水钠代谢紊乱课件

第二章水、钠代谢紊乱

AbnormalWater-SodiumMetabolism病生教研室第二章水、钠代谢紊乱

AbnormalWater-So教学目标掌握熟悉了解能力Thistextdoesonlydemonstratehowyourowntextwillbeillustrated,ifyouaregoingtoreplacetheplaceholder.素质目标教学目标掌握熟悉了解能力Thistextdoesonl课程内容2.分类3.脱水及水中毒4.水肿课程内容2.分类3.脱水及水中毒4.水肿1.正常水、钠代谢

1.1体液的含量与分布1.3水的调节与生理功能1.2渗透压的概念

1.4电解质的生理功能1.5水钠平衡的调节学习模块1.正常水、钠代谢1.1体液的含量与分布1.3水的1.正常水、钠代谢1.1体液的含量与分布体液60%细胞内液20%血浆5%组织间液15%细胞外液40%1.正常水、钠代谢1.1体液的含量与分布体液60%细胞内1.正常水、钠代谢1.1体液的含量与分布-电解质1.正常水、钠代谢1.1体液的含量与分布-电解质1.正常水、钠代谢1.2体液的渗透压定义决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.影响因素取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常值正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L）1.正常水、钠代谢1.2体液的渗透压定义决定水通过生物膜1.正常水、钠代谢1.3.1水的平衡1.正常水、钠代谢1.3.1水的平衡1.正常水、钠代谢1.3.2水的生理功能水的生理功能调节体温润滑作用促进物质代谢其他与蛋白质、粘多糖和磷脂结合1.正常水、钠代谢1.3.2水的生理功能水的生理功能调节1.正常水、钠代谢1.4无机电解质的生理功能维持体液渗透压和酸碱平衡参与新陈代谢静息电位和形成动作电位无机电解质的生理功能1.正常水、钠代谢1.4无机电解质的生理功能维持体液渗透1.正常水、钠代谢1.5水与电解质平衡的调节1.正常水、钠代谢1.5水与电解质平衡的调节1.正常水、钠代谢1.6水与电解质平衡的调节细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压感受器容量感受器细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力感受器ADH肾小管H2O抗利尿素的调节示意图+++---1.正常水、钠代谢1.6水与电解质平衡的调节细胞外液渗透肾近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密斑钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素原血管紧张素II血管收缩肾上腺醛固酮肾小管Na+H2O重吸收循环血量增加+血管紧张素IACE-醛固酮分泌调节示意图肾循环血量减少肾动脉压下降肾素血管紧张素原血管紧张素II血掌握水、电解质平衡的调节；掌握几种脱水、水肿和水中毒的发生原因与机制以及对机体的影响；掌握低钾血症的概念、病因发病学、机体的功能、代谢变化；熟悉体液分布和电解质含量，不同体液水和电解质交换，水的生理功能和水平衡，电解质的生理功能和电解质平衡的基本知识；熟悉低钾血症与酸碱平衡紊乱和低镁的关系；熟悉高钾血症的发生原因和机制以及机能代谢变化；了解防治原则。教学目标掌握水、电解质平衡的调节；掌握几种脱水、水肿和水中毒的发生原2.水钠代谢紊乱的分类容量减少容量正常容量增加血[Na+]降低低容量性低钠血症（低渗性脱水）等容量性低钠血症高容量性低钠血症（水中毒）血[Na+]正常低容量血症（等渗性脱水）正常高容量血症（水肿）血[Na+]升高低容量性高钠血症（高渗性脱水）等容量性高钠血症高容量性高钠血症2.水钠代谢紊乱的分类容量减少容量正常容量增加血[Na+]降3.脱水与水中毒3.1低容量性低钠血症——低渗性脱水3.脱水与水中毒3.1低容量性低钠血症——低渗性脱水（三）低钠血症（hyponatremia）1.低容量性低钠血症——低渗性脱水特点：失Na+大于失水，血清Na+浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。经肾丢失肾外丢失利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收H2O、Na+减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量H2O、Na+的液体丧失（1）病因:（三）低钠血症（hyponatremia）1.低容量（2）对机体的影响体液量渗透压血浆组织间液细胞内液血浆组织间液细胞内液细胞外液减少易发生休克明显失水体征无口渴感ADH分泌减少多尿低比重尿（2）对机体的影响体液量渗透压血组细血组织细细胞外液减少易发细胞外液移向细胞内（细胞水肿）组织间液脱水征血容量休克少尿抑制渗透压感受器ADH肾小管重吸收水无口渴多尿，低比重尿（3）发病机制:细胞外液容量细胞外液渗透压低渗性脱水细胞外液移向细胞内（细胞水肿）组织间液脱水征血容量休克（4）防治原则1）防治原发病2）合理补液原则上补充等渗盐水，必要时可适量补充高渗盐水（先盐后糖）

3）处理休克等并发症（4）防治原则1）防治原发病2.高容量性低钠血症——水中毒(1)特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容量均增多，血Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L。(2)原因和机制:(3)对机体的影响:水摄入过多水排出减少血液稀释细胞内水肿CNS症状尿钠减少尿比重降低

急性肾衰竭而又输液不当水中毒2.高容量性低钠血症——水中毒(1)特点：过多的低渗性(4)防治原则1)防治原发病2)限制或停止水分摄入，严重者输入高渗盐水及使用利尿剂。(4)防治原则1)防治原发病(四)高钠血症（hypernatremia）

1、低容量性高钠血症——高渗性脱水（1）特点：失水多于失Na+，血清Na+

大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，细胞内外液量均减少。(四)高钠血症（hypernatremia）1、水的摄入不足水源断绝不能喝水水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水胃肠道丢失（2）原因水的摄入不足水源断绝不能喝水水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤（3）对机体的影响组织间液血浆细胞内液体液量渗透压血浆组织间液细胞内液ADH分泌增加尿量减少，比重高细胞内液明显减少细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血血液浓缩口渴细胞外液减少,早期无休克（3）对机体的影响组血细体液量渗透压血组织细胞ADH分泌增加（4）防治原则1）防治原发病；2）补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+

(先糖后盐)。（4）防治原则1）防治原发病；（五）细胞外液容量不足—等渗性脱水1.特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度（130～150mmol/L）及血浆渗透压（280～310mmol/L）在正常范围内。细胞外液容量减少。2.病因和机制：经肾丢失肾外丢失急性肾衰多尿期呕吐、腹泻慢性肾小管损害大量胸、腹水大面积烧伤（五）细胞外液容量不足—等渗性脱水1.特点：体液中的钠与水按3.对机体影响严重时脱水征休克3.对机体影响严重时脱水征4.防治原则

(1)防治原发病

(2)合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%~10%的葡萄糖液(先盐后糖)

(3)处理休克等并发症。4.防治原则(1)防治原发病比较与小结

高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水中毒水钠丢失比例失水>失钠失水<失钠水钠等比例丢失水在细胞内外大量潴留血清钠浓度>150mmol/L<130mmol/L130~150mmol/L细胞内外

<130mmol/L血浆渗透压>310mmol/L<280mmol/L280~310mmol/L细胞内外

<280mmol/L失水部位细胞内丢失为主细胞外丢失为主细胞内外均丢失细胞内外液体量均增多口渴感明显早期无，严重者有有-体温升高不升高有时升高-尿尿量减少，比重增高尿量晚期减少严重者减少-血压严重者降低易降低可引起休克易降低-治疗补充水分为主，先糖后盐以补盐为主，先盐后糖补充低渗盐水利尿、限制水摄入比较与小结高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水中毒水钠丢失比例(六)水肿（edema）1.概念体液在组织间隙或体腔积聚过多积水：体液在体腔的聚集。2.发病机制正常组织液形成的过程及有关因素血管内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调(六)水肿（edema）1.概念积水：体液在体腔的血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72kPa组织间静水压-0.87kPa组织间胶渗压0.67kPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72kP血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管壁通透性淋巴回流血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压血浆胶体渗体内外液体交换平衡失调肾小球滤过率近曲小管重吸收钠水肾小球滤过分数（filtrationfractiong，FF）心房肽分泌远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌体内外液体交换平衡失调肾小球滤过率近曲小管重吸收钠水肾球-管失平衡基本形式示意图H2ONa球-管平衡球-管失平衡滤过率下降滤过率下降滤过率正常重吸收钠、水正常重吸收钠、水增加重吸收钠、水正常球-管失平衡基本形式示意图H2ONa球-管平衡球-管失3.水肿的特点及对机体的影响(1)水肿的特点：水肿液的性状——漏出液渗出液水肿的皮肤特点——凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿全身性水肿的分布特点——重力效应组织结构特点局部血液动力学(2)水肿对机体的影响：有利的一面——减轻心脏负荷有助于心脏抗损伤不利的影响——营养障碍对组织器官功能的影响3.水肿的特点及对机体的影响(1)水肿的特点：(2)水肿对4.常见的几种水肿心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、肺水肿、脑水肿(1)心性水肿由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭机制：钠、水潴留毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压下降淋巴回流障碍临床特点：水肿首先发生在低垂部位4.常见的几种水肿心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、肺水肿、脑水(2）肝性水肿

由肝脏疾病引起的体液异常积聚。机制：肝静脉回流受阻门脉高压钠、水潴留血浆胶体渗透压下降临床特点：以腹水多见(2）肝性水肿

由肝脏疾病引起的体液异常积聚。机制：第二章水、钠代谢紊乱

AbnormalWater-SodiumMetabolism病生教研室第二章水、钠代谢紊乱

AbnormalWater-So教学目标掌握熟悉了解能力Thistextdoesonlydemonstratehowyourowntextwillbeillustrated,ifyouaregoingtoreplacetheplaceholder.素质目标教学目标掌握熟悉了解能力Thistextdoesonl课程内容2.分类3.脱水及水中毒4.水肿课程内容2.分类3.脱水及水中毒4.水肿1.正常水、钠代谢

1.1体液的含量与分布1.3水的调节与生理功能1.2渗透压的概念

1.4电解质的生理功能1.5水钠平衡的调节学习模块1.正常水、钠代谢1.1体液的含量与分布1.3水的1.正常水、钠代谢1.1体液的含量与分布体液60%细胞内液20%血浆5%组织间液15%细胞外液40%1.正常水、钠代谢1.1体液的含量与分布体液60%细胞内1.正常水、钠代谢1.1体液的含量与分布-电解质1.正常水、钠代谢1.1体液的含量与分布-电解质1.正常水、钠代谢1.2体液的渗透压定义决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.影响因素取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常值正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L）1.正常水、钠代谢1.2体液的渗透压定义决定水通过生物膜1.正常水、钠代谢1.3.1水的平衡1.正常水、钠代谢1.3.1水的平衡1.正常水、钠代谢1.3.2水的生理功能水的生理功能调节体温润滑作用促进物质代谢其他与蛋白质、粘多糖和磷脂结合1.正常水、钠代谢1.3.2水的生理功能水的生理功能调节1.正常水、钠代谢1.4无机电解质的生理功能维持体液渗透压和酸碱平衡参与新陈代谢静息电位和形成动作电位无机电解质的生理功能1.正常水、钠代谢1.4无机电解质的生理功能维持体液渗透1.正常水、钠代谢1.5水与电解质平衡的调节1.正常水、钠代谢1.5水与电解质平衡的调节1.正常水、钠代谢1.6水与电解质平衡的调节细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压感受器容量感受器细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力感受器ADH肾小管H2O抗利尿素的调节示意图+++---1.正常水、钠代谢1.6水与电解质平衡的调节细胞外液渗透肾近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密斑钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素原血管紧张素II血管收缩肾上腺醛固酮肾小管Na+H2O重吸收循环血量增加+血管紧张素IACE-醛固酮分泌调节示意图肾循环血量减少肾动脉压下降肾素血管紧张素原血管紧张素II血掌握水、电解质平衡的调节；掌握几种脱水、水肿和水中毒的发生原因与机制以及对机体的影响；掌握低钾血症的概念、病因发病学、机体的功能、代谢变化；熟悉体液分布和电解质含量，不同体液水和电解质交换，水的生理功能和水平衡，电解质的生理功能和电解质平衡的基本知识；熟悉低钾血症与酸碱平衡紊乱和低镁的关系；熟悉高钾血症的发生原因和机制以及机能代谢变化；了解防治原则。教学目标掌握水、电解质平衡的调节；掌握几种脱水、水肿和水中毒的发生原2.水钠代谢紊乱的分类容量减少容量正常容量增加血[Na+]降低低容量性低钠血症（低渗性脱水）等容量性低钠血症高容量性低钠血症（水中毒）血[Na+]正常低容量血症（等渗性脱水）正常高容量血症（水肿）血[Na+]升高低容量性高钠血症（高渗性脱水）等容量性高钠血症高容量性高钠血症2.水钠代谢紊乱的分类容量减少容量正常容量增加血[Na+]降3.脱水与水中毒3.1低容量性低钠血症——低渗性脱水3.脱水与水中毒3.1低容量性低钠血症——低渗性脱水（三）低钠血症（hyponatremia）1.低容量性低钠血症——低渗性脱水特点：失Na+大于失水，血清Na+浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。经肾丢失肾外丢失利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收H2O、Na+减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量H2O、Na+的液体丧失（1）病因:（三）低钠血症（hyponatremia）1.低容量（2）对机体的影响体液量渗透压血浆组织间液细胞内液血浆组织间液细胞内液细胞外液减少易发生休克明显失水体征无口渴感ADH分泌减少多尿低比重尿（2）对机体的影响体液量渗透压血组细血组织细细胞外液减少易发细胞外液移向细胞内（细胞水肿）组织间液脱水征血容量休克少尿抑制渗透压感受器ADH肾小管重吸收水无口渴多尿，低比重尿（3）发病机制:细胞外液容量细胞外液渗透压低渗性脱水细胞外液移向细胞内（细胞水肿）组织间液脱水征血容量休克（4）防治原则1）防治原发病2）合理补液原则上补充等渗盐水，必要时可适量补充高渗盐水（先盐后糖）

3）处理休克等并发症（4）防治原则1）防治原发病2.高容量性低钠血症——水中毒(1)特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容量均增多，血Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L。(2)原因和机制:(3)对机体的影响:水摄入过多水排出减少血液稀释细胞内水肿CNS症状尿钠减少尿比重降低

急性肾衰竭而又输液不当水中毒2.高容量性低钠血症——水中毒(1)特点：过多的低渗性(4)防治原则1)防治原发病2)限制或停止水分摄入，严重者输入高渗盐水及使用利尿剂。(4)防治原则1)防治原发病(四)高钠血症（hypernatremia）

1、低容量性高钠血症——高渗性脱水（1）特点：失水多于失Na+，血清Na+

大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，细胞内外液量均减少。(四)高钠血症（hypernatremia）1、水的摄入不足水源断绝不能喝水水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水胃肠道丢失（2）原因水的摄入不足水源断绝不能喝水水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤（3）对机体的影响组织间液血浆细胞内液体液量渗透压血浆组织间液细胞内液ADH分泌增加尿量减少，比重高细胞内液明显减少细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血血液浓缩口渴细胞外液减少,早期无休克（3）对机体的影响组血细体液量渗透压血组织细胞ADH分泌增加（4）防治原则1）防治原发病；2）补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+

(先糖后盐)。（4）防治原则1）防治原发病；（五）细胞外液容量不足—等渗性脱水1.特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度（130～150mmol/L）及血浆渗透压（280～310mmol/L）在正常范围内。细胞外液容量减少。2.病因和机制：经肾丢失肾外丢失急性肾衰多尿期呕吐、腹泻慢性肾小管损害大量胸、腹水大面积烧伤（五）细胞外液容量不足—等渗性脱水1.特点：体液中的钠与水按3.对机体影响严重时脱水征休克3.对机体影响严重时脱水征4.防治原则

(1)防治原发病

(2)合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%~10%的葡萄糖液(先盐后糖)

(3)处理休克等并发症。4.防治原则(1)防治原发病比较与小结

高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水中毒水钠丢失比例失水>失钠失水<失钠水钠等比例丢失水在细胞内外大量潴留血清钠浓度>150mmol/L<130mmol/L130~150mmol/L细胞内外

<130mmol/L血浆渗透压>310mmol/L<280mmol/L280~310mmol/L细胞内外

<280mmol/L失水部位细胞内丢失为主细胞外丢失为主细胞内外均丢失细胞内外液体量均增多口渴感明显早期无，严重者有有-体温升高不升高有时升高-尿尿量减少，比重增高尿量晚期减少严重者减少-血压严重者降低易降低可引起休克易降低-治疗补充水分为主，先糖后盐以补盐为主，先盐后糖补充低渗盐水利尿、限制水摄入比较与小结高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水中毒水钠丢失比例(六)水肿（edema）1.概念体液在组织间隙或体腔积聚过多积水：体液在体腔的聚集。2.发病机制正常组织液形成的过程及有关因素血管内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调(六)水肿（edema）1.概念积水：体液在体腔的血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72kPa