×心率；CI=CO/体表面积正常值：CO：4～6L/min；CI：2.5～3.5L/（min.m2)监测方法：Swan-Ganz漂浮导管，热稀释法临床意义：①CO（CI）↓，提示循环血量不足，心功能不全等②高排低阻性休克时，CO（CI）↑4.动脉血气分析动脉采血，血气分析仪监测动脉血的多项指标，包括PaO2、PaCO2、pH值、BE、HCO3-浓度、AB、SB等临床意义：①

PaCO2

↑，提示肺通气或换 能不足②PaCO2

↓，提示过度通气（呼碱）③

PaO2

↓，提示肺功能

，ARDS等④pH值、BE、HCO3-、AB、SB浓度等有助于了解休克时机体酸碱代谢平衡情况；酸 程度常与休克严重程度相平行股动脉穿刺采血股动脉穿刺采血血气分析5.动脉血乳酸盐测定动脉采血，测定乳酸盐浓度正常值：1～1.5

mmol/L临床意义：反映组织无氧代谢水平及组织灌注情况，估计休克程度和复苏趋势。动脉血乳酸盐浓度↑，提示组织灌注不足，与休克严重程度相平行。＞2.0mmol/L提示病情危重，达到8.0

mmol/L则必死无疑。6.胃肠粘膜内pH值（pHi）监测监测、计算方法：①间接法②pHi

=6.1+log（动脉血HCO3-/0.33×胃囊生理盐水PCO2）正常值：pHi=7.35～7.45临床意义：反映胃肠道粘膜血液灌注和缺氧情况，较早发现休克7.DIC的相关检测血小板计数＜80×109/L凝血酶原时间延长3秒以上血浆纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性降低3P试验阳性血涂片中破碎RBC比例＞2%上述5项检查中3项以上异常，结合临床表现可DIC，表明休克进入微循环衰竭期，病情危重， 可能性大。常用的临床监护临床的监测项目：心电监护血压脉率血氧饱和度心电图等休克的治疗针对休克不同病因和不同阶段的生理紊乱采取相应的治疗重点在于恢复组织灌注和对组织提供足够的氧，防治MOSF休克治疗原则尽早除去一切休克的原因；尽快恢复有效循环血量；纠正微循环

；增进心脏功能；恢复 正常代谢。1.一般紧急治疗控制活动性大

——止血休克

：头和躯干抬高20°～30

°，下肢抬高15°～20°及早建立静脉通路尽早给氧注意保温药物维持血压2.补充血容量无论任何类型的休克，其治疗原则首先是补充血容量。EGDT

早期目标导向治疗首先采用晶体液和人工胶体液扩容，必要时成分输血扩容期间连续监测 血压、脉搏、尿量、CVP，皮温、末梢循环状态，以判断休克严重程度和扩容效果平衡盐溶液右旋糖酐注射液监护仪3.积极处理

病在尽快恢复有效循环血量后，及时处理

病；很多时候须在积极抗休克同时进行手术脾破裂——脾切除术结肠坏死——肠切除术4.纠正酸碱平衡失调休克早期：代酸+呼碱，其中碱可加重组织缺氧。此时代酸不重，不主张使用碱性药物休克期：代酸为主。此时重点在于改善组织灌注，必要时给予适量的碱性药物，监测动脉血气分析，注意“宁酸勿碱”。5.血管活性药物的应用目的：升高血压，改善 灌注种类：①血管收缩剂：多巴胺、间羟胺②血管扩张剂：酚妥拉明、阿托品③强心药：多巴胺、西地兰抢救车5.1.血管收缩剂多巴胺：①能兴奋α、β1和多巴胺受体；②小剂量可增强心肌收缩力，增加CO，并扩张肾脏和胃肠道等内脏血管；大剂量可增加外周血管阻力；③抗休克是多采用小剂量多巴酚丁胺：①兴奋β-受体为主；②能增加心肌收缩力，增加CO和全身氧输送，改善肠道灌注等去甲肾上腺素（正肾）：兴奋α-受体为主，作用时间短间羟胺：兴奋α、β-受体，作用与正肾相似，但较弱异丙基肾上腺素（异丙肾）:兴奋β-受体；作用较强，易发生心律失常，心源性休克禁用5.2.血管扩张剂和强心药酚妥拉明：①α-受体阻滞剂，可间接兴奋β-受体；②解除小血管收缩和微循环淤滞，降低周围循环阻力，降低血压；③增加心脏收缩力、CO、HR和冠脉血流量。654-2：①M-受体阻滞剂；②扩张血管，改善微循环灌注，稳定细胞膜；③提高心率硝普钠：①较强的血管扩张剂；②有力扩张小动脉、小静脉，改善灌注，降低心脏负荷，降低血压。毛花甙丙（西地兰）：①重要的强心药物；②增强心肌收缩力，减慢心率5.3.血管活性药物应用的原则应在补足血容量的基础上使用血管活性药物休克早期适量使用血管收缩剂后期解痉、强心、保护脏器功能血管活性药物的应用目的维持脏器灌注压提高血压改善微循环改善心脑灌注改善肾和肠道灌注6.治疗DIC抗凝：肝素抗纤溶：氨甲苯酸抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐7.皮质类固醇的应用降低外周血管阻力，改善微循环保护溶酶体增强心肌收缩力增进线粒体功能促进糖异生，减轻酸8.其他药物钙通道阻断剂：防止钙内流，保护细胞结构和功能（维拉帕米）

类拮抗剂：改善组织灌注，防止细胞功能失常（纳洛酮）氧

基清除剂：减轻氧

基对组织的破坏（超氧化物歧化酶——SOD）第二节

低血容量性休克低血容量性休克病因：大量

或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。主要表现各种组织

功能不全和病变外周血管收缩、心率加快低血压、CVP降低、回心血量减少治疗关键制止其继续失血、失液治疗其病因及时补充血容量分类性休克：各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生。低血容量性休克：大血管破裂或脏器

引起低血容量性休克病因：大量失血或体液丧失，或液体积存于第三间隙,成分“被困液体”。分类：失血性休克（失血）性休克（失血+失血浆）临床表现：失血或 病史+贫血貌、休克表现治疗原则：病因治疗+补充血容量1.失血性休克。迅速失血超过总血量的（HEMORRHAGIC

SHOCK）病因：① 性疾病；②20%时出现休克。：

史+贫血貌，休克表现+治疗：①休克 ；②监测生命体征；③快速建立静脉通道；④化验血常规、血型，准备交叉配血试验；⑤快速补充血容

量：平衡盐溶液、人工胶体液、浓缩红细胞、全血；⑥止血；⑦后期纠酸，改善微循环输入液体量的估计应根据病因、尿量和血液动力学进行评估,

性休克补充血容量是治疗休克的重要措施。根据失血、失液量、病程、尿量及CVP值等估计所需补充量。早期达标治疗（earlygoal

directed

therapy，EGDT

）要求在诊断的最初6小时（黄金时段），通过食管超声或其他方法测定心搏量，根据最佳心搏量控制输液量达到

化补液。从腹腔内取出的积血清除腹腔内积血2.

性休克病因：①严重外伤：挤压伤、复杂骨折等；②大手术病理生理：①血液丧失+炎性渗出；②微血管扩张和通透性增加；③疼痛引起神经源性休克；④直接影响心肺功能治疗：① 急救：如开放或张力性气胸等；② 止痛；③补充血容量；④血压稳定或初步回升后进行手术；⑤抗生素应用下肢挤压伤第三节性休克全身炎症反映综合征（SIRS）呼吸急促：＞20次/分2或过度通气，PaCO

＜32.3

mmHg心率：＞90次/分体温：＞38℃或＜36℃白细胞计数：＞12×109/L或＜4×109/L或未成熟白细胞＞10%全身炎症反映综合征（SIRS）性休克（septic

shock）是外科多见和治疗较

的一类休克。本病可继发于以

内毒素的革兰

杆菌为主的，如急性腹膜炎、胆道

、绞窄性肠梗阻及泌尿系等，