急性中毒-课件

急性中毒嘉善第一人民医院急诊科2014-07-17一、我院急性中毒病例情况

近3年来我院急性中毒病例结构常年主要中毒为农药中毒、药物中毒（特指镇静安眠类），约占40.6%酒精中毒约占45.5%冬季以CO中毒为主，约占6.8%其它生产中毒主要为刺激性化学溶剂，约占6.1%食品、毒品及其它近3年来我院急性中毒抢救成功率抢救成功率高达90%，主要是大部分农药中毒为低毒，送来及时，处置有效少数如百草枯中毒均转上级医院重度酒精中毒、农药中毒我们不能行透析或置换时及时转上级医院当然我们也有很多成功范例如CO中毒、亚硝酸盐中毒等针对变化我们的应对措施遵循中毒处理原则追寻毒物的明确的名称，按说明或上网查找解毒措施对实在不清楚的告知家属或转或留二、有机磷中毒

急性有机磷农药中毒

Acute

organophosphorous

insecticidepoisoning(AOPP)有机磷农药中毒现状有机磷农药中毒占急性中毒的49.1%，居各种中毒之首。急性有机磷农药中毒占各种农药中毒的80%以上。在中毒死亡者中因有机磷农药中毒者占83.6%。有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有5～7万人中毒，全世界每年约AOPP200-300万？各地由于对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不同，救治成功率差异很大，其死亡率平均为10%。资料来自湘雅医学院有机磷杀虫药分类按其毒性程度分类：

剧毒类油性液体。如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605),氧化乐果高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏（挥发性液体）中度毒类乐果、敌百虫（固体）、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷有机磷农药中毒机制主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积,使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状

分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％急性中毒程度分级中间综合征

（Intermediatesyndrome,IMS）发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡可能与胆碱酯酶长期受抑制使神经-肌肉接头突触后功能有关中毒后反跳中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。有时把反跳误诊为IMS。反跳原因：1.残余毒物继续吸收2.有机磷农药在肠道内肝肠循环,造成二次中毒高峰3.药物在肝内氧化其毒性增加4.阿托品用量不足局部损害皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷杀虫药可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小有机磷农药中毒死亡主要原因1.中枢呼吸抑制2.支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多3.血管扩张，血压下降，导致循环衰竭4.隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹5.中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需要，加速呼吸衰竭6.用药及治疗不当急性有机磷规范治疗

院前急救

停止农药继续进入体内诊断救治原则：首先处理危极生命的情况，如保持呼吸道通畅，予以心脏按压有机磷中毒的规范化治疗历史变化第一阶段1992年前，以阿托品为主要药物，强调阿托品化，亦有“宁可过量、不能不足”的说法，并自配2%阿托品注射液（每1ml含阿托品20mg），这足以说明我们当时的指导思想及阿托品的用量第二阶段是1993年至1996年，主要用解磷注射液及氯磷定第三阶段是用盐酸戊乙喹咪及氯磷定有机磷中毒的规范化治疗迅速清除毒物中断接触催吐洗胃导泻洗胃及导泻后注意护胃并电解质紊乱洗胃原则：及早、彻底、反复洗胃、持续引流（负压吸引），与“复能剂”同时应用。首次足量每次注入300～400ml为宜；总量约为20000～30000ml；洗胃末，可在水中加30～50g活性炭注入胃中。持续胃肠减压：洗胃后保留胃管，接胃肠减压器（对服毒量大者可保留胃管24小时）。一般轻度病人1～2次，重度病人4～5次。待病情好转再拔去胃管。反复少量洗胃：每2-4h洗胃1次，每次3000-5000ml，连续24h或以上，可谓“胃透析”（2000-5000ml/1-2h2000ml/2-4h）停止洗胃标准：为胆碱脂酶≥50%注意事项胃出血：可给凝血酶2000u或奥美啦唑，或与甘露醇一并注入胃内，并继续静脉给奥美啦唑洗胃中严密观察患者血压、呼吸、心跳，注意合并症发生。洗胃与用药不可偏废，洗胃同时即应静注长托宁及肌注复能剂复能剂与抗胆硷能药物的使用这是有机磷农药中毒的基本治疗，"二条线"的思路，一条就使用复能剂，检测胆硷酯酶活性；另一条是使用抗胆硷能药物，观察阿托品化体征。

(医疗很有意思，很有艺术性，对抗、解救、釜底抽薪都用上了)胆碱酯酶复能剂常用氯磷定、解磷定，它可以使磷酰化的胆碱酯酶复能，恢复水解ACh的能力，能解除烟碱样症状，复能剂对刚形成不久的磷酰化胆碱酯酶易复能，对形成时间较长的老化酶复能困难，故应早期配合阿托品使用，>72h（48）不宜应用。胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显用量过大，抑制胆碱酯酶活力？对已老化的胆碱酯酶无复活作用对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷双复磷——敌敌畏及敌百虫文献报道用药至ChE活力稳定在50％～60％以上，临床症状消失，即可减量停药。不必过分强调中毒3天后酶老化不能复活观点；中、重症患者可延时应用胆碱酯酶复能剂5～7天。不要因农药的种类而忽视复能剂使用，如乐果、敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷的急性中毒时，现认为中毒酶可部分复活，但是仍建议使用复能剂。抗胆碱药争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样症状明显好转治疗应达到阿托品化一大（瞳孔散大）、二干（口干皮肤干燥）、三红（面部潮红）、四快（心率加快）、五消失（肺部啰音消失）阿托品中毒瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留阿托品的使用原则阿托品的使用原则必须遵循”早期、足量、个体化、反复、持续和快速阿托品化“的原则但目前的状况是医务人员对阿托品的用法和用量不能熟练掌握。使得有机磷农药中毒死亡中高达60%左右系阿托品用法与用量不当。而对于因使用阿托品过量所致的后遗症则几乎无人问津。在合理的复能剂和阿托品配伍下，重度中毒患者，阿托品总用量一般不超过200mg目前的状况特别在基层医院普遍存在着宁过量勿不足的错误观点。过去治疗有机磷农药中毒的主要指标是阿托品化，要求达到瞳孔扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、心率增快。在实际工作中很难掌握，往往易致过量，而有时阿托品过量的症状可类似有机磷的中毒症状，而误诊为阿托品不足，呈恶性循环。

我们自采用胆硷酯酶作为治疗指标后，对复能剂及抗胆硷能药物的应用，有客观依据，较易掌握，一般把胆硷酯酶活性恢复到50%～60%（全血纸片法），作为治疗的指标。但目前一般医院把胆硷酯酶仅作诊断依据，而不作为治疗指征。由于检测胆硷酯酶的方法很多，应了解自己医院所用的检测方法及其正常值范围。治疗的指标（新）在用复能剂的同时，应用抗胆硷能药物，可用阿托品或盐酸戊乙喹咪。因为此类药物能迅速解除毒蕈样症状，特别是气道分泌物、支气管痉挛及肺水肿等，立即改善气道通畅。

以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据现在医学是实验和遵循证据医学，而非经验医学治疗的指标（新）长托宁是由我国军事科学院毒物药物研究所1999年研究合成的一种新型抗胆碱药，它对胆碱能受体M受体亚型具有选择性，而阿托品对M受体亚型无选择性（心脏毒性）。长托宁与阿托品相比在多方面具有优越性，表现在副作用少而轻，有效剂量小，抗胆碱作用强而全面，持续时间长。盐酸戊乙奎醚（长托宁）

其他药物治疗

镇静催眠药安定在国外已作为有机磷毒剂中毒的常规用药对于一般的烦躁，原则上不应滥用、多用镇静药，这时应以救治主要症状为主综合对症治疗①保持呼吸道通畅，呼吸困难、紫绀时，立即吸氧。呼吸衰竭时进行人工通气。②维持循环功能，防治休克，纠正心律失常。③防治脑水肿，对于重度中毒患者，建议常规给予利尿及脱水剂，常用25%甘露醇250ml快速静滴，15～30分钟滴完，每6～8小时1次。地塞米松大剂量短程治疗，30～60mg/日，分数次静脉给药。综合对症治疗④镇静抗惊，地西泮10～20mg肌内注射或静脉注射，必要时可重复。⑤维持液体、电解质、酸碱平衡。⑥防治肺部感染、保肝治疗、加强护理⑦为了对付有机磷农药中的苯、甲苯和二甲苯等溶剂对身体的毒害，建议将肝泰乐等保肝解毒药作为AOPP救治的常规用药综合对症治疗⑧对服毒量大的重度患者，救治初始结段，可以输新鲜血400～600ml，目的在于让血中胆碱酯酶(ChE)与体内游离农药特异性结合，使农药不能到靶器官去起毒害作用。从某种意义上说，可起到“洗血”作用。对症治疗AOPP患者主要的死因是肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心搏骤停等均是重要死因。因此,对症治疗应以维持正常心肺功能为重点,保持呼吸道通畅。出现呼吸衰竭时,立即吸氧、吸痰,必要时行气管插管、人工呼吸;有肺水肿者,用阿托品的同时可给予糖皮质激素、速尿;其他药物治疗

激素重度有机磷中毒，病情急、危重、应激性强，容易发生严重的应激反应而猝死，早期使用大剂量激素，可明显降低其应激性，保持内稳态的维持，有效防止猝死，同时呼吸骤停和呼吸衰竭发生率也可以明显降低，由于激素应用时间短（1-2天），一般不会发生严重的副作用。建议用药方案：甲强龙0.5～1.0地米10mgq6~8h呼吸支持绝大部分死亡病例均死于呼吸骤停和急性呼吸衰竭，早期呼吸支持可明显改善其预后。充分供氧及时进行气管插管或气管切开迟发性神经病变的治疗对症治疗尚无特殊方法,其病程是一种良性经过。早期及时治疗,绝大多数恢复较快,如发展到运动失调和麻痹,则恢复较慢,一般在6个月至2年可痊愈,少有遗留永久性后遗症的患者。治疗可采用以下措施:(1)早期可使用糖皮质激素,抑制免疫反应,缩短病程,泼尼松(强的松)30～60mg,1w后逐渐减量。(2)其他药物:营养神经药物、大剂量维生素B族、三磷酸腺苷、谷氨酸、地巴唑、加兰他敏、胞二磷胆碱等。(3)配合理疗、体疗、针灸和按摩治疗,同时加强功能锻炼。(4)需用阿托品及胆碱酯酶复能剂。中间型综合征(IMS)的治疗IMS多发生在重度中毒及早期胆碱酯酶复能剂用量不足的患者,及时行人工机械通气成为抢救成功的关键治疗进展及其它先进理念

急诊血液净化技术急诊血液灌流(HP)急诊持续血液净化（CBP)

对缩短病程、减少抗胆碱能药物有好处，尤同服其他毒物时可作非特异治疗手段对阿托品中毒患者可行HP

医生还是探险家？中毒后尽早进食流质,少吃多餐或肠内营养加速毒物从胃肠道排出促进胃肠道功能恢复AOPP的饮食要求轻度中毒——禁食6-12h中度中毒——禁食12-24h重度中毒——禁食24-48h皮肤吸收中毒——勿需禁食流质——半流质——软食AOPP救治新观念“一句话”以AchE为核心，不以阿托品化为依据“二条线”复能剂与抗胆硷能药物的应用“二个点”复能剂治疗终点是全血AchE活性达50%～60%(对乐果易反跳时间要延长)抗胆硷能药物治疗终点是“化量”“二个维持量”酶老化及中间综合征时阿托品的维持量三、氨基甲酸酯类

拟除虫菊酯类

有机氮类杀虫药中毒氨基甲酸酯类杀虫药发病机制

毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于2～4小时后自行恢复氨基甲酸酯类杀虫药类型 氨基甲酸酯类

呋喃丹、西维因、叶蝉散、涕灭威

诊断依据接触史临床表现：M、N样症状及中枢神经系统症状实验室及辅助检查：全血胆碱酯酶活力降低 治疗要点清除毒物解毒疗法：用阿托品，忌用胆碱酯酶复活剂拟除虫菊酯类杀虫药发病机制选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩拟除虫菊酯类杀虫药类型

溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯 诊断依据 接触史临床表现：四肢肌肉震颤、抽搐、角弓反张等 治疗要点无特效药清除毒物，病情危重时行血液净化治疗控制抽搐：地西泮、苯妥英钠有机氮类杀虫药（杀虫脒）发病机制除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎有机氮类杀虫药（杀虫脒）类型 杀虫脒 有机氮类诊断依据接触史临床表现：发绀、意识障碍、出血性膀胱炎等实验室及辅助检查：血中高铁血红蛋白含量增加 治疗要点清除毒物，病情危重时行血液净化治疗治疗高铁血红蛋白血症：小剂量亚甲蓝对症治疗四、急性灭鼠剂中毒

概述

灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物

抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等其他，如无机化合物类（磷化锌）等急性灭鼠剂中毒发病机制溴鼠隆（大隆）干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受体，导致中枢神经系统过度兴奋氟乙酰胺（敌蚜胺）抑制乌头酸酶，三羧酸循环受阻磷化锌抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧灭鼠剂中毒诊断治疗灭鼠剂诊断依据治疗要点溴鼠隆接触史临床表现：广泛出血实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时间延长；胃内容物检出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：维生素K110～20mg静注，每3～4小时一次，24小时总量120mg，疗程一周输新鲜全血灭鼠剂中毒诊断治疗灭鼠剂诊断依据治疗要点毒鼠强接触史临床表现：阵挛性惊厥、癫痫大发作实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心肌损伤改变清除毒物，病情危重时行血液净化治疗保护心肌，禁用阿片类药物抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥钠、γ-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物灭鼠剂中毒诊断治疗

灭鼠剂诊断依据治疗要点氟乙酰胺接触史临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭实验室及辅助检查：血、尿柠檬酸及酮体含量增高；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变 清除毒物：石灰水洗胃保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗特效解毒药：乙酰胺2.5～5.0g肌注，每天3次，疗程5～7天灭鼠剂中毒诊断治疗灭鼠剂诊断依据治疗要点磷化锌接触史临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血实验室及辅助检查：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物清除毒物：硫酸铜洗胃禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物对症治疗五、百草枯？？？中毒百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为特点百草枯中毒严重程度分型轻型

中到重型

暴发型

摄入百草枯的量＜20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2～3周内死于肺功能衰竭摄入百草枯量＞40mg/kg。1～4日内死于多器官衰竭百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收加速毒物排泄

防止肺纤维化对症与支持疗法百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生六、镇静催眠药中毒镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等评估清除解毒对症急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能

洗胃，利尿，血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类相对特异性拮抗剂维持生命体征七、急性酒精中毒中毒机制抑制中枢神经系统功能小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症急性酒精中毒临床表现兴奋期共济失调期昏迷期急性酒精中毒血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功、心肌酶谱、血气分析、心电图、头颅CT、腹部平片等（一）一般处理

1、去枕平卧，头偏向一侧，预防误吸和舌根后坠；

2、吸氧，可以促进酒精排出；

3、监测意识、瞳孔、生命体征；急性酒精中毒洗胃

争议：

1、半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无意义；

2、酒精急性胃黏膜损伤，可能导致加重出血、甚至穿孔；

急性酒精中毒急诊处理催吐、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用应用葡萄糖溶液（可以高渗）、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的急性酒精中毒急诊处理血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用争议：国外研究认为无意义国内研究效佳急性酒精中毒急诊处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，可以肌注非那根12.5-25毫克，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药注意合并的疾病，如脑出血等处方示例：

(1)10%GS400ml

50%GS100ml

VitC3.0

VitB10.1

VitB60.1

VD

（2）10%GS500ml

甲氰咪胍0.2-0.4VD（3）5%GNS500ml门冬氨酸钾镁20ml10%KCL10mlVD（4）纳络酮0.8mgIV缓，可以重复数次使用八、工业毒物中毒工业毒物种类多，主要包括：金属，如铅、汞等有机溶剂，工业溶剂约3000余种。如苯、甲醇等刺激性气体，如氯气、氮氧化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等（我们成功抢救2例）高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐（食物中也有）、苯胺等腐蚀性毒物，如强酸、强碱等九、麻醉性镇痛药过量

（毒品中毒）概述

《中华人民共和国刑法》第357条规定，毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国务院规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。毒品分类（一）麻醉（镇痛）药1.阿片类包括天然阿片制剂（吗啡、可待因、蒂巴因）、半合成阿片制剂（海洛因、美沙酮）和人工合成类（芬太尼、镇痛新）2.可卡因类包括可卡因、古柯叶和古柯膏等3.大麻类包括大麻叶、大麻油、大麻树脂等（二）精神药1.中枢抑制药镇静催眠药和抗焦虑药2.中枢兴奋药苯丙胺及其衍生物（冰毒、摇头丸等）3.致幻药K粉（氯胺酮）等中毒机制及临床表现（一）麻醉药1.阿片类此类药物具有很强的药物依赖性，极易成瘾，临床特征大致相同。

（1）戒断症状：突然断药，不安、呵欠、出汗、流涕、震颤等症状，可有攻击行为，畏寒与发热交替，汗毛起竖犹如去毛的火鸡皮（通常称为“冷火鸡，coldturkey”现象

（2）中毒症状：阿片类毒品过量常出现特征性“三联征”，即昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制

诊断及鉴别诊断（一）用药及吸食史注意皮肤及粘膜受损（二）临床表现（三）实验室检查毒物检测，动脉血气，生化检查（四）鉴别诊断与中枢神经系统相鉴别（五）诊断性治疗治疗（一）急救处理复苏支持治疗呼吸支持，循环支持，纠正代谢紊乱清除毒物催吐，洗胃，活性炭吸附对症支持措施高热、惊厥、胸壁肌肉强直、严重营养不良十、气体中毒急性气体中毒

刺激性气体中毒窒息性气体中毒单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体）化学性窒息性气体（一氧化碳、硫化氢、氰化物）昆明氯气泄漏百人中毒氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏氯气中毒急诊处理立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水20～50ml中雾化吸入轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛急性一氧化碳中毒原因温柔的杀手，无色无味，冬天多发，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。急性一氧化碳中毒临床表现轻度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度10%~30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力中度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度30%~50%，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力重度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升有燃烧不良通风环境不好有头痛、恶心、无力、昏厥等症状一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病糖尿病酮症酸中毒尿毒症肝性脑病肺性脑病其它急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒诊断要点一氧化碳中毒治疗现场急救应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量有自主呼吸，充分给以氧气吸入神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者尽快送到医院进一步检查治疗及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能>3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗防治脑水肿脑水肿诊断发生昏迷提示有脑水肿的可能性对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿临床上常用20%甘露醇脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗迟发性脑病部分CO中毒患者于昏迷苏醒，意识恢复正常后，经数天至数月的假愈期，又出现神经精神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病。医生要交代清楚中毒总论定义中毒（poisoning）有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害总论引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为农药药物工业性毒物有毒动植物其它：食物等总论中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒总论病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活