休克诊治新进展课件

休克诊治新进展芜湖市第二人民医院刘小彬休克诊治新进展芜湖市第二人民医院刘小彬1休克的概念休克微循环或氧合代谢障碍的全身反应，是极其危重的临床情况。——《辞海》100多年前，西方认为休克是死亡过程中的暂时停留。休克的概念休克微循环或氧合代谢障碍的全身反应，是极其2一、休克的新认识一、休克的新认识3休克的分类1、低血容量性休克

原发病因包括：失血、多尿、消化液的丢失、烧伤、各种原因引起的血管扩张、血管通透性增加、第三间隙液丢失等。2、心源性休克原发病包括冠心病、心肌缺血、心肌病、心肌炎、内膜性心脏病、限制性疾病（其中限制性疾病指心脏前负荷不足、充盈受限，常发生于心脏压塞、张力性气胸、右室扩张）。3、高动力性休克原发病因包括脓毒症、菌血症、全身炎性反应综合症（SIRS）、神经源性反应、过敏等。休克的分类1、低血容量性休克原发病因包括：失血、多尿、消化4感染性休克成为近来研究的热点！感染性休克成为近来研究的热点！5发病机制休克的发病机制可以理解为低灌注综合症的发生与发展。发病机制休克的发病机制可以理解为低灌注综合症6低容量和心源性休克的焦点都是心排量、CO降低导致DO2不足，因为DO2=CO·CaO2（动脉氧含量）。心源性休克中心脏功能通常明显下降，因此心脏功能的评估尤为重要，单纯应用Starling曲线无法描述，现更多地应用压力容量环来解释。低容量和心源性休克的焦点都是心排量、CO降低导致DO2不足，7休克诊治新进展课件8压力容量环并非一个新概念，但用于解释休克的发生与发展有其优势，压力容量环中舒张末期压力容量关系EDPVR表示的是舒张功能，证明舒张末期容积VEDV与舒张末期压力VEDP的关系，收缩末期压力容量关系ESPVR表示的是心肌收缩功能，当心肌收缩力下降时ESPVR斜率增加，舒张功能不良时EDPVR斜率增加。压力容量环并非一个新概念，但用于解释休克的发生与发展有其优势9血管阻力改变或心室流出道梗阻，可引起后负荷改变，动脉弹性回缩力EAE曲线表示后负荷的作用，曲线穿过压力容量环的左上角，EAE斜率越大，血管阻力愈大并不受心脏舒张力收缩功能的影响，压力容量曲线能够独立表示心脏前负荷，收缩力及后负荷的改变，在不同的休克状态下能够准确反应心脏功能。血管阻力改变或心室流出道梗阻，可引起后负荷改变，动脉弹性回缩10心率改变使心排量、心肌收缩力及氧供需关系发生改变，SV与心率是影响心排量的重要因素，其中心率占有重要地位，高动力性休克包括分布性休克，后者常用于描述血管内液体再分布至间质及细胞内液，引起前负荷下降而发生休克，分布性休克的原发病因是毛细血管通透性的改变。心率改变使心排量、心肌收缩力及氧供需关系发生改变，SV与心率11近年，随着免疫治疗、侵入性检查及治疗的增多，高动力性休克愈来愈普遍，这种休克的机制较为复杂，但随着研究的深入，已逐渐清晰，因为大量的循环体液因子及细胞因子被确定，证明了血流动力学的改变，描述这种病生学状态的术语也是各种各样，高动力性休克的类别根据病因不同分为脓毒症性、炎症反应性休克、过敏性等。近年，随着免疫治疗、侵入性检查及治疗的增多，高动力性休克愈来12全身炎症反应综合症就是使用一个医学术语概括地将某些类似的病理生理改变归类，有利于诊断治疗，不管引起高动力性休克特别是感染性休克的体液因子，细胞因子有多么复杂，它们造成的结果基本相似，引起相似的病理生理改变。全身炎症反应综合症就是使用一个医学术语概括地将某些类似的病理13就感染性休克而言，它是机体对全身的炎症感染及凝血趋向的反应，它的发生机制近年来被广泛研究，研究的焦点指向了细胞凋亡和凋亡的组织细胞，后者在严重的炎症反应引起的器官功能下降起了重要的作用，全身的凝血倾向及非正常的纤溶反应也加剧了器官功能衰竭。就感染性休克而言，它是机体对全身的炎症感染及凝血趋向的反应，14二、休克治疗新发展二、休克治疗新发展15休克的治疗与其它疾病的治疗一样可分为对因治疗与对症治疗，针对某个病因的特殊治疗必须根据每一个临床病例的不同情况做出选择，如低容量休克中控制失血，心源性休克治疗心肌缺血，使用手术或介入方法治疗心脏原发病，在高动力性休克中使用抗菌素来治疗脓毒症，在去除休克原发病因同时，对症支持治疗也十分重要。休克的治疗与其它疾病的治疗一样可分为对因治疗与对症治疗，针对16近年，在传统的休克治疗方法不断改进，更加科学合理的同时，许多新的治疗手段正逐步发展，并显示出它们光明前景，如感染性休克，它的传统治疗包括有效的病原学控制、循环和呼吸支持以及严重并发症的防治，近来许多报道则指出使用生理剂量的皮质激素，早期进行目标明确的复苏治疗，严格控制血糖和甘油三脂，在部分合适的患者使用活性蛋白C进行替代治疗等，这些治疗措施：都很大程度上提高了感染性休克患者的生存率。近年，在传统的休克治疗方法不断改进，更加科学合理的同时，许多17液体治疗长期以来，适宜的液体治疗是以“需多少补多少”为原则，其目标达到最佳前负荷，这一原则近几十年都没有改变过，采用液体复苏需要使用的液体总量往往较大，可达数升甚至数十升，一切以使患者血流动力学平稳为目标。如感染性休克早期液体复苏，（巴塞罗那宣言）6h内达到复苏目标，CVP8-12cmH20，MAP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/Kg·h，SV≥0.70(B级，推荐级别),血细胞比容＞30%，这种治疗决策要求在发病早期输注更多液体并且有相当一部分患者需输注红细胞，但是这样的五个治疗目标和措施使患者的预后大大优于传统治疗。液体治疗长期以来，适宜的液体治疗是以“需多少补多少”为原则，18血管活性药物使用注意：老年及循环系统中的细菌内毒素和肿瘤坏死因子等都会影响β受体的反应性，从而影响部分心肌变力药物作用效果，因此在治疗休克的过程中要选择有效并且可以预见疗效的药物，如肾上腺素。休克患者α受体反应性也往往降低，这样的低反应会引起去甲和新福林等血管收缩性治疗失败，因此需要考虑使用基于其它机制的治疗手段用以提高血管张力，如抗利尿激素。血管活性药物使用注意：老年及循环系统中的细菌内毒素和肿瘤坏死19药物用量也会影响休克的治疗效果，甚至产生相反结果。多巴胺7ｕg/Kg·min以下是安全有效的，如过量使用，可作用于α受体使血管收缩，从而引起内脏低灌注。肾上腺素的有效心肌变力作用剂量范围是120-170ng/Kg·min，过量则可产生缩血管作用，硝酸甘油1.5ｕg/Kg·min以内为有效静脉扩张作用，超过这个范围就会引起动脉扩张。药物用量也会影响休克的治疗效果，甚至产生相反结果。多巴胺20联合用药的最终药理作用点取决于影响心肌肌力的钙离子浓度和相关药物缩血管作用的强弱。

联合用药的最终药理作用点取决于影响心肌肌力的钙离子浓度和相关21辅助治疗活性蛋白C：APC是一种内源性抗凝物质通过抑制因子Ⅴ、Ⅷ起作用，它还是一种抗炎物质，可以减少中性粒细胞释放内皮细胞选择来和细胞因子（白介素），不仅如此，APC能使Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子失活，表现为纤溶酶原作用。有报道，降低感染性休克死亡率改变SIRS预后，但作为一种抗凝剂，会使患者发生严重出血，因此有出血倾向患者禁忌。辅助治疗活性蛋白C：APC是一种内源性抗凝物质通过抑制因子Ⅴ22三、如何认识休克病人复苏的终点三、如何认识休克病人复苏的终点23终点应当是：氧债已补偿，组织酸中毒已消除，恢复有氧代谢。终点应当是：24传统复苏的终点为血压、心率、尿量恢复正常。这种传统标准至少存在2个问题：1、大多数休克病人实际上仅处于代偿性休克期，一般经过输血、输液等措施容易使血压、心率、尿量恢复正常，但此时组织灌注不足仍然存在。2、失代偿性休克期，当临床症状得到纠正后，代偿性休克仍然存在，表现为乳酸升高，和SVO2降低，即组织灌注不足必然存在。传统复苏的终点为血压、心率、尿量恢复正常。这种传统标准至少存25因此按照传统的终点标准去决定继续或停止复苏，大多数病人实际上仍处于代偿性休克，组织器官灌注不足持续存在，血流和组织氧合分布不均匀，内脏血管床收缩，内脏血流减少，而心脑需氧仍很高，显然是不恰当的。因此按照传统的终点标准去决定继续或停止复苏，大多数病人实际上26新的复苏终点1、超正常的氧运输系数2、乳酸盐

3、碱缺失

4、胃粘膜内PH

新的复苏终点1、超正常的氧运输系数27超正常的氧运输系数：休克新观点之一是机体发生氧债，氧债可从实际氧消耗速率减去氧需要速率的差求得。Shoemaken等建议：将复苏终点以纠正氧债为准，以达到超正常氧运输参数为完成这一终点的措施，即一人增加氧运输值达到超正常水平，以偿运氧债为治疗原则，从心指数＞4.5L/min·m2,氧释放指数＞600ml/min·m2，氧消耗指数＞170/min·m2，为预定目标。超正常的氧运输系数：休克新观点之一是机体发生氧债，氧债可从实28Heyland等综合回顾了1980-1994年1106例病人资料，结论：对所有重危病人有意使之达到上述超生理指标，并不能明显降低死亡率，不推荐。Gattinoni等从56个ICU10726例病人筛选出766例，随机分为三组：复苏至正常心指数2.3-3.5L/min·m2,253例复苏至超正常心指数，＞﹥.5L/min·m2为257例，复苏至正常SVO2＞70%。结果：改善血流动力学旨在完成心指数的超正常值，或者SVO2正常值并不能降低危重病人死亡率。Heyland等综合回顾了1980-1994年1106例病人29Durham等将58例危重病人随机采用两组复苏方法（传统参数、超正常终点复苏），认为给予适当的容量复苏加上以氧为基础的参数指标作为预后的一种预兆，比作为复苏的终点更为有用。Hayes等研究109例危重病人，结论不能改善病人的预后。近年对使用超正常氧运输参数作为复苏终点，并未能得到支持。/上述文章大部发表于/J.Trauma/Durham等将58例危重病人随机采用两组复苏方法（传统参数30乳酸盐在缺乏足够氧的状态下，丙酮酸被乳酸脱氢酶转变成乳酸盐，这种无氧糖酵解并不会产生乳酸（lacticacid）而仅是产生结合碱，（乳酸盐）2克分2ATP和H2O，所有的细胞都是不同程度地依靠无氧糖酵解和ATP水解而产生乳酸盐和质子，所有细胞除红细胞不含线粒体外，都能靠氧化过程消耗或移除乳酸盐，因此当乳酸盐释放入循环时，可能被大多数细胞所吸收和代谢，肝和肾皮层，是移除乳酸盐最重要的器官，能将乳酸盐还原为葡萄糖（糖原异生）或氧化成CO2和H2O。乳酸盐在缺乏足够氧的状态下，丙酮酸被乳酸脱氢酶转变成乳酸31Hackadee等对血清乳酸盐水平与低容量休克之间的关系以及乳酸酸中毒与危重病人死亡之间的关系已作出肯定性意见，指出组织低灌注是乳酸酸中毒病因中的基本原因。Broden和Weil明确指出，血清乳酸水平增加与残废率增高之间存在相互关系，休克病人的乳酸水平＞4mmol/L而仍能存活下来只有11%，血清乳酸水平具有重要性，它是间接测定氧债的指标，当其值升高时，表明组织DO2与VO2之间不平衡，是低灌注与休克严重程度的近似值。Hackadee等对血清乳酸盐水平与低容量休克之间的关系以及32乳酸酸中毒比传统血流动力参数＜BP,CO＞更能预报病人的预后，对乳酸进行系列性测定具有预告休克病人存活的价值。Abramson等预告76例病人选用DO2、VO2与CI作为复苏的目标和终点，发现血清乳酸酶在24h能正常化者，100%存活，如48h后正常化，则存活者仅14%，所有存活者都发生了MODS或SIRS,所以血清乳酸正常化的时间间隔对病人的存活具有十分重要的意义，乳酸水平与病人预后有关，也适用于感染性休克病人，乳酸水平正常化可作为复苏的终点。乳酸酸中毒比传统血流动力参数＜BP,CO＞更能预报病人的预后33碱缺失碱缺失是组织灌注不恰当的临床体征之一，可用作为全身组织酸中毒的近似值，碱缺失可分为三度，轻度：-2～-5，中度：-6～-14，重度＜-15。研究资料表明碱缺失达-15mmol/L时对＜55y无头外伤的病人是预告有死亡危险的明显标志，病人＞55y无头外伤或＜55y有头外伤碱缺失达-8mmol/L也是预告有死亡危险的明显标志，前瞻性研究表明，复苏能改善时间信赖性碱缺失，但与存活的相互关系尚未肯定，支持达到正常碱缺失可视为复苏终点。碱缺失碱缺失是组织灌注不恰当的临床体征之一，可用作为全身34胃粘膜内PH乳酸和碱缺失是组织灌注合适与否的全面标志，但由于各部位组织的血管床和血流分布并不是均匀的，因此如果用乳酸和碱缺失作为全面标志来衡量某些局部组织内的灌注仍可出现不足，如休克时首先危害的是肠粘膜，当内脏血流灌注足够时，肠粘膜PH可在正常范围，当灌注不足时，PH：下降低于正常，但于复苏后仍可恢复正常，胃粘膜PH可用来测定，内脏血管床灌注是否恰当，动物实验用张力计测定PHi、小肠氧耗、肝静脉PO2和乳酸证明具有相互关系。胃粘膜内PH乳酸和碱缺失是组织灌注合适与否的全面标志，但35Chang等研究20例多发性损伤病人比较入院后24h,乳酸、碱缺失与全面氧运输参数，发现复苏时PHi呈时间依赖性变化，具有重要意义，入院后PHi＜7.32，后在初24h未能纠正者，其病死率显著高于2h内能纠正正常者50%，P＜0.05，初24h不能纠正者，其器官功能不全发生率也较能纠正者为高。（P＜0.05）Chang等研究20例多发性损伤病人比较入院后24h,乳酸、36Ivatury等报告57例创伤病人采用PHi作为复苏终点目标，分为三组，一组以PHi正常化＞7.30作为复苏终点，另一组以维持氧释放指数为600ml/min·m2或氧消耗指数大于150ml/min·m2作为复苏终点，初步分析两组结果无统计学意义，两组分析观察到PHi正常化时间在非存活者中明显延长，在24h时PHi＞7.30者44例，其中只有3例（6.8%）死于MODS，而24h时PHi未能正常化的13例中7例死亡（53.9%）。结论认为：胃粘膜内PHi在严重创伤后可作为复苏的重要终点。Ivatury等报告57例创伤病人采用PHi作为复苏终点目标37基线是什么？基线是什么？38目前仍然只能通过全面（乳酸和碱缺失），和局部PHi间接测定细胞的氧利用和血流灌注，或许测定细胞水平氧利用更加实用，皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来直接测定局部细胞水平的灌注，皮下PO2是用来分析外周灌注是否合适的有用辅助指标，有助于明确复苏的靶器官。目前仍然只能通过全面（乳酸和碱缺失），和局部PHi间接测定细39皮肤灌注是低容量高度敏感的器官，但传统的复苏弱点不能分析皮肤灌注，用光纤导管置于胃内，用反射分光镜测定肠粘膜毛细血管氧合血红蛋白饱和度SgO2。今知，SgO2与SVO2、PHi相关性很好，另一方法是用近红外线技术测定氧合血红蛋白、O2、去氧血红蛋白Hg和细胞色素α、α3，它们有不同的吸收波长，光在600至1100nm之间可穿透组织数个cm。皮肤灌注是低容量高度敏感的器官，但传统的复苏弱点不能分析皮肤40上述这些技术还将复苏终点推进到细胞和亚细胞水平，为临床应用这些新技术必须提供快速准确的价效结果。上述这些技术还将复苏终点推进到细胞和亚细胞水41PAWP（肺小动脉楔压）不是危重创伤病血管内容量状态的预测指标，近来肺动脉导管有了改进，前端设置一个快速反应的热敏电阻，能快速测定右室容量与射血分数，能较好指示危重病的前负荷。PAWP（肺小动脉楔压）不是危重创伤病血管内容量状态的预测指42Diebel等比较32例创伤病人的右室舒张末期容量指数（RVEDVI）和PAWP，认为RVEDVI能准确指导恢复前负荷，增加心指数，而PAWP则不能，当RVEDVI为130ml/m2或更低时补充容量有可能增加心指数。近年资料支持用乳酸、碱缺失和胃粘膜PH作为病人恢复的终点，如果在创伤初24h内不能对所有组织灌注的三项指标都恢复正常，至少要选择一项作为复苏终点，胃粘膜内PH当为首选。Diebel等比较32例创伤病人的右室舒张末期容量指数（RV43四、总结四、总结44从两百多年前人类开始认识休克以来，已从整体水平、组织水平（微循环水平）、细胞水平进入分子水平，在治疗方面已取得了不少丰硕成果，休克患者死亡率已大大下降，旧的问题已解决，新的问题有所出现，如感染性休克发生率、死亡率增高已成为困扰临床医师的难题，近年已成为全球的研究热点。从两百多年前人类开始认识休克以来，已从整体水平、组织水平（微45二院ICU二院ICU46二院ICU二院ICU47有人说，物理学家的实验室是宇宙的话，则生物学家和医学家的实验室就是细胞，人们认识客观规律是遵循着实践--认识--再实践--再认识的规律。有人说，物理学家的实验室是宇宙的话，则生物学48著名的国际抗休克专家Baue在谈到MODF时引用了Churchill的一名名言：链条的牢固程度是由最薄弱的环节所决定的，当加固了从前易断点后，则会出现新的薄弱环节。著名的国际抗休克专家Baue在谈到MODF时引用了Churc49人们就是在不断解决矛盾中前进的。人们就是在不断解决矛盾中前进的。50谢谢！谢谢！51休克诊治新进展芜湖市第二人民医院刘小彬休克诊治新进展芜湖市第二人民医院刘小彬52休克的概念休克微循环或氧合代谢障碍的全身反应，是极其危重的临床情况。——《辞海》100多年前，西方认为休克是死亡过程中的暂时停留。休克的概念休克微循环或氧合代谢障碍的全身反应，是极其53一、休克的新认识一、休克的新认识54休克的分类1、低血容量性休克

原发病因包括：失血、多尿、消化液的丢失、烧伤、各种原因引起的血管扩张、血管通透性增加、第三间隙液丢失等。2、心源性休克原发病包括冠心病、心肌缺血、心肌病、心肌炎、内膜性心脏病、限制性疾病（其中限制性疾病指心脏前负荷不足、充盈受限，常发生于心脏压塞、张力性气胸、右室扩张）。3、高动力性休克原发病因包括脓毒症、菌血症、全身炎性反应综合症（SIRS）、神经源性反应、过敏等。休克的分类1、低血容量性休克原发病因包括：失血、多尿、消化55感染性休克成为近来研究的热点！感染性休克成为近来研究的热点！56发病机制休克的发病机制可以理解为低灌注综合症的发生与发展。发病机制休克的发病机制可以理解为低灌注综合症57低容量和心源性休克的焦点都是心排量、CO降低导致DO2不足，因为DO2=CO·CaO2（动脉氧含量）。心源性休克中心脏功能通常明显下降，因此心脏功能的评估尤为重要，单纯应用Starling曲线无法描述，现更多地应用压力容量环来解释。低容量和心源性休克的焦点都是心排量、CO降低导致DO2不足，58休克诊治新进展课件59压力容量环并非一个新概念，但用于解释休克的发生与发展有其优势，压力容量环中舒张末期压力容量关系EDPVR表示的是舒张功能，证明舒张末期容积VEDV与舒张末期压力VEDP的关系，收缩末期压力容量关系ESPVR表示的是心肌收缩功能，当心肌收缩力下降时ESPVR斜率增加，舒张功能不良时EDPVR斜率增加。压力容量环并非一个新概念，但用于解释休克的发生与发展有其优势60血管阻力改变或心室流出道梗阻，可引起后负荷改变，动脉弹性回缩力EAE曲线表示后负荷的作用，曲线穿过压力容量环的左上角，EAE斜率越大，血管阻力愈大并不受心脏舒张力收缩功能的影响，压力容量曲线能够独立表示心脏前负荷，收缩力及后负荷的改变，在不同的休克状态下能够准确反应心脏功能。血管阻力改变或心室流出道梗阻，可引起后负荷改变，动脉弹性回缩61心率改变使心排量、心肌收缩力及氧供需关系发生改变，SV与心率是影响心排量的重要因素，其中心率占有重要地位，高动力性休克包括分布性休克，后者常用于描述血管内液体再分布至间质及细胞内液，引起前负荷下降而发生休克，分布性休克的原发病因是毛细血管通透性的改变。心率改变使心排量、心肌收缩力及氧供需关系发生改变，SV与心率62近年，随着免疫治疗、侵入性检查及治疗的增多，高动力性休克愈来愈普遍，这种休克的机制较为复杂，但随着研究的深入，已逐渐清晰，因为大量的循环体液因子及细胞因子被确定，证明了血流动力学的改变，描述这种病生学状态的术语也是各种各样，高动力性休克的类别根据病因不同分为脓毒症性、炎症反应性休克、过敏性等。近年，随着免疫治疗、侵入性检查及治疗的增多，高动力性休克愈来63全身炎症反应综合症就是使用一个医学术语概括地将某些类似的病理生理改变归类，有利于诊断治疗，不管引起高动力性休克特别是感染性休克的体液因子，细胞因子有多么复杂，它们造成的结果基本相似，引起相似的病理生理改变。全身炎症反应综合症就是使用一个医学术语概括地将某些类似的病理64就感染性休克而言，它是机体对全身的炎症感染及凝血趋向的反应，它的发生机制近年来被广泛研究，研究的焦点指向了细胞凋亡和凋亡的组织细胞，后者在严重的炎症反应引起的器官功能下降起了重要的作用，全身的凝血倾向及非正常的纤溶反应也加剧了器官功能衰竭。就感染性休克而言，它是机体对全身的炎症感染及凝血趋向的反应，65二、休克治疗新发展二、休克治疗新发展66休克的治疗与其它疾病的治疗一样可分为对因治疗与对症治疗，针对某个病因的特殊治疗必须根据每一个临床病例的不同情况做出选择，如低容量休克中控制失血，心源性休克治疗心肌缺血，使用手术或介入方法治疗心脏原发病，在高动力性休克中使用抗菌素来治疗脓毒症，在去除休克原发病因同时，对症支持治疗也十分重要。休克的治疗与其它疾病的治疗一样可分为对因治疗与对症治疗，针对67近年，在传统的休克治疗方法不断改进，更加科学合理的同时，许多新的治疗手段正逐步发展，并显示出它们光明前景，如感染性休克，它的传统治疗包括有效的病原学控制、循环和呼吸支持以及严重并发症的防治，近来许多报道则指出使用生理剂量的皮质激素，早期进行目标明确的复苏治疗，严格控制血糖和甘油三脂，在部分合适的患者使用活性蛋白C进行替代治疗等，这些治疗措施：都很大程度上提高了感染性休克患者的生存率。近年，在传统的休克治疗方法不断改进，更加科学合理的同时，许多68液体治疗长期以来，适宜的液体治疗是以“需多少补多少”为原则，其目标达到最佳前负荷，这一原则近几十年都没有改变过，采用液体复苏需要使用的液体总量往往较大，可达数升甚至数十升，一切以使患者血流动力学平稳为目标。如感染性休克早期液体复苏，（巴塞罗那宣言）6h内达到复苏目标，CVP8-12cmH20，MAP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/Kg·h，SV≥0.70(B级，推荐级别),血细胞比容＞30%，这种治疗决策要求在发病早期输注更多液体并且有相当一部分患者需输注红细胞，但是这样的五个治疗目标和措施使患者的预后大大优于传统治疗。液体治疗长期以来，适宜的液体治疗是以“需多少补多少”为原则，69血管活性药物使用注意：老年及循环系统中的细菌内毒素和肿瘤坏死因子等都会影响β受体的反应性，从而影响部分心肌变力药物作用效果，因此在治疗休克的过程中要选择有效并且可以预见疗效的药物，如肾上腺素。休克患者α受体反应性也往往降低，这样的低反应会引起去甲和新福林等血管收缩性治疗失败，因此需要考虑使用基于其它机制的治疗手段用以提高血管张力，如抗利尿激素。血管活性药物使用注意：老年及循环系统中的细菌内毒素和肿瘤坏死70药物用量也会影响休克的治疗效果，甚至产生相反结果。多巴胺7ｕg/Kg·min以下是安全有效的，如过量使用，可作用于α受体使血管收缩，从而引起内脏低灌注。肾上腺素的有效心肌变力作用剂量范围是120-170ng/Kg·min，过量则可产生缩血管作用，硝酸甘油1.5ｕg/Kg·min以内为有效静脉扩张作用，超过这个范围就会引起动脉扩张。药物用量也会影响休克的治疗效果，甚至产生相反结果。多巴胺71联合用药的最终药理作用点取决于影响心肌肌力的钙离子浓度和相关药物缩血管作用的强弱。

联合用药的最终药理作用点取决于影响心肌肌力的钙离子浓度和相关72辅助治疗活性蛋白C：APC是一种内源性抗凝物质通过抑制因子Ⅴ、Ⅷ起作用，它还是一种抗炎物质，可以减少中性粒细胞释放内皮细胞选择来和细胞因子（白介素），不仅如此，APC能使Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子失活，表现为纤溶酶原作用。有报道，降低感染性休克死亡率改变SIRS预后，但作为一种抗凝剂，会使患者发生严重出血，因此有出血倾向患者禁忌。辅助治疗活性蛋白C：APC是一种内源性抗凝物质通过抑制因子Ⅴ73三、如何认识休克病人复苏的终点三、如何认识休克病人复苏的终点74终点应当是：氧债已补偿，组织酸中毒已消除，恢复有氧代谢。终点应当是：75传统复苏的终点为血压、心率、尿量恢复正常。这种传统标准至少存在2个问题：1、大多数休克病人实际上仅处于代偿性休克期，一般经过输血、输液等措施容易使血压、心率、尿量恢复正常，但此时组织灌注不足仍然存在。2、失代偿性休克期，当临床症状得到纠正后，代偿性休克仍然存在，表现为乳酸升高，和SVO2降低，即组织灌注不足必然存在。传统复苏的终点为血压、心率、尿量恢复正常。这种传统标准至少存76因此按照传统的终点标准去决定继续或停止复苏，大多数病人实际上仍处于代偿性休克，组织器官灌注不足持续存在，血流和组织氧合分布不均匀，内脏血管床收缩，内脏血流减少，而心脑需氧仍很高，显然是不恰当的。因此按照传统的终点标准去决定继续或停止复苏，大多数病人实际上77新的复苏终点1、超正常的氧运输系数2、乳酸盐

3、碱缺失

4、胃粘膜内PH

新的复苏终点1、超正常的氧运输系数78超正常的氧运输系数：休克新观点之一是机体发生氧债，氧债可从实际氧消耗速率减去氧需要速率的差求得。Shoemaken等建议：将复苏终点以纠正氧债为准，以达到超正常氧运输参数为完成这一终点的措施，即一人增加氧运输值达到超正常水平，以偿运氧债为治疗原则，从心指数＞4.5L/min·m2,氧释放指数＞600ml/min·m2，氧消耗指数＞170/min·m2，为预定目标。超正常的氧运输系数：休克新观点之一是机体发生氧债，氧债可从实79Heyland等综合回顾了1980-1994年1106例病人资料，结论：对所有重危病人有意使之达到上述超生理指标，并不能明显降低死亡率，不推荐。Gattinoni等从56个ICU10726例病人筛选出766例，随机分为三组：复苏至正常心指数2.3-3.5L/min·m2,253例复苏至超正常心指数，＞﹥.5L/min·m2为257例，复苏至正常SVO2＞70%。结果：改善血流动力学旨在完成心指数的超正常值，或者SVO2正常值并不能降低危重病人死亡率。Heyland等综合回顾了1980-1994年1106例病人80Durham等将58例危重病人随机采用两组复苏方法（传统参数、超正常终点复苏），认为给予适当的容量复苏加上以氧为基础的参数指标作为预后的一种预兆，比作为复苏的终点更为有用。Hayes等研究109例危重病人，结论不能改善病人的预后。近年对使用超正常氧运输参数作为复苏终点，并未能得到支持。/上述文章大部发表于/J.Trauma/Durham等将58例危重病人随机采用两组复苏方法（传统参数81乳酸盐在缺乏足够氧的状态下，丙酮酸被乳酸脱氢酶转变成乳酸盐，这种无氧糖酵解并不会产生乳酸（lacticacid）而仅是产生结合碱，（乳酸盐）2克分2ATP和H2O，所有的细胞都是不同程度地依靠无氧糖酵解和ATP水解而产生乳酸盐和质子，所有细胞除红细胞不含线粒体外，都能靠氧化过程消耗或移除乳酸盐，因此当乳酸盐释放入循环时，可能被大多数细胞所吸收和代谢，肝和肾皮层，是移除乳酸盐最重要的器官，能将乳酸盐还原为葡萄糖（糖原异生）或氧化成CO2和H2O。乳酸盐在缺乏足够氧的状态下，丙酮酸被乳酸脱氢酶转变成乳酸82Hackadee等对血清乳酸盐水平与低容量休克之间的关系以及乳酸酸中毒与危重病人死亡之间的关系已作出肯定性意见，指出组织低灌注是乳酸酸中毒病因中的基本原因。Broden和Weil明确指出，血清乳酸水平增加与残废率增高之间存在相互关系，休克病人的乳酸水平＞4mmol/L而仍能存活下来只有11%，血清乳酸水平具有重要性，它是间接测定氧债的指标，当其值升高时，表明组织DO2与VO2之间不平衡，是低灌注与休克严重程度的近似值。Hackadee等对血清乳酸盐水平与低容量休克之间的关系以及83乳酸酸中毒比传统血流动力参数＜BP,CO＞更能预报病人的预后，对乳酸进行系列性测定具有预告休克病人存活的价值。Abramson等预告76例病人选用DO2、VO2与CI作为复苏的目标和终点，发现血清乳酸酶在24h能正常化者，100%存活，如48h后正常化，则存活者仅14%，所有存活者都发生了MODS或SIRS,所以血清乳酸正常化的时间间隔对病人的存活具有十分重要的意义，乳酸水平与病人预后有关，也适用于感染性休克病人，乳酸水平正常化可作为复苏的终点。乳酸酸中毒比传统血流动力参数＜BP,CO＞更能预报病人的预后84碱缺失碱缺失是组织灌注不恰当的临床体征之一，可用作为全身组织酸中毒的近似值，碱缺失可分为三度，轻度：-2～-5，中度：-6～-14，重度＜-15。研究资料表明碱缺失达-15mmol/L时对＜55y无头外伤的病人是预告有死亡危险的明显标志，病人＞55y无头外伤或＜55y有头外伤碱缺失达-8mmol/L也是预告有死亡危险的明显标志，前瞻性研究表明，复苏能改善时间信赖性碱缺失，但与存活的相互关系尚未肯定，支持达到正常碱缺失可视为复苏终点。碱缺失碱缺失是组织灌注不恰当的临床体征之一，可用作为全身85胃粘膜内PH乳酸和碱缺失是组织灌注合适与否的全面标志，但由于各部位组织的血管床和血流分布并不是均匀的，因此如果用乳酸和碱缺失作为全面标志来衡量某些局部组织内的灌注仍可出现不足，如休克时首先危害的是肠粘膜，当内脏血流灌注足够时，肠粘膜PH可在正常范围，当灌注不足时，PH：下降低于正常，但于复苏后仍可恢复正常，胃粘膜PH可用来测定，内脏血管床灌注是否恰当，动物实验用张力计测定PHi、小肠氧耗、肝静脉PO2和乳酸证明具有相互关系。胃粘膜内PH乳酸和碱缺失是组织灌注合适与否的全面标志，但86Chang等研究20例多发性损伤病人比较入院后24h,乳酸、碱缺失与全面氧运输参数，发现复苏时PHi呈时间依赖性变化，具有重要意义，入院后PHi＜7.32，后在初24h未能纠正者，其病死率显著高于2h内能纠正正常者50%，P＜0.05，初24h不能纠正者，其器官功能不全发生率也较能纠正者为高。（P＜0.05）Chang等研究20例多发性损伤病人比较入院后24h,乳酸、87Ivatury等报告57例创伤病人采用PHi作为复苏终点目标，分为三组，一组以PHi正常化＞7.30作为复苏终点，另一组以维持氧释放指数为600ml/min·m2或氧消耗指数大于150ml/min·m2作为复苏终点，初步分析两组结果无统计学意义，两组分析观察到