幽门螺杆菌的诊治课件

幽门螺杆菌（HP）感染的诊治1ppt课件幽门螺杆菌（HP）感染的诊治1ppt课件1

学习体会我受医院的安排，于9月9日有幸参加了陇南市组织的医疗专题学习班，聆听了专家演讲的幽门螺旋杆菌的诊断和治疗，使我受益匪浅，今天和大家分享学习，不对的地方请大家指正和教导。2ppt课件学习体会我受医院的安排2精品资料精品资料3你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘……”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”幽门螺杆菌的诊治课件4

Hp概述Hp流行病学Hp致病性Hp感染的诊断Hp的根除治疗5ppt课件Hp概述5ppt课件5

表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌——幽门螺杆菌。通过发现Hp，使胃溃疡从原来的慢性病，变成了一种采用“短疗程的抗生素和酸分泌抑制剂”就可治愈的疾病。

2005年诺贝尔医学奖获得者6ppt课件表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌——幽门螺杆菌。6

幽门螺杆菌（Hp）是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。属微需氧菌，革兰氏染色阴性。

Hp生物学特征7ppt课件幽门螺杆菌（Hp）是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯7

Hp概述Hp流行病学Hp致病性Hp感染的诊断Hp的根除治疗8ppt课件Hp概述8ppt课件8

Hp的流行病学

Hp感染率的高低与社会经济水平、人口密集程度、公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系，且随年龄增加而升高。

据统计，全球约有近半数人口感染Hp，我国自然人群的Hp感染率为40-70%左右。9ppt课件Hp的流行病学Hp感染率9全球幽门螺杆菌感染率西欧0-50%东欧70-90%美国/加拿大30-40%亚洲70-80%拉丁美洲70-90%非洲70-90%澳大利亚20%

发达国家Hp感染率低

不发达国家Hp感染率高10ppt课件全球幽门螺杆菌感染率西欧0-50%东欧美国/加拿大亚洲拉丁美10HP的传染源人是唯一被确认的传染源。11ppt课件HP的传染源人是唯一被确认的传染源。11ppt课件11HP的传播途径感染性疾病传染病口—口唾液传播粪-口传播医源性传染传播

Hp感染实际上是一种传染病12ppt课件HP的传播途径感染性疾病传染病口—口唾液传播Hp感染实际上是12

Hp概述Hp流行病学Hp致病性Hp感染的诊断Hp的根除治疗13ppt课件Hp概述13ppt课件13Hp致病机理

经口进入胃内，部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦部黏液层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面。一方面避免了胃酸的杀菌作用，另一方面难以被机体的免疫机能清除。HP产生的尿素酶可分解尿素，产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸，形成有利于HP定居和繁殖的局部微环境，使感染慢性化。

14ppt课件Hp致病机理经口进入胃内，部分可被胃酸杀14

凭借其产生氨和空泡毒素导致细胞损伤；促进上皮细胞释放炎症介质；菌体细胞壁相关抗原引起自身免疫反应；多种机制使炎症反应迁延或加重。最终导致上皮细胞损伤、萎缩、化生甚至癌变，引起胃肠道相关疾病。

其对胃粘膜炎症发展的转归取决于HP毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素的综合结果。Hp致病机理15ppt课件凭借其产生氨和空泡毒素导致细胞损伤；促进上皮细胞15幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织下属的国际癌症研究机构将幽门螺杆菌定为Ⅰ类（即肯定的）致癌原。16ppt课件幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组16

据研究，所有的Hp感染者均会发展成胃窦为主的胃炎或全胃炎。15%的Hp感染者会发展成消化性溃疡。Hp感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍。Hp与酸相关性疾病17ppt课件据研究，所有的Hp感染者均会发展成胃窦为主的胃炎或全17Hp与胃炎慢性胃炎指由各种病因引起的胃粘膜慢性炎性。Hp感染后引起胃黏膜的炎症反应，导致胃黏膜充血、水肿，甚至出血、糜烂。慢性胃炎在我国发病率达60%，HP感染者几乎无例外发展成慢性胃炎，95%以上慢性胃炎患者都有Hp感染。18ppt课件Hp与胃炎慢性胃炎指由各种病因引起的胃粘膜慢性炎性。18pp1880-90%的胃溃疡患者和90-100%的十二指肠溃疡患者有Hp感染。Hp阳性者，溃疡一年复发率为50-70%左右，根除Hp后复发率可降至5%以下。Hp与消化性溃疡19ppt课件80-90%的胃溃疡患者和90-100%的十二指肠溃疡19Hp与MALT淋巴瘤

胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤是以Hp相关慢性胃淋巴组织增生为背景发生的肿瘤。胃MALT淋巴瘤中Hp感染率达85～100%。20ppt课件Hp与MALT淋巴瘤胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤20Hp与胃癌

我国胃癌患者死亡率居恶性肿瘤死亡率第2位。

58.99%的胃癌患者有Hp感染，但是只有1%的Hp感染者最后发展为胃癌。21ppt课件Hp与胃癌我国胃癌患者死亡率居恶性肿瘤死亡率第2位。21p21

Hp概述Hp流行病学Hp致病性Hp感染的诊断Hp的根除治疗22ppt课件Hp概述22ppt课件22侵入性检测：胃粘膜组织快速尿素酶试验（RUT）：敏感度75-100%，特异度84-100%，操作简便，费用低，省时。但检测结果易受试剂PH值、取材部位、组织大小、细菌量及分布、观察时间、环境温度和胃炎严重程度等因素影响，故存在结果假阴性的情况。建议在胃窦和胃体各取一块组织进行检测可提高检测敏感性；胃黏膜组织切片染色：敏感度66-100%，特异度94-100%，是唯一能确诊HP感染同时判断其损伤程度的方法，检出率易受取材部位、大小、细菌数量等影响；细菌培养：敏感度55-96%，特异度100%，现症感染的“金标准”，可进行药敏试验和细菌学研究。复杂，耗时，培养要求高，主要用于科研；分子生物学检测：适用于菌株的DNA分型、耐药基因突变的检测。主要用作分子生物学及分子流行病学研究。Hp感染的检测方法23ppt课件侵入性检测：Hp感染的检测方法23ppt课件23Hp感染的检测方法非侵入性检测：粪便HP抗原检测（SAT）：敏感度97-98%，特异度:95-100%，简便，适用于所有年龄和类型的患者，准确性与UBT相当，国内缺乏相应试剂；血清抗体检测（定性检测IgG抗体）：敏感度50-100%，特异度:70-98%，HP根除后血清抗体可维持很久（数月至数年），不能用于诊断现症感染，多用于流行病学调查；13C-或14C-尿素呼气试验(UBT)：敏感度75-100%，特异度:77-100%，可反映全胃感染情况，不会出现因细菌灶性分布而造成的假阴性结果。13C-尿素呼气试验无放射性，适用于儿童。检测值处于临界值附近时结果不可靠。24ppt课件Hp感染的检测方法非侵入性检测：24ppt课件2414C-尿素呼气试验的判断检测值在临界值附近时结果不可靠。临界值阳性阴性1002000可间隔一段时间后再次检测,或用其他方法检测。25ppt课件14C-尿素呼气试验的判断检测值在临界值附近时结果不可靠。临25Hp感染的诊断标准符合下述任意一项均可诊断：胃粘膜组织快速尿素酶试验阳性；胃粘膜组织切片染色阳性；细菌培养阳性；13C-或14C-尿素呼气试验阳性；粪便HP抗原检测（经临床验证的单克隆法）阳性；血清HP抗体检测阳性，且从未治疗者可视为现症感染。26ppt课件Hp感染的诊断标准符合下述任意一项均可诊断：26ppt课件26幽门螺杆菌感染检测时间检测停PPI2周

停抗生素、铋剂、抗菌作用中药4周根除治疗间隔至少4周检测PPI、抗生素、铋剂、抗菌作用中药27ppt课件幽门螺杆菌感染检测时间检测停PPI2周停抗生素、铋剂、抗27Hp感染根除治疗后的判断符合下述三项之一者可判断为HP根除：13C-或14C-尿素呼气试验阴性（首选）；粪便HP抗原检测（经临床验证的单克隆法）阴性；基于胃窦、胃体两个部位取材的RUT均阴性。28ppt课件Hp感染根除治疗后的判断符合下述三项之一者可判断为HP根除：28Hp概述Hp流行病学Hp致病性Hp感染的诊断Hp的根除治疗29ppt课件Hp概述29ppt课件29为什么要强调根除Hp

困惑30ppt课件为什么要强调根除Hp困惑30ppt课件30

为什么要根除幽门螺杆菌?31ppt课件为什么要根除幽门螺杆菌?331

为什么要根除幽门螺杆菌?32ppt课件为什么要根除幽门螺杆菌?332为什么要根除幽门螺杆菌?33ppt课件为什么要根除幽门螺杆菌?33ppt课件33

伴HP阳性的疾病

强烈推荐推荐消化性溃疡（无论是否活动和有无并发症史）√胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤√慢性胃炎伴消化不良症状√慢性胃炎伴胃粘膜萎缩、糜烂√早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除√长期服用质子泵抑制剂√胃癌家族史√计划长期服用非甾体抗炎药（包括低剂量阿司匹林）√不明原因的缺铁性贫血√特发性血小板减少性紫癜√其他HP相关性疾病（淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、Menetrier病）√证实有幽门螺杆菌感染（扩大至无症状者）√

根除HP适应症和推荐强度34ppt课件根除HP适应症和推荐强度34ppt34根除Hp的最佳时机：非萎缩性胃炎35ppt课件根除Hp的最佳时机：非萎缩性胃炎35ppt课件35

抗生素（体内具有杀菌作用）阿莫西林、呋喃唑酮、克拉霉素、甲硝唑、左氧氟沙星、四环素等。PPI（体内具有抑菌作用）奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑。胶体铋（体内具有抑菌作用）三钾二枸橼酸铋、胶体次枸橼酸铋（枸橼酸铋钾）、果胶铋、次碳酸铋等。

唯达舒（新型的粘膜修复剂）目前尚无单一药物可有效根除HP，必须联合用药。根除HP的药物36ppt课件抗生素（体内具有杀菌作用）根除HP的药物36ppt课件36我国HP对抗生素的耐药情况甲硝唑耐药率达60-70%；左氧氟沙星的耐药率达30-38%；克拉霉素的耐药率达20-38%；阿莫西林、呋喃唑酮和四环素的耐药率仍很低（1-5%）。37ppt课件我国HP对抗生素的耐药情况甲硝唑耐药率达60-70%；37p37Hp产生耐药的原因滥用抗生素多种临床感染疾病的抗菌治疗中抗生素的使用治疗病毒性感染动物饲料中大量添加抗生素

……治疗方案不规范不合理联合用药不按疗程全程用药38ppt课件Hp产生耐药的原因滥用抗生素多种临床感染疾病的抗菌治疗中抗生38HP的根除方案标准三联疗法：PPI+克拉霉素+阿莫西林；PPI+克拉霉素+甲硝唑。根除率已低于或远低于80%。疗程从7天延长至10天或14天，根除率仅能提高约5%。序贯疗法：前5天PPI+阿莫西林，后5天PPI+克拉霉素+甲硝唑，共10天。伴同疗法：PPI+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑。左氧氟沙星三联疗法：PPI+左氧氟沙星+阿莫西林。铋剂四联疗法：铋剂+PPI+2联抗生素，可在较大程度上克服HP对甲硝唑、克拉霉素的耐药。39ppt课件HP的根除方案标准三联疗法：PPI+克拉霉素+阿莫西林；PP39根除治疗的注意事项1、考虑患者既往抗菌药物应用史（克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑易产生耐药）；2、吸烟（降低疗效）；3、药物过敏史（青霉素过敏的患者推荐的用药方案为：克拉霉素+左氧氟沙星；克拉霉素+呋喃唑酮；四环素+甲硝唑或呋喃唑酮；克拉霉素+甲硝唑）；40ppt课件根除治疗的注意事项1、考虑患者既往抗菌药物应用史（克拉霉素、40根除治疗的注意事项1、考虑患者既往抗菌药物应用史（克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑易产生耐药）；2、吸烟（降低疗效）；3、药物过敏史（青霉素过敏的患者推荐的用药方案为：克拉霉素+左氧氟沙星；克拉霉素+呋喃唑酮；四环素+甲硝唑或呋喃唑酮；克拉霉素+甲硝唑）；41ppt课件根除治疗的注意事项1、考虑患者既往抗菌药物应用史（克拉霉素、41根除治疗的注意事项1、考虑患者既往抗菌药物应用史（克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑易产生耐药）；2、吸烟（降低疗效）；3、药物过敏史（青霉素过敏的患者推荐的用药方案为：克拉霉素+左氧氟沙星；克拉霉素+呋喃唑酮；四环素+甲硝唑或呋喃唑酮；克拉霉素+甲硝唑）；42ppt课件根除治疗的注意事项1、考虑患者既往抗菌药物应用史（克拉霉素、42根除治疗的注意事项1、考虑患者既往抗菌药物应用史（克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑易产生耐药）；2、吸烟（降低疗效）；3、药物过敏史（青霉素过敏的患者推荐的用药方案为：克拉霉素+左氧氟沙星；克拉霉素+呋喃唑酮；四环素+甲硝唑或呋喃唑酮；克拉霉素+甲硝唑）；43ppt课件根除治疗的注意事项1、考虑患者既往抗菌药物应用史（克拉霉素、43根除治疗的注意事项4、考虑患者根除适应征（获益大小存在差异）；5、伴随疾病（影响药物代谢、排泄、增加不良反应）；6、年龄（高龄患者药物不良反应发生率增加，而获益可能有所降低）；7、根除治疗前停服PPI不少于2周，停服抗菌药物、铋剂等不少于4周；补救治疗，建议间隔2-3个月；8、告知根除方案潜在的不良反应和服药依从性的重要性。44ppt课件根除治疗的注意事项4、考虑患者根除适应征（获益大小存在差异）44

谢谢聆听！45ppt课件谢谢聆听！45ppt课件45幽门螺杆菌（HP）感染的诊治46ppt课件幽门螺杆菌（HP）感染的诊治1ppt课件46

学习体会我受医院的安排，于9月9日有幸参加了陇南市组织的医疗专题学习班，聆听了专家演讲的幽门螺旋杆菌的诊断和治疗，使我受益匪浅，今天和大家分享学习，不对的地方请大家指正和教导。47ppt课件学习体会我受医院的安排47精品资料精品资料48你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘……”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”幽门螺杆菌的诊治课件49

Hp概述Hp流行病学Hp致病性Hp感染的诊断Hp的根除治疗50ppt课件Hp概述5ppt课件50

表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌——幽门螺杆菌。通过发现Hp，使胃溃疡从原来的慢性病，变成了一种采用“短疗程的抗生素和酸分泌抑制剂”就可治愈的疾病。

2005年诺贝尔医学奖获得者51ppt课件表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌——幽门螺杆菌。51

幽门螺杆菌（Hp）是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。属微需氧菌，革兰氏染色阴性。

Hp生物学特征52ppt课件幽门螺杆菌（Hp）是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯52

Hp概述Hp流行病学Hp致病性Hp感染的诊断Hp的根除治疗53ppt课件Hp概述8ppt课件53

Hp的流行病学

Hp感染率的高低与社会经济水平、人口密集程度、公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系，且随年龄增加而升高。

据统计，全球约有近半数人口感染Hp，我国自然人群的Hp感染率为40-70%左右。54ppt课件Hp的流行病学Hp感染率54全球幽门螺杆菌感染率西欧0-50%东欧70-90%美国/加拿大30-40%亚洲70-80%拉丁美洲70-90%非洲70-90%澳大利亚20%

发达国家Hp感染率低

不发达国家Hp感染率高55ppt课件全球幽门螺杆菌感染率西欧0-50%东欧美国/加拿大亚洲拉丁美55HP的传染源人是唯一被确认的传染源。56ppt课件HP的传染源人是唯一被确认的传染源。11ppt课件56HP的传播途径感染性疾病传染病口—口唾液传播粪-口传播医源性传染传播

Hp感染实际上是一种传染病57ppt课件HP的传播途径感染性疾病传染病口—口唾液传播Hp感染实际上是57

Hp概述Hp流行病学Hp致病性Hp感染的诊断Hp的根除治疗58ppt课件Hp概述13ppt课件58Hp致病机理

经口进入胃内，部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦部黏液层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面。一方面避免了胃酸的杀菌作用，另一方面难以被机体的免疫机能清除。HP产生的尿素酶可分解尿素，产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸，形成有利于HP定居和繁殖的局部微环境，使感染慢性化。

59ppt课件Hp致病机理经口进入胃内，部分可被胃酸杀59

凭借其产生氨和空泡毒素导致细胞损伤；促进上皮细胞释放炎症介质；菌体细胞壁相关抗原引起自身免疫反应；多种机制使炎症反应迁延或加重。最终导致上皮细胞损伤、萎缩、化生甚至癌变，引起胃肠道相关疾病。

其对胃粘膜炎症发展的转归取决于HP毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素的综合结果。Hp致病机理60ppt课件凭借其产生氨和空泡毒素导致细胞损伤；促进上皮细胞60幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织下属的国际癌症研究机构将幽门螺杆菌定为Ⅰ类（即肯定的）致癌原。61ppt课件幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组61

据研究，所有的Hp感染者均会发展成胃窦为主的胃炎或全胃炎。15%的Hp感染者会发展成消化性溃疡。Hp感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍。Hp与酸相关性疾病62ppt课件据研究，所有的Hp感染者均会发展成胃窦为主的胃炎或全62Hp与胃炎慢性胃炎指由各种病因引起的胃粘膜慢性炎性。Hp感染后引起胃黏膜的炎症反应，导致胃黏膜充血、水肿，甚至出血、糜烂。慢性胃炎在我国发病率达60%，HP感染者几乎无例外发展成慢性胃炎，95%以上慢性胃炎患者都有Hp感染。63ppt课件Hp与胃炎慢性胃炎指由各种病因引起的胃粘膜慢性炎性。18pp6380-90%的胃溃疡患者和90-100%的十二指肠溃疡患者有Hp感染。Hp阳性者，溃疡一年复发率为50-70%左右，根除Hp后复发率可降至5%以下。Hp与消化性溃疡64ppt课件80-90%的胃溃疡患者和90-100%的十二指肠溃疡64Hp与MALT淋巴瘤

胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤是以Hp相关慢性胃淋巴组织增生为背景发生的肿瘤。胃MALT淋巴瘤中Hp感染率达85～100%。65ppt课件Hp与MALT淋巴瘤胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤65Hp与胃癌

我国胃癌患者死亡率居恶性肿瘤死亡率第2位。

58.99%的胃癌患者有Hp感染，但是只有1%的Hp感染者最后发展为胃癌。66ppt课件Hp与胃癌我国胃癌患者死亡率居恶性肿瘤死亡率第2位。21p66

Hp概述Hp流行病学Hp致病性Hp感染的诊断Hp的根除治疗67ppt课件Hp概述22ppt课件67侵入性检测：胃粘膜组织快速尿素酶试验（RUT）：敏感度75-100%，特异度84-100%，操作简便，费用低，省时。但检测结果易受试剂PH值、取材部位、组织大小、细菌量及分布、观察时间、环境温度和胃炎严重程度等因素影响，故存在结果假阴性的情况。建议在胃窦和胃体各取一块组织进行检测可提高检测敏感性；胃黏膜组织切片染色：敏感度66-100%，特异度94-100%，是唯一能确诊HP感染同时判断其损伤程度的方法，检出率易受取材部位、大小、细菌数量等影响；细菌培养：敏感度55-96%，特异度100%，现症感染的“金标准”，可进行药敏试验和细菌学研究。复杂，耗时，培养要求高，主要用于科研；分子生物学检测：适用于菌株的DNA分型、耐药基因突变的检测。主要用作分子生物学及分子流行病学研究。Hp感染的检测方法68ppt课件侵入性检测：Hp感染的检测方法23ppt课件68Hp感染的检测方法非侵入性检测：粪便HP抗原检测（SAT）：敏感度97-98%，特异度:95-100%，简便，适用于所有年龄和类型的患者，准确性与UBT相当，国内缺乏相应试剂；血清抗体检测（定性检测IgG抗体）：敏感度50-100%，特异度:70-98%，HP根除后血清抗体可维持很久（数月至数年），不能用于诊断现症感染，多用于流行病学调查；13C-或14C-尿素呼气试验(UBT)：敏感度75-100%，特异度:77-100%，可反映全胃感染情况，不会出现因细菌灶性分布而造成的假阴性结果。13C-尿素呼气试验无放射性，适用于儿童。检测值处于临界值附近时结果不可靠。69ppt课件Hp感染的检测方法非侵入性检测：24ppt课件6914C-尿素呼气试验的判断检测值在临界值附近时结果不可靠。临界值阳性阴性1002000可间隔一段时间后再次检测,或用其他方法检测。70ppt课件14C-尿素呼气试验的判断检测值在临界值附近时结果不可靠。临70Hp感染的诊断标准符合下述任意一项均可诊断：胃粘膜组织快速尿素酶试验阳性；胃粘膜组织切片染色阳性；细菌培养阳性；13C-或14C-尿素呼气试验阳性；粪便HP抗原检测（经临床验证的单克隆法）阳性；血清HP抗体检测阳性，且从未治疗者可视为现症感染。71ppt课件Hp感染的诊断标准符合下述任意一项均可诊断：26ppt课件71幽门螺杆菌感染检测时间检测停PPI2周

停抗生素、铋剂、抗菌作用中药4周根除治疗间隔至少4周检测PPI、抗生素、铋剂、抗菌作用中药72ppt课件幽门螺杆菌感染检测时间检测停PPI2周停抗生素、铋剂、抗72Hp感染根除治疗后的判断符合下述三项之一者可判断为HP根除：13C-或14C-尿素呼气试验阴性（首选）；粪便HP抗原检测（经临床验证的单克隆法）阴性；基于胃窦、胃体两个部位取材的RUT均阴性。73ppt课件Hp感染根除治疗后的判断符合下述三项之一者可判断为HP根除：73Hp概述Hp流行病学Hp致病性Hp感染的诊断Hp的根除治疗74ppt课件Hp概述29ppt课件74为什么要强调根除Hp

困惑75ppt课件为什么要强调根除Hp困惑30ppt课件75

为什么要根除幽门螺杆菌?76ppt课件为什么要根除幽门螺杆菌?376

为什么要根除幽门螺杆菌?77ppt课件为什么要根除幽门螺杆菌?377为什么要根除幽门螺杆菌?78ppt课件为什么要根除幽门螺杆菌?33ppt课件78

伴HP阳性的疾病

强烈推荐推荐消化性溃疡（无论是否活动和有无并发症史）√胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤√慢性胃炎伴消化不良症状√慢性胃炎伴胃粘膜萎缩、糜烂√早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除√长期服用质子泵抑制剂√胃癌家族史√计划长期服用非甾体抗炎药（包括低剂量阿司匹林）√不明原因的缺铁性贫血√特发性血小板减少性紫癜√其他HP相关性疾病（淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、Menetrier病）√证实有幽门螺杆菌感染（扩大至无症状者）√

根除HP适应症和推荐强度79ppt课件根除HP适应症和推荐强度34ppt79根除Hp的最佳时机：非萎缩性胃炎80ppt课件根除Hp的最佳时机：非萎缩性胃炎35ppt课件80

抗生素（体内具有杀菌作用）阿莫西林、呋喃唑酮、克拉霉素、甲硝唑、左氧氟沙星、四环素等。PPI（体内具有抑菌作用）奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑。胶体铋（体内具有抑菌作用）三钾二枸橼酸铋、胶体次枸橼酸铋（枸橼酸铋钾）、果胶铋、次碳酸铋等。

唯达舒（新型的粘膜修复剂）目前尚无单一药物可有效根除HP，必须联合用药。根除HP的药物81ppt课件抗生素（体内具有杀菌作用）根除HP的药物36ppt课件81我国HP对抗生素的耐药情况甲硝唑耐药率达60-70%；左氧氟沙星的耐药率达30-38%；克拉霉素的耐药率达20-38%；阿莫西林、呋喃唑酮和四环素的