高血压病影像学表现课件

高血压病影像学表现

高血压病影像学表现高血压诊断标准WHO诊断高血压的新标准：收缩压等于或高于160毫米汞柱，舒张压等于或高于95毫米汞柱，其中只要有一项经过核实，就可以确诊为高血压病。凡收缩压大于140毫米汞柱小于160毫米汞柱，或舒张压大于90毫米汞柱小于95毫米汞柱的，则为“临界高压”。高血压诊断标准WHO诊断高血压的新标准：收缩压等于或高血压病类型目前将高血压分为原发性高血压和继发性高血压两大类，我们通常讲的高血压病是指原发性高血压，占整个高血压中的90％。高血压病类型目前将高血压分为原发性高血压和继发性高血压两原发性高血压引起原发性高血压的确切原因还不清楚。一般认为，原发性高血压是由于遗传与环境因素的综合作用引起的，大脑皮层的高级神经系统功能失调，可能是主要的发病原因。原发性高血压引起原发性高血压的确切原因还不清楚。一般认为继发性高血压大约10％的高血压属于继发性高血压（又称症状性高血压）。继发性高血压是由身体内的其他疾病所引起的，血压增高只是其中一个症状。部分继发性高血压病人只要治愈了原发疾病，高血压也就会随之消失。继发性高血压大约10％的高血压属于继发性高血压（又称症状继发性高血压的病因1.肾性高血压是继发性高血压中最为多见的：包括急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎（晚期影响到肾功能时）、肾动脉狭窄、肾结石、肾肿瘤等。

2.妊娠：妊娠高血压可能与原发性高血压并存，鉴别比较困难。

继发性高血压的病因1.肾性高血压是继发性高血压中最为多见继发性高血压病因3.内分泌疾病：如肾上腺皮质功能亢进、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤等。

4.血管疾病：主动脉狭窄、多发性大动脉炎等。颅脑病变使颅内压增高也可引起继发性高血压。继发性高血压病因3.内分泌疾病：如肾上腺皮质功能亢进、原继发性高血压对于部分继发性高血压病因，如单侧肾脏病变、肾脏肿瘤、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、主动脉狭窄、脑瘤等疾病，可以进行手术治疗消除的，高血压也就随之改善。即使不能进行手术，也可以对症下药，获得最好的疗效。继发性高血压对于部分继发性高血压病因，如单侧肾脏病变、高血压病分期临床表现为3期，3个时期的共同点就是血压已达到确诊高血压的水平，按照新的规定：1期高血压：无心、脑、肾并发症。2期高血压：左心室肥大，或者眼底动脉普遍或局部变窄；或者蛋白尿及血浆肌酐浓度轻度升高。3期高血压的临床症状比较严重，应伴有下列1项症状：脑出血或高血压脑病，或者左心衰竭，肾功能衰竭，眼底出血或渗出。高血压病分期临床表现为3期，3个时期的共同点就是血压已达到确影像学检查的目的明确继发性高血压的原因明确有无原发或继发性高血压的并发症影像学检查的目的明确继发性高血压的原因影像学检查方法影像学检查方法血管造影（Angiography）定义：将有机碘造影剂注入血管内显示血管的方法。应用：1.诊断2.治疗：血管造影（Angiography）定义：将有机碘造影剂注ComputedTomography（CT）1、平扫2、增强扫描经静脉注入造影剂后扫描。造影剂：如优维显、欧乃派克、欧苏等。

禁忌症：碘剂过敏，严重甲亢患者。严重肝肾功能损害，心功能不全等。ComputedTomography（CT）1、平扫CT血管成像（CTAngiographyCTA）定义：经静脉团注造影剂后进行螺旋CT扫描，经后处理系统三维重建血管图像，为相对无创性检查。CT血管成像（CTAngiographyCTA）定义CT影像分析正常脑组织解剖结构CT断层影像CT影像分析正常脑组织解剖高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件磁共振成像

（MagneticResonanceImagingMRI）特点：多平面成像，多参数成像，无骨伪影，分辨率较高。绝对禁忌症：心脏起搏器、体内金属异物如动脉瘤术后金属夹，金属假体。磁共振成像

（MagneticResonanceImagMagneticResonanceImaging1、平扫MRI：T1WI，T2WI，轴位，矢状位或冠状位等多体位扫描，层厚3-5mm。2、增强MRI：造影剂Gd－DTPA（钆－二乙三胺五醋酸），缩短T1弛豫时间；临床上用药商品名：马根维显等。3、磁共振血管成像MRA：应用流入增强原理可获得血管成像。特点：不需要造影剂，无创性。MagneticResonanceImaging1、平扫MRI成像观察要点1、T1WI：脑脊液为低信号，T2WI：脑脊液为高信号。2、脂肪：均为高信号。3、水肿：T1WI为低信号，T2WI为高信号。4、钙化：大多数情况下为低信号，亦可等、高信号。5、骨皮质，脑膜均为低信号，血管为流空信号，血流缓慢时为高信号。6、气体：均为低信号。MRI成像观察要点1、T1WI：脑脊液为低信号，T2WIMR信号MR信号与弛豫时间有关：

弛豫时间MR信号

T1长T1WI上：低信号

T1短高信号

T2长T2WI上：高信号

T2短低信号MR信号MR信号与弛豫时间有关：高血压病影像学表现课件心脏与大血管MRI检查

MRI的优势心脏大血管内流动的血流呈流空低信号,与周邻肌壁形成自然对比无创性、多方位成像二维MR血管成像(MRA)

缺陷呼吸心跳影响,加用心电门控时间长心脏与大血管MRI检查CE-MRA临床应用可用于心脏大血管造影肺A、V造影腹腔A，肝、肾A，肠系膜A，腹主A造影门V造影盆腔及四肢A、V造影头颈部血管造影CE-MRA临床应用可用于心脏大血管造影高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件磁共振弥散加权成像（DWI)

磁共振弥散加权（DWI)

是一种无创性MRI检测手段，通过观察水分子在脑组织内弥散是否受限判断病变属于细胞毒性水肿（多见于急性脑梗塞）还是血管源性水肿（多见于肿瘤性水肿）。水分子弥散受限（细胞毒性水肿）：在DWI上呈高信号水分子弥散加快（血管源性水肿）：在DWI上呈低信号磁共振弥散加权成像（DWI)磁共振弥散加权（DWI)脑梗塞脑梗塞脑梗塞脑梗塞磁共振波谱（MRS）磁共振波谱能够很好地进行在体脑内物质含量的测定。质子波谱能够敏感的检测三类代谢产物：N-乙酰天门冬氨酸（N-acetylaspartateNAA）复合物,肌酸（CreatineCr）复合物和胆碱（CholineCho）复合物

磁共振波谱（MRS）磁共振波谱能够很好地进行在体脑内物质

N-acetylaspartate(NAA)：N-乙酰基门冬酸。NAA仅存在于神经元中，可作为神经元标记，NAA减少示神经元减少。三甲胺胆碱类(Cho)：

Cho起源于磷脂代谢物，Cho增加可能因膜损坏或细胞增殖使膜产生变化。

H-MRS能提供信息N-acetylaspartate(NAA)：H-MRSH-MRSMRS(磁共振波谱）MRS(磁共振波谱）继发性高血压

病因学检查1.肾上腺疾病继发性高血压

病因学检查1.肾上腺疾病肾上腺大体解剖肾上腺位于腹膜后、肾前筋膜内T11、12-L1水平：位置较固定，当肾下垂或异位时，肾上腺在原位肾上腺大体解剖肾上腺位于腹膜后、肾前筋膜内肾上腺测量（正常值）长（上下径）4-6cm宽2-4cm厚0.3-0.6cm重4gCT图像上同一层面中，肾上腺正常情况下应当：宽<椎体前后径厚<同侧膈脚肾上腺测量（正常值）长（上下径）4-6cmCT图像上同一层面正常肾上腺CT表现平扫26-36Hu增强60-70Hu边缘内凹，清楚。若肢体变圆或椭圆则为异常厚度>10mm异常正常肾上腺CT表现平扫26-36Hu异位嗜铬细胞瘤可以发生于任何有交感神经分布的部位扫描范围：当临床高度可疑本病时，扫描范围应当从纵膈－髂A分叉水平。异位嗜铬细胞瘤可以发生于任何有交感神经分布的部位肾上腺疾患分类按组织学起源分：中胚层：皮质性外胚层：髓质性间胚叶：髓性脂肪瘤肾上腺疾患分类按组织学起源分：肾上腺疾患分类按功能分：功能亢进：皮质醇增多症（Cushing）

原发性醛固酮增多症（Conn）

嗜铬细胞瘤肾上腺性性综合症功能低下：急性；慢性（Addison）

非功能性肾上腺疾患分类按功能分：皮质醇增多症（Cushing综合征）多见于中年女性临床表现：满月脸，向心性肥胖，皮肤紫纹，高血压，骨质疏松，月经失调实验室检查：血ACTH

血、尿皮质醇地塞米松抑制试验皮质醇增多症（Cushing综合征）多见于中年女性肾上腺性Cushing综合症占全部Cushing综合症15-30%非ACTH依赖型，非病变处肾上腺萎缩病因：肾上腺皮质增生常见肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质CA腺癌少见原发色素结节性肾上腺皮质病极少见肾上腺性Cushing综合症占全部Cushing综合症15-肾上腺皮质增生病理：束状带细胞增生多为双侧，或伴多发小结节形成

CT：肢体增粗延长圆钝，外缘隆起可见到6-7mm小结节密度均匀，CE不明显肾上腺皮质增生病理：束状带细胞增生肾上腺皮质增生增强肾上腺皮质增生增强肾上腺皮质增生增强肾上腺皮质增生增强肾上腺皮质腺瘤Cushing腺瘤，多见于30-40岁女性病理：包膜完整

CT：多单侧，孤立，界清，2-3cm

密度均匀，极少钙化，轻－中度CE

余肾上腺萎缩，侧肢纤细合并脂肪肝肾上腺皮质腺瘤Cushing腺瘤，多见于30-40岁女性肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质腺瘤皮质增生与腺瘤鉴别鉴别：

结节状皮质增生小腺瘤无包膜有包膜双侧，多个单个，正常腺体可萎缩皮质增生与腺瘤鉴别鉴别：原发性醛固酮增多症

PrimaryaldosteronismConn综合征多见于20-40岁女性临床表现：高血压，低血钾，周期性软瘫，失钾性肾病实验室检查：血、尿醛固酮增高血钾低，肾素水平下降

原发性醛固酮增多症

Primaryaldosteronis原发性醛固酮增多症病因：肾上腺皮质腺瘤（Conn腺瘤）65-95%肾上腺皮质增生（特发性或假性醛固酮增多症）5-35%肾上腺皮质腺癌少见

原发性醛固酮增多症病因：肾上腺皮质增生病理：透明cell增生CT：双侧弥漫增生：同皮质醇增多症正常：CT阴性并不能除外肾上腺皮质增生肾上腺皮质增生病理：透明cell增生嗜铬细胞瘤

Pheocromocytoma20-40岁多见10%肿瘤：肾上腺外，多发，恶性源于交感神经系统，产儿茶酚胺临床表现：阵发性高血压头痛，心悸，多汗实验室检查：24h尿VMA（香草基扁桃酸）甲基肾上腺素，尿儿茶酚胺嗜铬细胞瘤

Pheocromocytoma20-40岁多见嗜铬细胞瘤肾上腺嗜铬细胞瘤异位嗜铬细胞瘤（副神经节瘤）肾门，肠系膜根部，腹主A旁，纵膈，膀胱壁恶性嗜铬细胞瘤多发性内分泌腺瘤病嗜铬细胞瘤肾上腺嗜铬细胞瘤肾上腺嗜铬细胞瘤病理：基质血管丰富出血，坏死，囊变包膜完整CT：大，3-5cm，>10cmCE明显，囊变，多房样改变肾上腺嗜铬细胞瘤病理：基质血管丰富嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件肾动脉狭窄肾动脉狭窄增强三维MR血管造影术，用于代替导管血管造影术。血管呈高信号，MRA是一安全，快速和舒适的诊断方法，成本是通常血管造影术的三分之一。肾脏动脉狭窄或动脉闭闭塞评价为肾脏的移植评价肾脏纤维肌性发育异常评价右侧肾动脉严重狭窄。肾脏MRA增强三维MR血管造影术，用于代替导管血管造影术。血管呈高信号高血压病的并发症高血压病的并发症高血压病的并发症

高血压病患者由于动脉压持续性升高，引发全身小动脉硬化，从而影响组织器官的血液供应，造成各种严重的后果，成为高血压病的并发症。在高血压的各种并发症中，以心、脑、肾的损害最为显著。高血压病的并发症高血压病患者由于动脉压持续性升高，引发高血压病的并发症在我国，高血压病的最常见并发症是脑血管意外，其次为高血压性心脏病心力衰竭，再是肾功能衰竭；很严重但是比较少见的并发症是主动脉夹层动脉瘤高血压病的并发症在我国，高血压病的最常见并发症是脑血管意高血压性脑出血

高血压性脑出血概述高血压是成人脑出血中最常见的非创伤性病因，它也是导致老年患者死亡的主要原因。概述高血压是成人脑出血中最常见的非创伤性病因，它也是导致发病机制大多数老年患者的非创伤性“自发性”脑出血都与高血压有关。在一些病例与微小动脉瘤或深部的穿通血管的破裂，特别是外侧豆纹动脉有关。

发病机制大多数老年患者的非创伤性“自发性”脑出血都与高血好发部位慢性高血压产生类纤维蛋白坏死、脂透明变性和中层变性，导致血管易于破裂。发生在壳核、丘脑，桥脑或小脑的ICH常常与高血压有关。好发部位慢性高血压产生类纤维蛋白坏死、脂透明变性和中层发生部位和临床进程一般在出血后24－48小时就会有脑水肿的快速出现和进展。大约有25％的患者在发病48小时之内死亡。发生部位和临床进程一般在出血后24－48小时就会有脑水肿左侧基底节区脑出血

左侧基底节区脑出血高血压性脑出血CT表现1、急性期（3天）：肾形、类圆形或团块形高密度病灶(血红蛋白)，边界清楚，密度均匀，周围有环形或半环形水肿带，占位效应明显，可破入脑室系统。2、吸收期（3-7天后－3周）：血肿周边模糊，从外缘起密度逐渐减低，高密度区缩小，水肿带增宽，此时可于脑组织密度接近。占位效应明显，可见环形强化。3、囊变期（1－2月后）：血肿吸收形成脑脊液密度囊腔。与陈旧性脑梗塞无法鉴别。高血压性脑出血CT表现1、急性期（3天）：肾形、类圆形或团块高血压病影像学表现课件脑出血的其它原因1、动脉瘤、血管畸形如动静脉畸形、脑肿瘤及血液病等。2、出血部位位于非典型部位。3、动脉瘤或血管畸形等血管异常需脑血管造影确诊。脑肿瘤有其它特定表现。脑出血的其它原因1、动脉瘤、血管畸形如动静脉畸形、脑肿瘤及血脑出血的MR表现脑出血的MR表现超急性期脑出血时间：<24H成分：红细胞内氧合血红蛋白作用：抗磁性，含水量较脑白质多。MR：T1WI：等或稍低信号；

T2WI：稍高信号。超急性期脑出血时间：<24H急性期脑出血时间：1-3D成分：细胞内脱氧血红蛋白（Fe2+)作用：为顺磁性。T1时间不缩短；由于RBC浓缩，血块收缩，以及血纤维蛋白，导致T2时间缩短。MR：T1WI：中等信号或略低信号；

T2WI：低信号。急性期脑出血时间：1-3D亚急性期出血亚急性早期：时间：3-7D成分：细胞内高铁血红蛋白（Fe3+)（强顺磁性，分布不均匀）（脱氧血红蛋白氧化为高铁血红蛋白）作用：T1、T2时间显著缩短MR:T1WI：高信号

T2WI：低信号亚急性期出血亚急性早期：亚急性期出血2.亚急性后期：时间：7-14D成分：细胞外高铁血红蛋白（均匀分布）作用：强顺磁性。T1时间缩短，T2时间延长MR：T1WI：高信号

T2WI：高信号亚急性期出血2.亚急性后期：慢性脑出血时间：>14D成分：铁蛋白和含铁血黄素作用：T1时间延长、T2时间缩短MR：T1WI：低信号

T2WI：明显低信号慢性脑出血时间：>14DMRI：超急性期脑出血MRI：超急性期脑出血亚急性期脑出血亚急性期脑出血慢性期脑出血慢性期脑出血高血压性脑出血MR表现口诀T1/T2上信号分别为：DD-BD-BB-DDDark-Dark急性期0-2天脱氧血红蛋白Bright-Dark亚急性早期3-7天细胞内正铁血红蛋白Bright-Bright亚急性晚期8-14天细胞外正铁血红蛋白Dark-Dark慢性期>14天含铁血黄素高血压性脑出血MR表现口诀T1/T2上信号分别为：DD-BD蛛网膜下腔出血(SAH)

急性期CT为首选检查方法，表现为脑池、纵裂、脑沟内高密度影像。蛛网膜下腔出血(SAH)

高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件脑梗塞(CerebralInfarction)定义：脑动脉闭塞引起脑组织缺血性坏死。病因：1）脑血栓形成，继发于动脉硬化、脑血管畸形、动脉炎等。2）脑栓塞如血栓、气体或脂肪栓子。3）低血压和凝血状态。病理分类：缺血性脑梗塞出血性脑梗塞腔隙性脑梗塞检查方法：CT和MRI为主要的检查手段。脑梗塞(CerebralInfarction)定义：脑动缺血性脑梗塞

(IschemicInfarction)病灶特点：1、梗塞区呈楔形或扇形，基底位于颅骨面。2、同时累及皮质和髓质。3、梗塞区与受累血管的供应范围相一致。缺血性脑梗塞

(IschemicInfarction)病缺血性脑梗塞CT表现1、24小时内：(1)正常(2)早期征像如致密动脉症，豆状核灰白质分界不清，受累脑沟变窄等，但不可靠。2、24小时－1周：楔形低密度病灶，基底面向颅骨，边界不清，密度不均匀，可有不同程度的占位效应。缺血性脑梗塞CT表现1、24小时内：IschemicInfarctionCT表现3、2周－3周：模糊效应，梗塞灶密度相对增高，成为等密度。与正常脑组织分界不清，由于侧支循环建立及大量巨噬细胞浸润。并见脑回样增强，少数为斑片、团块样强化。4、3周－2个月：病灶密度进一步降低，最后成为等同于脑脊液的囊腔，可有负占位效应。IschemicInfarctionCT表现高血压病影像学表现课件脑梗塞的MR表现超急性期梗塞：时间：＜12小时MR：1.缺乏正常的“流空效应”；2.脑沟消失、脑回水肿、脑灰、白质分界消失脑梗塞的MR表现超急性期梗塞：脑梗塞的MR表现急性期脑梗塞：组织学：细胞毒性水肿时间：12H－7DMR：1.早期脑沟消失、脑回水肿、脑灰、白质分界消失，梗塞附近出现脑膜强化，出现占位效应。DWI：高信号2.后期出现典型表现：楔形或扇形长T1长T2信号，同时累及脑灰白质，DWI：高信号脑梗塞的MR表现急性期脑梗塞：脑梗塞的MR表现亚急性期脑梗塞：时间：7-30D组织学：出现血管源性水肿（由于血脑屏障破坏）。MR：T1WI：低信号；T2WI：高信号，可有出血征象，常常仍有造影增强，占位效应逐渐减轻或消失。脑梗塞的MR表现亚急性期脑梗塞：脑梗塞的MR表现慢性脑梗塞时间：>30D组织学：脱髓鞘性改变，以及神经胶质增生。8周之后出现局部脑萎缩MR：脑软化改变，受累及的区域脑萎缩，出血残留（含铁血黄素／铁蛋白），Wallerian变性脑梗塞的MR表现慢性脑梗塞脑梗塞CT扫描：在症状的开始大约3小时之后检查正常。四天后复查，出现典型表现。症状后3小时四天后脑梗塞CT扫描：在症状的开始大约3小时之后检查正常。四天后复急性脑梗塞acutecerebralinfarction在症状开始大约3小时之后，CT扫描未发现异常。急性脑梗塞acutecerebralinfarctionT2像中梗塞区域为高信号同前MRI扫描T2，急性脑梗塞T2像中梗塞区域为高信号同前MRI扫描T2，急性脑梗塞四天后PDT245岁的妇女在下午4点，发现右侧躯体虚弱和语言出现障碍CT扫描正常,在症状的开始后8小时后MR检查，T2WI及PDWI发现有轻微变化。四天后PDT245岁的妇女在下午4点，发现右侧躯体虚弱和语同前1个月后CT当天PD4天后T2当天T24天后PD同前1个月后CT当天PD4天后T2当天T24天后PD4天当天4天后MR扫描4天当天T1PDT2PDT2中风4天当天4天后MR扫描4天当天T1高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件T2WIDWIADCmapT2WIDWI出血性脑梗塞(HemorrhagicInfarction)定义：缺血性脑梗塞后数天或数周，栓子脱落溶解，血管再通，血液流过远端受损的血管引起出血。出血性脑梗塞(HemorrhagicInfarctio出血性脑梗塞（HI）发生率：CT扫描显示在所有中风病例中有5％－15％的患者出现HI；在MR检查中HI的发生率要更高一些。出血性脑梗塞（HI）发生率：CT扫描显示在所有中风病例出血性脑梗塞的影像学表现CT表现：在低密度梗塞灶中出现点、片状高密度出血灶。可有脑回样或斑片样强化。MRI表现：长T1，长T2信号病灶内有不同的出血信号。出血性脑梗塞的影像学表现CT表现：在低密度梗塞灶中出现点、片高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件腔隙性脑梗塞(LacunarInfarction)定义：脑深部穿支小动脉闭塞引起的脑缺血性梗死。特点：1、病灶直径小于1.5cm。2、多发生于基底节、丘脑、小脑及脑干。3、中老年多见。腔隙性脑梗塞(LacunarInfarction)定义LacunarInfarctionCT表现：基底节、丘脑、脑干、小脑等区域单发或多发的卵圆形低密度病灶，可发生均匀或斑片状强化（2-3周明显），4周以后，成为脑脊液密度，没有强化。MRI表现：以上部位的多发或单发的卵圆形长T1长T2信号（T1WI上为低信号，T2WI上为高信号），可有强化。LacunarInfarctionCT表现：高血压病影像学表现课件发病11小时发病35小时发病11小时发病35小时高血压病影像学表现课件476先天性胸主动脉缩窄女30岁，心脏杂音4年，上下肢血压分别为280/70mmHg，120/70mmHg。(1,2,3)T1像主动脉峡部见一长1.5cm的狭窄段，严重处的内腔直径仅4mm。左心室明显向心性肥，达3.5cm。476先天性胸主动脉缩窄女30岁，心脏杂音4年，上下肢血压分DTI

通过了解脑白质各向异性的情况，可以获得白质的完整性(Integrity)信息。

DTI彩色张量成像彩色张量成像BrainTumors

Relationshipwithtracts(contact,oppression)

Anisotropychange(color)

BrainTumors

RelationshipwithInfarctions

Relationshipwithtracts

Anisotropychange(color)

Infarctions

RelationshipwithPartiallyrecovered

NotrecoveredFullyrecovered

DTItractographymaypredictoutcome.Patient1(outside)Patient2(partiallyinside)Patient3(inside)PartiallyrecoveredNotrecover高血压病影像学表现课件谢谢谢谢高血压病影像学表现

高血压病影像学表现高血压诊断标准WHO诊断高血压的新标准：收缩压等于或高于160毫米汞柱，舒张压等于或高于95毫米汞柱，其中只要有一项经过核实，就可以确诊为高血压病。凡收缩压大于140毫米汞柱小于160毫米汞柱，或舒张压大于90毫米汞柱小于95毫米汞柱的，则为“临界高压”。高血压诊断标准WHO诊断高血压的新标准：收缩压等于或高血压病类型目前将高血压分为原发性高血压和继发性高血压两大类，我们通常讲的高血压病是指原发性高血压，占整个高血压中的90％。高血压病类型目前将高血压分为原发性高血压和继发性高血压两原发性高血压引起原发性高血压的确切原因还不清楚。一般认为，原发性高血压是由于遗传与环境因素的综合作用引起的，大脑皮层的高级神经系统功能失调，可能是主要的发病原因。原发性高血压引起原发性高血压的确切原因还不清楚。一般认为继发性高血压大约10％的高血压属于继发性高血压（又称症状性高血压）。继发性高血压是由身体内的其他疾病所引起的，血压增高只是其中一个症状。部分继发性高血压病人只要治愈了原发疾病，高血压也就会随之消失。继发性高血压大约10％的高血压属于继发性高血压（又称症状继发性高血压的病因1.肾性高血压是继发性高血压中最为多见的：包括急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎（晚期影响到肾功能时）、肾动脉狭窄、肾结石、肾肿瘤等。

2.妊娠：妊娠高血压可能与原发性高血压并存，鉴别比较困难。

继发性高血压的病因1.肾性高血压是继发性高血压中最为多见继发性高血压病因3.内分泌疾病：如肾上腺皮质功能亢进、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤等。

4.血管疾病：主动脉狭窄、多发性大动脉炎等。颅脑病变使颅内压增高也可引起继发性高血压。继发性高血压病因3.内分泌疾病：如肾上腺皮质功能亢进、原继发性高血压对于部分继发性高血压病因，如单侧肾脏病变、肾脏肿瘤、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、主动脉狭窄、脑瘤等疾病，可以进行手术治疗消除的，高血压也就随之改善。即使不能进行手术，也可以对症下药，获得最好的疗效。继发性高血压对于部分继发性高血压病因，如单侧肾脏病变、高血压病分期临床表现为3期，3个时期的共同点就是血压已达到确诊高血压的水平，按照新的规定：1期高血压：无心、脑、肾并发症。2期高血压：左心室肥大，或者眼底动脉普遍或局部变窄；或者蛋白尿及血浆肌酐浓度轻度升高。3期高血压的临床症状比较严重，应伴有下列1项症状：脑出血或高血压脑病，或者左心衰竭，肾功能衰竭，眼底出血或渗出。高血压病分期临床表现为3期，3个时期的共同点就是血压已达到确影像学检查的目的明确继发性高血压的原因明确有无原发或继发性高血压的并发症影像学检查的目的明确继发性高血压的原因影像学检查方法影像学检查方法血管造影（Angiography）定义：将有机碘造影剂注入血管内显示血管的方法。应用：1.诊断2.治疗：血管造影（Angiography）定义：将有机碘造影剂注ComputedTomography（CT）1、平扫2、增强扫描经静脉注入造影剂后扫描。造影剂：如优维显、欧乃派克、欧苏等。

禁忌症：碘剂过敏，严重甲亢患者。严重肝肾功能损害，心功能不全等。ComputedTomography（CT）1、平扫CT血管成像（CTAngiographyCTA）定义：经静脉团注造影剂后进行螺旋CT扫描，经后处理系统三维重建血管图像，为相对无创性检查。CT血管成像（CTAngiographyCTA）定义CT影像分析正常脑组织解剖结构CT断层影像CT影像分析正常脑组织解剖高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件磁共振成像

（MagneticResonanceImagingMRI）特点：多平面成像，多参数成像，无骨伪影，分辨率较高。绝对禁忌症：心脏起搏器、体内金属异物如动脉瘤术后金属夹，金属假体。磁共振成像

（MagneticResonanceImagMagneticResonanceImaging1、平扫MRI：T1WI，T2WI，轴位，矢状位或冠状位等多体位扫描，层厚3-5mm。2、增强MRI：造影剂Gd－DTPA（钆－二乙三胺五醋酸），缩短T1弛豫时间；临床上用药商品名：马根维显等。3、磁共振血管成像MRA：应用流入增强原理可获得血管成像。特点：不需要造影剂，无创性。MagneticResonanceImaging1、平扫MRI成像观察要点1、T1WI：脑脊液为低信号，T2WI：脑脊液为高信号。2、脂肪：均为高信号。3、水肿：T1WI为低信号，T2WI为高信号。4、钙化：大多数情况下为低信号，亦可等、高信号。5、骨皮质，脑膜均为低信号，血管为流空信号，血流缓慢时为高信号。6、气体：均为低信号。MRI成像观察要点1、T1WI：脑脊液为低信号，T2WIMR信号MR信号与弛豫时间有关：

弛豫时间MR信号

T1长T1WI上：低信号

T1短高信号

T2长T2WI上：高信号

T2短低信号MR信号MR信号与弛豫时间有关：高血压病影像学表现课件心脏与大血管MRI检查

MRI的优势心脏大血管内流动的血流呈流空低信号,与周邻肌壁形成自然对比无创性、多方位成像二维MR血管成像(MRA)

缺陷呼吸心跳影响,加用心电门控时间长心脏与大血管MRI检查CE-MRA临床应用可用于心脏大血管造影肺A、V造影腹腔A，肝、肾A，肠系膜A，腹主A造影门V造影盆腔及四肢A、V造影头颈部血管造影CE-MRA临床应用可用于心脏大血管造影高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件磁共振弥散加权成像（DWI)

磁共振弥散加权（DWI)

是一种无创性MRI检测手段，通过观察水分子在脑组织内弥散是否受限判断病变属于细胞毒性水肿（多见于急性脑梗塞）还是血管源性水肿（多见于肿瘤性水肿）。水分子弥散受限（细胞毒性水肿）：在DWI上呈高信号水分子弥散加快（血管源性水肿）：在DWI上呈低信号磁共振弥散加权成像（DWI)磁共振弥散加权（DWI)脑梗塞脑梗塞脑梗塞脑梗塞磁共振波谱（MRS）磁共振波谱能够很好地进行在体脑内物质含量的测定。质子波谱能够敏感的检测三类代谢产物：N-乙酰天门冬氨酸（N-acetylaspartateNAA）复合物,肌酸（CreatineCr）复合物和胆碱（CholineCho）复合物

磁共振波谱（MRS）磁共振波谱能够很好地进行在体脑内物质

N-acetylaspartate(NAA)：N-乙酰基门冬酸。NAA仅存在于神经元中，可作为神经元标记，NAA减少示神经元减少。三甲胺胆碱类(Cho)：

Cho起源于磷脂代谢物，Cho增加可能因膜损坏或细胞增殖使膜产生变化。

H-MRS能提供信息N-acetylaspartate(NAA)：H-MRSH-MRSMRS(磁共振波谱）MRS(磁共振波谱）继发性高血压

病因学检查1.肾上腺疾病继发性高血压

病因学检查1.肾上腺疾病肾上腺大体解剖肾上腺位于腹膜后、肾前筋膜内T11、12-L1水平：位置较固定，当肾下垂或异位时，肾上腺在原位肾上腺大体解剖肾上腺位于腹膜后、肾前筋膜内肾上腺测量（正常值）长（上下径）4-6cm宽2-4cm厚0.3-0.6cm重4gCT图像上同一层面中，肾上腺正常情况下应当：宽<椎体前后径厚<同侧膈脚肾上腺测量（正常值）长（上下径）4-6cmCT图像上同一层面正常肾上腺CT表现平扫26-36Hu增强60-70Hu边缘内凹，清楚。若肢体变圆或椭圆则为异常厚度>10mm异常正常肾上腺CT表现平扫26-36Hu异位嗜铬细胞瘤可以发生于任何有交感神经分布的部位扫描范围：当临床高度可疑本病时，扫描范围应当从纵膈－髂A分叉水平。异位嗜铬细胞瘤可以发生于任何有交感神经分布的部位肾上腺疾患分类按组织学起源分：中胚层：皮质性外胚层：髓质性间胚叶：髓性脂肪瘤肾上腺疾患分类按组织学起源分：肾上腺疾患分类按功能分：功能亢进：皮质醇增多症（Cushing）

原发性醛固酮增多症（Conn）

嗜铬细胞瘤肾上腺性性综合症功能低下：急性；慢性（Addison）

非功能性肾上腺疾患分类按功能分：皮质醇增多症（Cushing综合征）多见于中年女性临床表现：满月脸，向心性肥胖，皮肤紫纹，高血压，骨质疏松，月经失调实验室检查：血ACTH

血、尿皮质醇地塞米松抑制试验皮质醇增多症（Cushing综合征）多见于中年女性肾上腺性Cushing综合症占全部Cushing综合症15-30%非ACTH依赖型，非病变处肾上腺萎缩病因：肾上腺皮质增生常见肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质CA腺癌少见原发色素结节性肾上腺皮质病极少见肾上腺性Cushing综合症占全部Cushing综合症15-肾上腺皮质增生病理：束状带细胞增生多为双侧，或伴多发小结节形成

CT：肢体增粗延长圆钝，外缘隆起可见到6-7mm小结节密度均匀，CE不明显肾上腺皮质增生病理：束状带细胞增生肾上腺皮质增生增强肾上腺皮质增生增强肾上腺皮质增生增强肾上腺皮质增生增强肾上腺皮质腺瘤Cushing腺瘤，多见于30-40岁女性病理：包膜完整

CT：多单侧，孤立，界清，2-3cm

密度均匀，极少钙化，轻－中度CE

余肾上腺萎缩，侧肢纤细合并脂肪肝肾上腺皮质腺瘤Cushing腺瘤，多见于30-40岁女性肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质腺瘤皮质增生与腺瘤鉴别鉴别：

结节状皮质增生小腺瘤无包膜有包膜双侧，多个单个，正常腺体可萎缩皮质增生与腺瘤鉴别鉴别：原发性醛固酮增多症

PrimaryaldosteronismConn综合征多见于20-40岁女性临床表现：高血压，低血钾，周期性软瘫，失钾性肾病实验室检查：血、尿醛固酮增高血钾低，肾素水平下降

原发性醛固酮增多症

Primaryaldosteronis原发性醛固酮增多症病因：肾上腺皮质腺瘤（Conn腺瘤）65-95%肾上腺皮质增生（特发性或假性醛固酮增多症）5-35%肾上腺皮质腺癌少见

原发性醛固酮增多症病因：肾上腺皮质增生病理：透明cell增生CT：双侧弥漫增生：同皮质醇增多症正常：CT阴性并不能除外肾上腺皮质增生肾上腺皮质增生病理：透明cell增生嗜铬细胞瘤

Pheocromocytoma20-40岁多见10%肿瘤：肾上腺外，多发，恶性源于交感神经系统，产儿茶酚胺临床表现：阵发性高血压头痛，心悸，多汗实验室检查：24h尿VMA（香草基扁桃酸）甲基肾上腺素，尿儿茶酚胺嗜铬细胞瘤

Pheocromocytoma20-40岁多见嗜铬细胞瘤肾上腺嗜铬细胞瘤异位嗜铬细胞瘤（副神经节瘤）肾门，肠系膜根部，腹主A旁，纵膈，膀胱壁恶性嗜铬细胞瘤多发性内分泌腺瘤病嗜铬细胞瘤肾上腺嗜铬细胞瘤肾上腺嗜铬细胞瘤病理：基质血管丰富出血，坏死，囊变包膜完整CT：大，3-5cm，>10cmCE明显，囊变，多房样改变肾上腺嗜铬细胞瘤病理：基质血管丰富嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件肾动脉狭窄肾动脉狭窄增强三维MR血管造影术，用于代替导管血管造影术。血管呈高信号，MRA是一安全，快速和舒适的诊断方法，成本是通常血管造影术的三分之一。肾脏动脉狭窄或动脉闭闭塞评价为肾脏的移植评价肾脏纤维肌性发育异常评价右侧肾动脉严重狭窄。肾脏MRA增强三维MR血管造影术，用于代替导管血管造影术。血管呈高信号高血压病的并发症高血压病的并发症高血压病的并发症

高血压病患者由于动脉压持续性升高，引发全身小动脉硬化，从而影响组织器官的血液供应，造成各种严重的后果，成为高血压病的并发症。在高血压的各种并发症中，以心、脑、肾的损害最为显著。高血压病的并发症高血压病患者由于动脉压持续性升高，引发高血压病的并发症在我国，高血压病的最常见并发症是脑血管意外，其次为高血压性心脏病心力衰竭，再是肾功能衰竭；很严重但是比较少见的并发症是主动脉夹层动脉瘤高血压病的并发症在我国，高血压病的最常见并发症是脑血管意高血压性脑出血

高血压性脑出血概述高血压是成人脑出血中最常见的非创伤性病因，它也是导致老年患者死亡的主要原因。概述高血压是成人脑出血中最常见的非创伤性病因，它也是导致发病机制大多数老年患者的非创伤性“自发性”脑出血都与高血压有关。在一些病例与微小动脉瘤或深部的穿通血管的破裂，特别是外侧豆纹动脉有关。

发病机制大多数老年患者的非创伤性“自发性”脑出血都与高血好发部位慢性高血压产生类纤维蛋白坏死、脂透明变性和中层变性，导致血管易于破裂。发生在壳核、丘脑，桥脑或小脑的ICH常常与高血压有关。好发部位慢性高血压产生类纤维蛋白坏死、脂透明变性和中层发生部位和临床进程一般在出血后24－48小时就会有脑水肿的快速出现和进展。大约有25％的患者在发病48小时之内死亡。发生部位和临床进程一般在出血后24－48小时就会有脑水肿左侧基底节区脑出血

左侧基底节区脑出血高血压性脑出血CT表现1、急性期（3天）：肾形、类圆形或团块形高密度病灶(血红蛋白)，边界清楚，密度均匀，周围有环形或半环形水肿带，占位效应明显，可破入脑室系统。2、吸收期（3-7天后－3周）：血肿周边模糊，从外缘起密度逐渐减低，高密度区缩小，水肿带增宽，此时可于脑组织密度接近。占位效应明显，可见环形强化。3、囊变期（1－2月后）：血肿吸收形成脑脊液密度囊腔。与陈旧性脑梗塞无法鉴别。高血压性脑出血CT表现1、急性期（3天）：肾形、类圆形或团块高血压病影像学表现课件脑出血的其它原因1、动脉瘤、血管畸形如动静脉畸形、脑肿瘤及血液病等。2、出血部位位于非典型部位。3、动脉瘤或血管畸形等血管异常需脑血管造影确诊。脑肿瘤有其它特定表现。脑出血的其它原因1、动脉瘤、血管畸形如动静脉畸形、脑肿瘤及血脑出血的MR表现脑出血的MR表现超急性期脑出血时间：<24H成分：红细胞内氧合血红蛋白作用：抗磁性，含水量较脑白质多。MR：T1WI：等或稍低信号；

T2WI：稍高信号。超急性期脑出血时间：<24H急性期脑出血时间：1-3D成分：细胞内脱氧血红蛋白（Fe2+)作用：为顺磁性。T1时间不缩短；由于RBC浓缩，血块收缩，以及血纤维蛋白，导致T2时间缩短。MR：T1WI：中等信号或略低信号；

T2WI：低信号。急性期脑出血时间：1-3D亚急性期出血亚急性早期：时间：3-7D成分：细胞内高铁血红蛋白（Fe3+)（强顺磁性，分布不均匀）（脱氧血红蛋白氧化为高铁血红蛋白）作用：T1、T2时间显著缩短MR:T1WI：高信号

T2WI：低信号亚急性期出血亚急性早期：亚急性期出血2.亚急性后期：时间：7-14D成分：细胞外高铁血红蛋白（均匀分布）作用：强顺磁性。T1时间缩短，T2时间延长MR：T1WI：高信号

T2WI：高信号亚急性期出血2.亚急性后期：慢性脑出血时间：>14D成分：铁蛋白和含铁血黄素作用：T1时间延长、T2时间缩短MR：T1WI：低信号

T2WI：明显低信号慢性脑出血时间：>14DMRI：超急性期脑出血MRI：超急性期脑出血亚急性期脑出血亚急性期脑出血慢性期脑出血慢性期脑出血高血压性脑出血MR表现口诀T1/T2上信号分别为：DD-BD-BB-DDDark-Dark急性期0-2天脱氧血红蛋白Bright-Dark亚急性早期3-7天细胞内正铁血红蛋白Bright-Bright亚急性晚期8-14天细胞外正铁血红蛋白Dark-Dark慢性期>14天含铁血黄素高血压性脑出血MR表现口诀T1/T2上信号分别为：DD-BD蛛网膜下腔出血(SAH)

急性期CT为首选检查方法，表现为脑池、纵裂、脑沟内高密度影像。蛛网膜下腔出血(SAH)

高血压病影像学表现课件高血压病影像学表现课件脑梗塞(CerebralInfarction)定义：脑动脉闭塞引起脑组织缺血性坏死。病因：1）脑血栓形成，继发于动脉硬化、脑血管畸形、动脉炎等。2）脑栓塞如血栓、气体或脂肪栓子。3）低血压和凝血状态。病理分类：缺血性脑梗塞出血性脑梗塞腔隙性脑梗塞检查方法：CT和MRI为主要的检查手段。脑梗塞(CerebralInfarction)定义：脑动缺血性脑梗塞

(IschemicInfarction)病灶特点：1、梗塞区呈楔形或扇形，基底位于颅骨面。2、同时累及皮质和髓质。3、梗塞区与受累血管的供应范围相一致。缺血性脑梗塞

(IschemicInfarction)病缺血性脑梗塞CT表现1、24小时内：(1)正常(2)早期征像如致密动脉症，豆状核灰白质分界不清，受累脑沟变窄等，但不可靠。2、24小时－1周：楔形低密度病灶，基底面向颅骨，边界不清，密度不均匀，可有不同程度的占位效应。缺血性脑梗塞CT表现1、24小时内：IschemicInfarctionCT表现3、2周－3周：模糊效应，梗塞灶密度相对增高，成为等密度。与正常脑组织分界不清，由于侧支循环建立及大量巨噬细胞浸润。并见脑回样增强，少数为斑片、团块样强化。4、3周－2个月：病灶密度进一步降低，最后成为等同于脑脊液的囊腔，可有负占位效应。IschemicInfarctionCT表现高血压病影像学表现课件脑梗塞的MR表现超急性期梗塞：时间：＜12小时MR：1.缺乏正常的“流空效应”；2.脑沟消失、脑回水肿、脑灰、白质分界消失脑梗塞的MR表现超急性期梗塞：脑梗塞的MR表现急性期脑梗塞：组织学：细胞毒性水肿时间：12H－7DMR：1.早期脑沟消失、脑回水肿、脑灰、白质分界消失，梗塞附近出现脑膜强化，出现占位效应。DWI：高信号2.后期出现典型表现：楔形或扇形长T1长T2信号，同时累及脑灰白质，DWI：高信号脑梗塞的MR表现急性期脑梗塞：脑梗塞的MR表现亚急性期脑梗塞：时间：7-30D组织学：出现血管源性水肿（由于血脑屏障破坏）。MR：