儿科完成版08名解贫血正常足月儿生理性腹泻食物特殊动力作用原发综合

08儿科名解贫血正常月儿生理腹泻物特殊力作，综合。答：21体综的核型，支气管并发症，化脑并发症，维D缺乏手足病表现，还有个想不起来了，论述：生理理性黄疸区别，卡介苗接种与自然区别，轮状腹泻临床特征，肾炎综合症标准，最后一道补液先心病分类举例五年的考轮状个，的是川崎病的标准～还有兄说的优点，他一样第一节绪论（01分）分期和各期特点（1）分期（2）各期特分期和各期特一、期

7个月（28周）7时间：0-1岁（要抱着的这段时期时间：1-3七、学龄期八、12-1814-20体格发育（身高）第一个是婴儿期；第二个是，同时形成第二性征；第二节：小儿生长发育的规律（1分 体格生长（1）体格生长常用指标（体重、身高、头围、牙齿发运动和语言发育（1）（2）语言发一、人的生长发育是指从卵到成人的成熟过程。生长和发育是儿童不同于成人的重要特点。生长是指儿童身体各、系统的长大，可有相应的测量值来表示其的量的变化；发育是指细胞、组织、的分化与功能成熟。生长和发育两者紧密相关，生长是发育的物质基础，生长的量的变化可在一定程度上反映身、统的成状况。生长发育在整个儿童时期不断进行，但各阶段生长发育有一定的特点，不同阶段生长速度年以后生长速度逐渐减慢，至生长速度又加快，出现第二个生长。（二）各系统生长发育不平衡（三）生长发育的一般规律二、体格生长的常用指（一）体重为各、系统、体液的总重量。其中骨骼、肌肉、内脏、体脂、体液为主要成分。因体脂与体2.生理性体重下降：体重下降不超过9%，其它状况良好。无需处理。体重下降超过10%或体 下降超过10天未恢复，那就要处理。（出生、3月、13700~800g4~6500~600g6~12③计算方法：<6月龄婴儿体重（kg）＝出生体重+月龄×0.77～12个月龄婴儿体重（kg）＝6+月龄×0.251岁～12岁体重（kg）＝简明公式：（M代表月龄，y代表）W=3+0.7M（W7.5kg）W=6+0.25M(W7.5kg)W=2y+8（二）身高（长身高（长）身高指头部、脊柱与下肢长度的总和。多数3岁以下儿童立位测量不易准确，应仰卧位测量，称为身长。立位时测量称为身高。立位的测量值比仰卧位少1～2cm。身高（长）的增长规律与体重相似。越小增长越快，也出现婴儿期和两个生长。1年身长增长最快25cm12~12岁身高公式：×（口诀：012无灵气无霸气=01250、75、（三）头围的增长与脑和颅骨和生长有关。期脑生长居全身各系统的领先地位，故出生时头围相对大，平均3～3c1年前3（6c）约等于后9（6c）14c2c；248c；2156～7c2考点：1.2.出生时头围 1岁时头围 2岁时头围 5岁时头围（四考点：1.小儿出生时头比胸大，比头围小1~2cm为2.一岁 公式：2～12 =头围+-

二、骨骼发1~2cm。1岁~1岁半闭合。关闭早见于头小，过晚见于佝偻、甲状腺功能低10岁出齐10四月出牙20个22岁半出齐28个（4个智齿）恒牙骨化从新生儿开始，6岁开始萌出，12（一）运动发育（

三、运动和语言发育发11个月时可独自站立片刻；15个月可独自走稳；24.（二）3个阶段。新生儿已会哭叫，3～4个月咿呀发音；6月龄时能听懂自己的名字；12简单的单词，如“再见”、“没了”。18月龄时能用15～20个字，指认并说庭主要成员的称谓；24月龄时能简单的人、物名和，而到3岁时几乎能指认许多物品名，并说有2～3个字组成的短句；4岁时能讲述简单的故事情节。23~47~83口诀：5678单复音、23第三节儿童（1分计划免疫与预防婴儿必须在1岁内完成卡介苗，脊髓灰质炎三价混合 称百白破三联针），麻疹减和乙型肝炎等五种 刚出生卡介苗 （第1次）出生卡介1个 （第2次 2个 脊髓灰质炎糖丸（第1次 2月脊灰炎症3个月脊髓灰质炎糖丸（2次）百白破（1次）3454个月脊髓灰质炎糖丸（3次）百白破（2次5个月百白破（3次6个月（第3次8个月麻疹8月麻1.5-2岁百白破（复种2 乙脑岁乙3岁乙脑（复种4（复种6-7 口决：出生卡介苗；2月脊灰炎症好；345月百白破；8月麻疹岁乙脑第四节：营养和营养疾病（7分第17天：营养和营养疾病大纲内能量代谢婴儿喂养（1）喂养（2）人工喂养（3）过渡期食物（辅食）添第18天：营养和营养疾病（续维生素D缺乏性佝偻病（1）病因和发病机制（2）临床表现（3）与鉴别维生素D缺乏性手足搐搦症（1）病因（2）临床表现（3）与鉴别蛋白质-热能营养不良（1）病因（2）临床表现（3）（4）并发症（5）治单纯性肥胖症：（1）病因（2）临床表现（3）与鉴别（4）治疗与预（一）

能量代谢的最佳状态是达到能量消耗与能量的平衡，能量缺乏和过剩都对身体健康不利。儿童总能量消耗量包括基础代谢率、食物的热力作用、生长、活动和排泄5卡（ka），（k）ca＝.184，或1k＝0.29ka。约为55kcal（230.12kJ）/（kg.d），7岁时BMR为44kcal（184.10kJ/（kg.d），12岁时约需，成人时为食物热力作用（thermiceffectoffood，TEF）是指由于进餐后几小时内发生的超过BMR的能量消6%，脂5％。（消化吸收蛋白质能量所需最多）活动消耗（hysalctvy）儿童活动所需能量与身体大小、活动强度、活动持续时间、活动类型有关。故活动所需能量波动较大，并随增加而增加。当能量摄入不足时，儿童首先表现活动减少。生长所需（growth）组织生长消耗能量为儿童特有，生长所需能量生长的速度成正比，即随增长逐渐减少。生长和运动所需能量占32％～35％，食物的TEF占7％～8％（图5-1）。婴儿RNI95kcal（397.48kJ）/（kg.d），1岁后以每岁计算。（这是小儿所独有的，成人没有。每增加1g5kcal。）总结：①一般认为基础代谢占能量的50％，排泄消耗占能量的10％，生长和运动所需能量占 1岁以内婴儿总能量100kcal/（kg/d）310kcal。(注意是每天每千克100千卡，必须记住。)糖类：为供能的主要来源。常用可提供能量的百分比来表示糖类的适宜摄入量。婴儿期占40-50%，2岁以上儿童膳食中，糖类所产的能量应占总能量的55％～65％。保证充分糖类摄入，提供合适比例的能量来源是重要的，如糖类产能>80％或<40％都不利于健康。个月以下占婴儿总能量的45％～506个月～2岁以下为35％～40％,2～7岁以下为30％～ ％725％～303蛋白质：除需要有与成人相同的8种必需氨基酸外，组氨酸是婴儿所需的必需氨基酸；胱氨酸、酪氨酸、精氨酸、牛磺酸对早产儿可能也必需。蛋白质氨基酸的模式与蛋白质氨基酸模式接近的食物，生物利用率就高，称为优质蛋白质。优质蛋白质主要来源于动物和大豆蛋白质。蛋白质主 要功能是构成机体组织和的重要成分，次要功能是供能，占总能量的8％～矿物质：常量元素：在矿物质中，含量大于体重的0.01%的各种元素称为常量元素，如钙、钠、磷、钾等。微量元素：在体内含量很低，含量绝大多数小于重的0.01%，需通过食物摄入具有十分重要的生理功能，如碘、锌、硒、铜、钼、铬、钴、铁、镁等，其、碘、锌缺乏症是全球最主要的微量营养素缺乏病。必需微量元素是酶、维生素必需的活性因子；构维生素：维生素是维持正常生理功能所必需的一类有机物质，在体内含量极微，但在机体的代谢、 生长发育等过程中起重要作用。一般不能在体内（维生素D、部分B属及K例外）或合 成量太少，必须由食物供给分为脂溶性和水溶性两大类。儿童来说维生素AD、、1 容易缺的维生。（水性的为维素B和，其都是脂性的）（三）水的需要（记住推算方法儿童水的需要量与能量摄入、食物种类、肾功能成熟度、等因素有关。婴儿新陈代谢旺盛，水的需要量相对较多，为150ml/（kg.d），以后每3岁减少约25ml/（kg.d）。越小，需水量越大，混合膳食约100kcal产生水12ml，婴儿期平均需要量为150ml／（kg.d），以后按每3岁减少（一）喂

二、婴儿喂人乳是满足婴儿生理和心理发育的天然最好食物，对婴儿的健长发育有不可替代作用。一个健6个月所需要的营养素、能量、液体量。5KD较少，所VK来预防。12（二）1：81：4加开水调成，其成分和鲜奶差不多。婴儿配方奶粉量估计：1g5kcal1ml1kcal奶量计算法（重要1ml因为：婴儿每千克需能量因为：婴儿需水分l50ml/kg，之前摄入的100ml牛奶既补充了能量也补充了水分；50ml的水分最后：额外的补充水分的公式就为：体重×150-体重×100=50x7～910～12个月：碎状食物：粥、软饭、烂面条、豆制品、碎菜、碎肉等三、维生素D缺乏性佝偻（一）维生素D摄入不足中含有的维生素D较维生素D（二）初期：（早期）主要表现为神经兴奋性增高：易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、多汗（与季节无关）枕秃）1岁以前出现：（1）3-67-8

1岁以后出现：（4）1-1.5胸廓畸形多发生于l岁左右小儿，表现为肋骨串珠、肋膈沟（赫氏沟）、鸡胸或漏斗胸。血生化和X线表现钙稍降低，血磷明显降低，钙磷乘积常低于30，碱性磷酸酶明显增高。X线表现干骺端临时钙化带模糊或，呈（三 和鉴（四）（1）期多晒、多吃富含维生素D及钙、磷的食（2）2周开始补充维生素D400IU/2早产儿、低出生体重儿、双生后2周开始补充维生素D800IU/日，3个月后改治疗：维生素D制剂口服法：给维生素D0.2～0.4万IU，连服2～4周后改为预防量生素D缺乏性手足搐搦（一）PH值：PH值高时钙离子降低。酸时，血钙虽低，但离子钙不低，但酸补纠正后，离（二）典型发作钙低于1.75mmol/l时出现惊厥、喉痉挛和手足搐.6喉痉挛严重时可发生窒息，甚至隐匿型钙多在1.75mmol/l-面神经征（Chvostek（三）和鉴（四）五、蛋白质-热能营养不（一）（二）皮下脂肪减少的顺序：分度的：只记中度：腹部皮褶厚度0.4cm以下；皮肤弹性差、松弛；萎靡或烦躁不安。I（轻II（中III（重值15%-25%-40%0.8-0.4cm（三）A自发性低血糖常发生于清晨，如一小儿清晨突然出然面色苍白，等。常发生呼吸麻痹，最危（四）中、重度从165～230kJ/kg（40～55kcal/kg）开始，逐步少量增加；（一）

六、单纯性肥胖症（2013新增（二）肥胖可发生于任何，但最常见于婴儿期、5～6岁和肥胖-换氧不良综合征：严重肥胖者由于脂肪的过度堆积限制了胸廓和膈肌运动，使肺通气量不 呼吸浅快，故肺泡换气量减少，造成低氧血症、气急、、红细 （三 与鉴：超重：儿体重为同、同身高参照人群均值肥胖症：超过同、同身高参照人群均值20％以上20％～29％者为轻度肥胖；30％～ 者为中度肥胖；超过50％者为重度肥胖。BMIP85～P95P95鉴别Prader-Willi综合征：呈周围型肥胖体态、身材矮小、智能低下、手脚小、肌张力低、 育不良。本病可能与位于15q12的SNRPN缺陷有关。Laurence-Moon-Biedl综合征：周围型肥胖、智能轻度低下、视网膜色素沉着、多指趾、性功能 伴肥胖的内疾 症（Fr.hlichsyndrome）：本症继发于下丘脑及垂体病变，其体脂主要分布在颈、 其他内疾病：如肾上腺皮质增生症、甲状腺功能减低症、生长激素缺乏症等虽有皮脂增多 （四）饮食疗法小儿正处于生长发育阶段以及肥胖治疗的长期性，故多推荐低脂肪、低糖类和高蛋白食第五节：新生儿与新生儿疾病（4分新生儿窒息（1）临床表现（2）（3）治 （1）临床表现（2）（3）治病因和发病机制（3）（4）与鉴别（5）治疗与预防新生儿胆红素代谢特点7新生儿溶血病（1）发病机制（2）临床表现 （4）鉴别（4）治疗与预新生儿败血症（1）病因（2）临床表现 与鉴别（5）治新生儿寒冷损伤综合征（1）病因和病理生理（2）（3）治一、新生儿的分（一）（二）按出生体重分类25004000二、新生儿的头发育，可覆盖指（趾甲①肺里充满液体，出生后口鼻挤出了1/3,其余的被毛细血管和淋巴管吸收。如果吸收延迟，则2835周时羊水内16-20次/60-80次/分，140-50次/新生儿生24小时内排出胎便，3～4泌尿系统婴儿出生时肾小球滤过率低，排酸能力低，浓缩功能差不能迅速有效地处理过多的水高低64-6足月儿钠需要量1-2mmol/(kg·d)早产儿钠需要量3-4mmol/(kg·d)（二）1kg1035（2101.5kg1034（3102kg234度（42①早产儿应以喂养②吸吮能力差或不会吞咽的早产儿可用 则减量，如持续仍有残留奶则改用鼻空肠导管。②缺K、D：新生儿生后应立即肌注维生素K11mg，早产儿连用3天，以预防新生（一）

三、新生儿窒新生儿窒息：Apgar评分是一种简易的、临评价刚出生婴儿状况和复苏是否有效的可靠指标。对生后1分钟内婴儿的呼吸、心率、皮肤颜色、肌张力及对刺激的反应等五项指标评分（注意里面没有体温，跟体温没有关系），五项指标每项2分，共10分评分越高，表明窒息程度越轻。8～10分无窒息，4～7分为轻度窒息，0～3分为重度窒息。ABCDE复苏方案前三项最重要，其中A是根本，B是关键，E四、新生儿缺氧缺血（一）242472重度72小时以上症状最明显，出现（二标准如下：①有明确的可导 窘迫的异常产科病史，以及严重 窘迫表现②出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分；或出生时脐动脉血气pH≤7；③出生后出现神经系统症状，并持续24小时以上④排除电解质紊乱、颅内和产伤等原因引起的，以及、遗传代谢性疾病和其他性疾病所引起的脑损伤。同时具备以上4条者可确诊。（三）抗惊厥治疗新生儿期止惊首选药物：比妥钠年长儿首选：。五、新生儿呼吸窘迫综合症（新生儿肺透明膜病新生儿呼吸窘迫综合征又称肺透明膜病是由肺表面活性物质（PS）缺乏而导致，以生后出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征。多见于早产儿，其胎龄愈小，愈高。（一）对于肺解剖结构尚未完善的早产儿，其胎龄愈小，PS的量也愈低，肺泡表面张力增加，呼气末FRC降低，肺泡趋于萎陷。故其肺功能异常主要表现为肺顺应性下降，气道阻力增加，通气/血流值降低，气体弥散及呼吸功增加，从而导致缺氧和因其所致的代谢性酸及通能所致呼吸性酸。（二）呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点：生后6小时内出现呼吸窘迫，主要表现为：呼吸急促（>60/2肋间可听到收缩期或：1．检查①试验；②用肺成熟度的判定：测定羊水或患儿气管吸引物中L/S，若≥2提示“肺成熟1.5～2为可疑、<1.5提示“肺未成熟”；PS中其他磷脂成分的测定也有助于③血气分析：pH值和动脉氧分压（PaO2）降低，动脉分压（PaCO2）RDS常见改变。2．X线检查是目前确诊RDS的最佳。①毛玻璃样改变②支气管充气征③白肺④肺容量超声波检查彩色Doppler超声有助于动脉导管开放确定和PPHN的。2．B组链球菌：是由B组链球菌败血症所致的性。母亲 史 （四）一般治疗151065～75ml/(kg.d)1④纠正酸⑤抗生素：原则上不主张用，但若合并，应依据细菌培养和药敏结果选择相应抗（1）PaO26.7～9.3kPa（50～70mmHg）TcSO285％～93RDS②PaO2>60～70mmHg六、生儿～7gd（2gd），胆红素血症患儿可发生胆红素脑病（核黄疸），一般多留有不同程度的神经系统后遗症，重者甚至死亡。（一）胆红素生成过多新生儿 生成的胆红素明显高于成人（新生儿8.8mg/kg，成人为3.8mg/kg）；其主要原因是 血氧分压低，其红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，大量②新生儿红细胞短（早产儿低于70天，足月儿约80天，成人为天 ③肝脏和其-血浆白蛋白联结胆红素的能力差：单核-吞噬细胞系统的胆红素进入血循环，与血浆中白蛋白联结后， 运到脏进行代。肝细胞处理胆红素能力差：新生儿出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，早产 肠肝循环增加胆红素在胆内，进食后到肝内，再通过门静脉进入到肠道，然后再返回到 还 2～3245～7>2221μmol／L（早产儿＜257μmolL（15mg足月儿＞早产儿＞257μmolL（15mg （一）

七、新生儿溶新生儿溶血病系指母、子血型不合引起的同族免疫性溶血。在已发现的人类26ABORhABO血型不合：多数母为OABRh血型不合：症状较重，主要见于母亲为Rh，子为Rh阳性（二）Rh24ABO2～3Rh溶血病，ABO胆红素脑病（核黄疸）：为新生儿溶血病的最严重并发症，未结合胆红素（游离胆红素、直接胆红素）通过血脑屏障，与神经组织结合产生胆红素脑病（核黄疸），主三、检查光照疗法（首选）：是目前应用最多而安全有效的措施，可以预防核黄疸，但不能溶血的疗法：用于症状重的，只要题干里出现了合并症，就要采用。ABO换跟新生儿血型一致的。Rh溶血病应采用Rh系统与母亲同型（Rh血）①产前已明确，出生时脐血总胆红素＞68μmol／L（4mg／dl），血红蛋白低于120g／L，伴 ⑤早产儿儿需采用的 体重为1500g的早产儿需采用 的胆红素临界值就是15mg／dl。八、新生儿败血症（+黄疸（一）G产 产 是最常见的途径，细菌由脐部进入引起 （二）倾向：皮肤黏膜淤点、淤斑、针眼处渗血不止，消化道、肺等（注意新生儿溶血是没有的）（三）检（三）抗菌疗法用药原则：①早用药。②静脉给药。③联合给药。④疗程要足。一般1～2周，重症九、新生儿寒冷损伤（一）④新生儿由于缺乏寒战反应，寒冷时主要靠棕色脂肪（brownfat）某些疾病：严重、缺氧、心力衰竭和休克等使能源物质消耗增加、热卡摄入不足；严重的颅脑疾病抑制尚未成体温调节中枢；多损害低体温及皮肤硬肿，可使局部血液循环淤滞，引起缺氧和代谢性酸，导致皮肤毛细血管壁通透性增加，出现水肿。如低体温持续存在和（或）硬肿面积扩大，缺氧和代谢性酸进一步加重，可引起多功能损害。（二）主要发生在寒冷季节或重症时。多于生后1周内发病，早产儿多见。低体温和皮肤硬肿是本病低体温皮肤硬肿皮肤紧贴皮下组织，不能移动，按之似橡皮样感，呈暗红色或青紫色，伴水肿者有指压凹硬肿的面积：可按头颈部20％、双上肢18％、前胸及腹部14％、背部及腰骶部14％、臀部8％及双 肢26％进行计算。严重硬肿可妨碍关节活动，胸部受累可致呼吸。多功能损害重症可出现休克、DIC、急性肾衰竭和肺等多功能衰竭（三）复正常重度患儿（＜30℃）则先以高于患儿体温1～2℃的暖箱温度开始复温，每小时提高箱测温1℃（不＞34℃），12～24小时恢复正常。控 纠 第六节：遗传性疾病（3分1.21-三体综合征（1）临床表现（2）细胞遗传 （3）与鉴别2.苯尿症（1）发病机制（2）临床表现 一、21-三体综合（一）特殊面容:：眼距宽，眼裂小，眼外侧上斜。鼻根低平，外耳小，硬腭窄小，舌常伸口外，流涎多。常伴性心脏（二） ①D组中的14的一部分跑到G组的21号上去了。所以染色46条。①自体易位，就是21对前面的一条的一部分跑到第二条上G/G（三 与鉴 二、苯尿苯尿症（PKU）属于常隐性遗传病（一）苯丙氨酸在体内蓄积，并通过血脑屏障，损害了神经细胞。由于不能转化为酪氨酸，酪氨酸的作用是甲状腺素、肾上腺素和黑色素，所以苯尿症的患儿甲状腺素、肾上腺素和黑色素都会减少，导致毛发变黄变白。苯丙氨酸及其酮酸从尿液中大量排出，所以尿液有一种特殊鼠尿臭味。型：主要是四氢生物喋呤缺乏，它是由于鸟苷三磷酸环化水合酶、6-酰四氢蝶呤酶或（二）外观（三（四）第七节免疫与风湿性疾病（2分小儿免疫系统特点（1）免疫发育的特点（2）特异性细胞免疫特点（3）特异性体液免疫特风湿热（1）病因和发病机制（2）临床表现 标准（4）治疗（5）预川崎病（1）临床表现（2） 标准（4）鉴 （一）免疫发育的特点

一、小儿免疫系统小儿免疫状况与成人明显不同，实际上，出生时免疫和免疫细胞均已相当成熟，免疫功能低下单核／巨噬细胞：DC的免疫调节功能，将影响新生儿日后的免疫状态。中性粒细胞中性粒细胞功能暂时性低下是易发生化脓染的原因3．T淋巴细胞及细胞因子；4．B（1）B细胞表型和功能：和新生儿有产生IgM的B细胞，但无产生IgG和IgA的B细胞。由 IgGIgIgG通过胎盘发生在孕娠后期。2IgM：期已能产生IgM，出生后更快，男孩于3岁时，于6岁时达到成人水平。脐 IgM水平增高，提示。IgA：发育最迟，至青春后期或成人期才达成人水平。型IgA于新生儿期不能测出，2个月时 液中可测到，2～4岁时达成人水平。补体：的补体不转输给，新生儿补体经典途径（CH50、C3、C4和C5）活性是其母亲 %～60％，生后3～6个月达到成人水平。旁路途径的各种成分发育更为，B因子和备 素仅分别为成人的35%～60％和35%～70％。未成熟儿补体经典和旁路途径均低于熟儿。（2）其他免疫分子：新生儿血浆纤连蛋白浓度仅为成人的1/3～1/2，未成熟儿则更低。未成熟儿 结合血凝素较成人为低，生后10～20周达到足月新生儿水平。（二）胸腺是淋巴样干细胞分化发育为T细胞的场所。如果胸腺发育不好，那么就容易，到3-4岁胸腺影在X线上，到后胸腺开始萎缩。T细胞足月儿出生时血中T细胞即达成人水平。其靶细胞为CD4细胞（CD4见于、结核）细胞因子小儿T细胞的IL-4及LFN-γ3岁以后达成人水平（三）骨髓和淋骨髓既是造血组织，又是B细胞成熟场所BBTB细胞的产物，分为：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE3开始下降，6个月完全。8-10岁又达成人水平。（四）（五 性免疫缺陷性免疫缺陷病不是一个病，而是一大堆病，它们共同的表现为反复（最易出现），易患肿二、风湿是A组乙型溶血性链球菌后的全身免疫性炎症。好发5-15岁，心脏炎是最严重表现。可致反应有些抗性链球菌的抗体可以导致II型反应性组织损伤。也可以导致III型反应性组织损伤；急性起病者发热在38-40℃，约半数患儿在发病前1~4周有上呼吸道史。精神不振、疲倦、纳心内膜炎：主要二尖瓣和/或主动脉瓣。口诀：五（三 标现炎斑C结P-R 标准包括3个部分①主要表现；②次要表现；③链球菌的。在确定有链球菌感现炎斑C结P-R累，2

（1）急性期应2周，若无心脏胺受 应卧床休息1212015三、川崎（一）5黏膜口腔黏膜充血、舌突起、充血呈草莓舌球结合膜充血无脓性物淋肿（二）第21天：性疾

第八节 性疾病（4分传染病的病因（4）型细菌性痢疾（1）病因（2）临床表现（3）与鉴别（4）治小儿常见发疹性（一）6～18前驱期麻疹黏膜斑（Koplik斑）出现在口腔的颊黏膜上，为早期的重要依据麻疹的出疹顺序：先见于耳后、发际，渐及额部、面部、颈部，然后自上而下延至躯干3）并发症：喉、气管、支气管炎、（是麻疹最常见的并发症）、心肌炎、麻疹脑炎治疗：一般治疗：注意休息，加强护理预防：一般患者 至出疹后5天，合并者延长至出疹后10天，接触麻疹的易感者3周，如 的延长至4周。（二）概述：病原为风疹，其临床特征：全身症状轻，持续3日的斑丘疹、枕后、耳后和颈后淋2天出疹并于一天内出齐，出疹顺序：面部→颈部→躯干→四肢，疹退时体温恢性风疹综合征：母孕期风疹经胎盘至，可引起、死胎。活产儿可表现性 （三）幼儿急疹又称婴儿玫瑰疹，病原为人类疱疹6型（四）概述由水痘-带状疱疹引起，临床特征是：皮肤黏膜相继出现和同时存在瘙痒性斑疹、丘皮疹的特点：斑疹--丘疹--水疱 结痂疹，由于演变快，各种疹可同时出现，皮肤有痒感，水（五）概述猩红热是由Aβ4～5天后，舌红肿，呈红草莓舌（杨梅舌出疹期可有口唇周围发白，形成口周苍白圈。猩红热全身没有正常的皮肤，全身皮肤弥漫性充血发红，上面有红色细小丘疹。皮肤皱折处如腋窝、肘窝及等处，皮疹密集，其间点形成明的横纹，称为氏aa）线。发热3～4天后出现皮疹，出疹时体温最高2天出疹并于引起小儿性风发热3～51斑疹--丘疹--水疱 结痂肤1二、型细菌性痢（一）（二）临床表现：起病急骤，突起高热，高热可>0℃，可伴头痛、畏寒。迅速出现反复惊厥，迅速发生呼吸衰竭休克或。（出现什么症状就是什么型休克型主要表现 脑型反复惊厥、意识 （3.）（4）DIC（三）和鉴确诊：（四）第九节：结核病（5分结核病概述（1）（2）结核菌素试验的试验方法和临床意型肺结核（1）病理（2）临床表现 结核性脑膜炎（1）病理（2）临床表现 与鉴别（4）治一、结核病概 （一）CD4淋巴细胞，属（二）试验方法：0.1ml（1：2000）PPD稀释液（5个单位）l／3交接处作皮内注射。48～72小时测皮肤硬结的直径 年长儿无明显临床症状，仅呈一般阳性反周内1假反应，由于机体免疫功能低下或受由转为阳性反应，或反应强度从原来l0mml0mm，且增加的幅度大6mm时，表示新近有结核二、型肺结（一）典型 （二） （三

9-12个月2HRZ/4HR三、结核性（二） 早期（前驱期）：12周。性格改变和结 症状中期（脑膜刺激期）：12周。颅内压增高表现头痛、 如Kernig征、Brudzinski征、颈强直等 晚期期）：13（（三 1. 3.脑脊液检查：压力增高，外观毛玻璃样，留膜可找到结核菌。白细胞50500×106/L，分类淋巴细 脑CT扫描：基底节阴影增强，脑池密度增高、模糊、钙化、脑室扩大、脑积水或早期局灶性梗 6.结核菌素试验：阳性 （（四） （三 白细胞数数百至数万明显降低50～10045～减少减低炎淋巴细（增高正常或略炎增（五） 1. 2.34巩固治疗阶段：异烟肼、利福平或乙胺丁醇。总疗程〉12个月或脑脊液正常后6个 利福平或乙胺丁醇912个月。 3.降低颅内高压：脱水剂：20% 4.侧脑室穿 5. 6. 6.812

第十节：消化系统疾病（3分解剖生理特点（1）解剖特点（2）性肥厚性幽门狭窄（1）临床表现 与鉴别（4）治性巨结肠（1）临床表现 小儿腹泻病（1）病因（2）临床表现（3） （4）治疗（5）液体疗法（小儿体液特点及其平衡失调、（一）

<3月的婴儿唾 5－6月的婴儿唾 （二）易发生胃食管反流，出现、溢奶（三）30-60ml，1-3120ml左右，1250ml（四）起全身或反应。（五）（六）（七）在内无菌，生后数小时细菌经口、鼻、肠道，单纯喂养以双岐杆菌及乳酸菌占优（八）二、性肥厚性幽门狭窄（吐+右上腹肿块（一）右上腹肿块特有体征。呈橄榄形、光滑、质较硬的肿块还可以有黄疸、消瘦、脱水以及酸碱平衡（二

X线钡餐检查：幽门胃窦呈典型的鸟嘴状改变,（还有一个病也是呈鸟嘴状改变：贲门失弛缓 （三）三、性巨结又称为性无神经节细胞症。也就是小肠远端无神经调节，持续痉挛，粪便在近端出不去，使这（一）直肠指检直肠部空虚（二（三 和鉴(一)病

四、小儿腹62（662泻，2岁以后好发菌痢），轮状属是婴幼儿秋冬季腹泻的最常见病原。(二)临床表kg脱水30-50-100-肤弹性极差，表情淡漠、，（只要出现循环就重度（三）轮状肠炎轮状是秋、冬季婴幼儿腹泻最常见的病原，故曾被称为“秋季腹泻”。多见于24。这里有个特征性的东西--脂肪球（+），出现这个就是考的轮状真菌性肠炎白色念珠菌反致，可以见到样细块（四）口服补液：对于轻中度无循环的可给于口服补液盐（ORS）其张力为2/3张，总渗透压90～120ml／kg（轻--中--30ml／kg）钠130-第四步：分钠130-20ml/kg30-60分钟内快速输入，这里扩容是不管高渗低渗的，用等张液。重度酸的患儿可用1.4%碳酸氢钠溶液扩容，兼有扩容和纠酸的作用。2：3：162份生理盐水，3份葡萄糖，11.4%碳酸氢钠溶液。看看其4：3：24份生理盐水、3份葡萄糖、21.4%6份，所占比6/9(2/3)张.2：6：12份生理盐水、6份葡萄糖、11.4%3份，所占比3/9(1/3)张。2天补液

第十一节：呼吸系统疾病（6分解剖生理特点（1）解剖特点（2）急性上呼吸道（1）病因（2）临床表现（包括两种特殊类型的“上感”）（3）与鉴别（4）并发支气管哮喘（1）标准与分期（2）治疗（3）预（1）的分类（2）临床表现（3）与鉴别（4）并发症（5）治一、小儿呼吸系统解剖、生（一）（二）（三）特异性：sIgA、IgA、IgG和IgG亚类含量均低，易患呼吸道。呼吸系统以环状软骨下缘界 （一）

二、急性上呼吸鼻、鼻咽和咽部，9%为，主要是呼吸道合胞，肠道引起者，可有不同形态的皮疹，可继细菌最常见血性链菌，其为球菌、感菌等。支原也可引。（二）⑴疱疹性咽峡炎（herpangina）：柯萨奇A组，夏秋季节好发，高热、咽痛、流涎、厌食，咽充 ⑵咽-结合膜热（pharyngo-conjunctivalfever）：腺 3、7型，春夏季节多发，发热、咽痛、咽充 肿大，病程1~2周。（三） 炎 （四）及鉴 （五） ⑶抗 （一 标

三、支气喘息发作≥33双22111咳嗽变异性哮喘标准（二）急性期发作期可用β2四（一） （二） （三）抗生素用药时间：一般应持续至体温正常后5～7日；临床症状、体征后3天停药。支原体至少用药2～3周。葡萄球菌比较顽固，一般总疗程≥6周。糖皮质激素适应证：①全身症状明显；②严重喘憋或呼吸衰竭；③合并性休克；④伴有 （四）不同病原体所 的临床特 毛细支气管炎三联征：喘憋+三凹征+哮鸣，X线两肺可见小点片状、斑片 .腺由腺3、7两型引起。主要病理改变为支气管和肺泡间质炎症，多见于6-24个 典型特征是剧烈刺激性咳嗽+冷凝集试验阳性

第十二节、心血管系统疾病（4分 性心脏病的分类（2）几种常见先心病的临床表现、与鉴房间隔缺损（1）病理生理（2）临床表现 （4）并发症（5）治室间隔缺损（1）病理生理（2）临床表现 （4）并发症（5）治动脉导管未闭（1）病理生理（2）临床表现 （4）并发症（5）治法洛症（1）病理生理（2）临床表现 （4）并发症（5）治一、小儿心血管系统生理特（一 正 时期承担的负荷与大10-15小时功能性关闭，3-121:1血压收缩压=（×2）+80mmHg，此数值的2／3为舒张二、性心脏病概（一）紫（动脉血混入静脉血）。当肺动脉或压力增高并超过左心压力时，血液可自右向左分流而出现暂时性青紫，如出现梗阻性肺动脉高压时则出现性青紫（艾森曼综合征）。左向右分流型常见于房缺室缺、脉导管闭（左缺）右向左分流型（青紫型）：某些原因（如流出道狭窄）致使右心压力增高并超过左心，使血流经常从右向左分流时，或因大动脉异常，使大量静脉血流入体循环，均可出现持续性青紫（静脉血混入动脉血），如法洛症三、房间隔缺题眼：房缺=右房右室大+肺门舞蹈+主动脉缩窄+第二心音固定（一）右心房不但要接接受上下腔静脉的血，还要接受从房间隔缺损过来的左心房的血，所以右心房的容量负荷很大，因而导致右心房增大，是接收的右心房的血，右房血多了，右室的血也一样增多，所以也增大。的血多了，肺循环的血也增多（出现肺门舞蹈征）。而左心房的一部份血跑到右心房，那么、动脉及循环的量减少（生发育慢易了。主脉缩。（二）哭 哭 3. 3.（（三 3.心电图检查：典型表现为电轴右偏和不完全右束支传导阻滞，部分右心房肥大。孔4.超声心动图：右心房增大，流出道增宽，室间隔与后壁呈运动。主动脉内径缩 （四） 2.外科治疗：宜在学龄前作选择性手术修补（35岁） 四、室间隔题眼：右室变大+左室代偿大+主动脉和体循环血量少+3、4肋全收缩期杂性心脏病最常见的类型。可分为膜部、肌部和干下型三类。室间隔肌部缺损及膜部缺损，有可（一）由于比压力大，左室的血通过室缺进入右室，引起右室血增多，右室增大，肺动脉血增多，由于右室较肥厚，左室进入右室血的阻力也相应比较大，所以左室也代偿性的增大。左室、主动艾森曼格综合征：就是由于房缺室缺长期的肺动脉高压，导致肺动脉中层内膜层增厚，形成梗阻性肺动脉高压，这个时候右室的压力力超过的左室，这样右室的血就反而进入了左0.5cmRoger中型缺损：缺损内径在0.5～1.5cm，分流量较大，肺循环血量可达体循环的1.5～3.0倍以上，导致 心房、增大。1.5cm，分流量很大，、肺动脉、左心房、（二）（（三 2.X线检查：小型缺损可表现肺血多， 4.超声心动图：左心房及内径增宽，内径也可增宽，主动脉内径缩小。缺损大者，扇形连续扫描可直接探到缺损的大小。多普勒彩色血流显像可见分流的部位、方向、估测5.心导管检查：右心导管可发现（四） ③大型缺损：缺损大症状重者可于婴幼儿期手术。6个月以内发生难以控制的充血性心力衰竭，包括反复罹患6月至2岁的婴儿，虽能控制心力衰竭，但肺动脉压力持续增高、大于体循环动脉压的1/2；2岁以后肺循环量与体循环量之比＞2:1，亦应及时手术修题眼（左房大-左室大-右室代偿大）动（一）过肺循环进入左心房的血也就多了，左心房的血多了，进入的血也多，这样就导致左房左室都增大。由于主动脉的血长期进入肺动脉，肺动脉的压力就增高，向肺动脉射血的压力也增高，导致由于长期的肺动脉压力大，肺动脉中层内膜层增厚，形成梗阻性肺动脉高压，肺动脉高压力一但超过了主动脉，肺动脉的血就会反向进入主动脉，形成青紫，但是由于动脉导管位位主动脉弓的降部，静脉血大部分进入下肢循环，小部位进入左上肢循环，形成一特殊的差异性青紫（下半身青紫、左上肢轻）以上三种情况（房缺、室缺、动脉导管未闭）它们的血流动力学都差不多，都是左向右分流，都是肺动脉血量增加，主动脉和体循环的血量减少，所以它们都一共同的表现：为肺门舞蹈征，生长发育慢，易等（二）2肋间有粗糙响亮的连续性机器样杂音（持续存在）（三（三 2.X线检查：心影正常或左心房、 4.1.2普勒彩色血流显像可见分流的部位、方向、估测分流量大小及缺损的位置。扇形切面显示导管的位置及粗细。5.心导管检查：右心导管可发现肺动脉血氧含量高于。及肺动脉压力正常或不同程度的（四） 六、法洛题眼：肺动脉凹陷+室缺+主动脉骑跨+肥大（一）由于肺动脉狭窄，右室压力大，所以右室代偿性肥大，由于右室压力大，超过主动脉时，右室的血（二）蹲踞症状因为下蹲的时候体循环的压力就会暂时的增高，以抵抗右室的血进入主动脉，使缺氧症 阵发性缺氧发作本来肺动脉就狭窄，在这个基础上如果又出现了痉挛，那就引出肺动脉梗阻了， （三由于肺循环缺血，所以X线上肺动脉段凹陷，肺野清晰。增大，心影呈“靴形”。（四）5～9岁行一期根治手