第三章第三节神经元间的功能联系及活动

突触的结构突触间隙第一页，共三十八页。突触的分类第二页，共三十八页。突触的分类第三页，共三十八页。突触的传递第四页，共三十八页。突触前膜释放兴奋性递质Na+内流突触后电位兴奋性突触后电位第五页，共三十八页。突触前膜释放抑制性递质Cl-内流抑制性突触后电位突触后电位第六页，共三十八页。神经肌接头结构第七页，共三十八页。(接头后膜,终板膜)第八页，共三十八页。神经肌接头结构第九页，共三十八页。神经肌肉接头处的兴奋传递过程第十页，共三十八页。——肌原纤维肌膜——横小管——A/暗带I/明带——肌丝骨骼肌细胞的超微结构纵小管终池三联体第十一页，共三十八页。纵横第十二页，共三十八页。骨骼肌肌节结构模式图第十三页，共三十八页。粗肌丝肌球蛋白分子肌球蛋白分子排列情况横桥细肌丝原肌球蛋白第十四页，共三十八页。-粗细肌丝的分子组成横桥循环原肌球蛋白肌动蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌钙蛋白第十五页，共三十八页。骨骼肌肌质网Ca2+释放机制

(构象变化触发钙释放)(终池膜上)第十六页，共三十八页。心肌肌质网Ca2+释放机制

(钙触发钙释放)(终池膜上)第十七页，共三十八页。心肌肌质网Ca2+释放机制

(钙触发钙释放)第十八页，共三十八页。肌膜APL型Ca2＋通道激活Ca2＋释放入胞浆↓↓→→兴奋收缩耦联第十九页，共三十八页。

肌浆中[Ca2＋]降低机制：

胞浆中Ca2+

浓度升高激活肌质网

上的Ca2+泵将胞浆中Ca2+泵回肌

质网胞浆中Ca2+

浓度下降肌肉

舒张。

兴奋-收缩耦联的物质和结构基础:

耦联的关键物质——Ca2+

耦联的关键结构——三联管第二十页，共三十八页。第二十一页，共三十八页。神经元的联系方式第二十二页，共三十八页。第二十三页，共三十八页。环式链锁式第二十四页，共三十八页。兴奋冲动传入侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质抑制另一N元突触后膜产生IPSP交互抑制交互抑制①侧支性抑制:

意义:调控其它N元，以便活动协调同步。兴奋一N元突触后膜产生EPSP第二十五页，共三十八页。回返性抑制反馈②回返性抑制:

意义:调控N元本身，使其活动及时终止。其本质是负反馈。N元兴奋冲动沿轴突传出侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质原兴奋的N元抑制突触后膜产生IPSP兴奋效应细胞突触后膜产生EPSP第二十六页，共三十八页。屈肌反射

flexorreflex第二十七页，共三十八页。CrossedExtensorReflex第二十八页，共三十八页。CrossedExtensorReflex第二十九页，共三十八页。影响横纹肌收缩效能的因素（骨骼肌收缩的外部表现和力学分析）肌束肌原纤维第三十页，共三十八页。等张收缩

isotoniccontraction：

肌肉收缩时,张力不变,而长度缩短(缩短速度≠0)。如与关节屈曲有关的肌肉的收缩。

等长收缩

isometriccontraction：肌肉收缩时,长度不变(缩短速

度=0),而张力增加。维持姿势的抗重力肌,如颈后部肌的收缩。第三十一页，共三十八页。

影响张力的因素

前负荷preload

后负荷afterload

肌肉的收缩能力contractility

收缩的总和summation第三十二页，共三十八页。前负荷↓初长度↓肌小节长度↓粗细肌丝的重叠程度↓发挥作用的横桥的数目↓产生张力的大小最适前负荷↓最适初长度↓肌小节2.2μm↓粗细肌丝处于最佳重叠程度↓发挥作用的横桥的数目最多↓产生张力的最大小结第三十三页，共三十八页。图A:不同后负荷对肌肉单收缩所产生的张力和缩短程度的影响359第三十四页，共三十八页。收缩的总和summation

：肌肉收缩频率的总和wavesummation运动单位数量总和motorunitsummation

骨骼肌一个重要的特性就是可以根据环境变化要求来调节肌肉收缩的强度。这个特性是通过收缩总和过程来实现的(注：肌肉收缩或AP频率与刺激频率有关)第三十五页，共三十八页。1)运动单位及其总和

①

motorunit:一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维。第三十六页，共三十八页。舒张时:最大运动单位先停止放电和收缩,最后才是小运动单位停止活动。②motorunitsummation:大小原则

不同运动单位所包含的肌纤维数不同,可以从几根到上千根收缩时:弱收缩时,小运动单位先参与,随着收缩的增强,会有多个和大的运动单位参与。第三十七页，共三十八页。①单收缩

twitches: