炎症-6学时-p第四章

第四章

炎

症授课教师： 朱华第一节 概述一、炎症的概念炎症是具有血管系统的

组织对损伤因子所发生的防御性反应。任何能够引起组织细胞损伤的因素均可引起炎症。炎症的基本病变有致炎因子导致的组织细胞变性坏死（变质）；机体血管反应（渗出）；局限杀灭损伤因子和局部组织细胞的（增生），修复损伤组织。炎症的本质是致炎因子对机体的损伤与机体抗损伤和修复的过程。损伤与抗损伤结果既为炎症的结局抗损伤>损伤→炎症痊愈损伤>抗损伤→炎症蔓延扩散抗损伤=损伤→炎症迁延不愈炎症的意义:即是机体重要的保护反应,抗损伤和修复作用，又能引起机体不同程度损伤（过敏反应,水肿积液,机体瘢痕)。(一)炎症的原因致炎因子:引起组织细胞损伤并诱发炎症反应的因素。致炎因子的种类二、炎症的原因的和分类种

类具体内容生物性因子

细菌、、支原体、真菌、立克次体、螺旋体、等。反应:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，自身免疫反应:抗自身抗体高热、低温、放射性物、紫外线强酸、强碱、松节油、芥子气，体内分解产物潜在的致炎因子免疫反应物理性因子化学性因子坏死组织三、炎症的基本病理变化变质(alteration)渗出(exudation)增生(proliferation)变质：局部组织的变性和坏死定义局部形态学变化:实质细胞：变性、坏死间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等原因：致炎因子的直接损伤血液循环炎症反应产物渗出exudation炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血腔、体表和管壁进入组织间粘膜表面的过程。炎症的重要标志增 生

proliferation成分间质细胞巨噬细胞内皮细胞成纤维细胞实质细胞粘膜上皮腺体肝细胞意义防御修复——损伤(一)炎症的局部表现为：红（血管扩张充血）肿（液体渗出、组织↑）热（血流快、产热↑）痛（胀压、炎症介质）功能

（组织损伤）四、炎症的临床表现(二)全身反应为：发热（内外致热源）

WBC↑（生成、

↑）核左移嗜酸性白细胞增多单核巨噬细胞系统增生实质细胞变性坏死炎症的分类：1.急性炎症(acuteinflammation)病程短，持续数天至一个月，起病急，病变以变性坏死和渗出为主，以中性粒细胞浸润为主，且

“核左移”明显。临床表现典型，如急性阑尾炎。2.慢性炎症(chronicinflammation)病程数月至数年。发病：急性→慢性多直接单独发生特点:①长期存在，反复发作②以淋巴C、浆C、单核C浸润为主③增殖型变化为主第二节

急性炎症血流动力学变化、血管通透性升高、白细胞渗出和吞噬作用(一)血流动力学改变细动脉痉挛（短暂）血管扩张,血流加速（短暂）→红、热（通过轴突反射、体液因素）血流速度减慢（二）血管通透性增加1.内皮细胞收缩:速发短暂反应,（仅累及20一60μm的细静脉）组胺、缓激肽、白细胞三烯、P物质等化学介质,与内皮细胞相应受体结合后，内皮细胞收缩，细胞间隙增宽。内皮细胞骨架蛋白的重组：IL-1、TNF、干扰素-γ等可启动此机制，内皮收缩。持续24h以上。穿胞作用增强：内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互连接形成穿胞通道。4.

直接损伤内皮细胞：速发持续反应（累及细静脉、毛细血管和细动脉）严重烧伤和化脓染直接损伤内皮细胞，血管通透性立即升高，并维持长达数小时至数天。5.

迟发延续反应：（累及细静脉和毛细血管）轻到中度热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续数小时到数天。6.白细胞介导的内皮细胞损伤：（细静脉及肠和肾小球毛细血管）白细胞被激活→释放活性氧代谢产物和蛋白水解酶→直接损伤内皮细胞。7.新生毛细血管壁的高通透性：内皮细胞分化尚不成熟→细胞连接亦不健全→具有高通透性液体渗出的意义：作

用具

体

内

容防

御稀释毒素和有害物质带来抗体、补体、纤维蛋

走毒素和代谢物炎性水肿、积液,机化、粘连不

利渗出液和漏出液的区别：漏出液渗出液血浆血管通透性蛋白质含量蛋白质类型Rivalta试验纤维素细胞数正常0～1.5g/dl白蛋白无<1.012<0.1×109L增加1.5～6g/dl

多种蛋白质＊阳性有>1.020>0.5

×109L—6～7g/dl多种蛋白质＊无(纤维蛋白原)1.027（三）白细胞的渗出和吞噬作用白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。1.白细胞的边集和附壁：白细胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表面滚动→附壁(2)

白细胞粘附：开始附壁不牢固，在内皮细胞的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞受体的特异性结合，使之牢固的粘着其分子机制如下粘附分子从胞浆到细胞表面重新分布组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮细胞P-selectin从胞内到细胞表面。表达新的粘附分子IL-1、TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，VCAM-1、ICAM-1表达增加。粘附分子亲和性增加趋化因子使白细胞的LFA-1亲和性增加。Integrin-整合素chemokine-化学趋化因子cytokine-细胞因子选择素（P、E）+Lewis-X

整合素+内皮细胞粘附分子（ICAM、VCAM）受体再分布、粘附分子

、粘附分子间亲和力增加（3）白细胞游出和化学趋化作用：损伤部位的小静脉（肺也可于毛细血管），粘着的白细胞胞浆突起形成伪足→内皮细胞间隙→白细胞以阿米巴运动→穿过内皮细胞连接→白细胞

胶原酶→降解血管基底膜→游出。2.白细胞在损伤部位的：趋化作用：白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动，这些化学刺激物称为趋化因子。趋化因子内源性：补体成份白细胞三烯B4趋化性细胞因子外源性：可溶性细菌产物趋化因子↓与WBC表面受体结合↓WBC内游离钙↑↓WBC骨架蛋白重组↓WBC伸出伪足WBC移动WBC在局部的作用吞噬细胞的种类：①嗜中性粒细胞：占外周白细胞总数的60％左右。中性粒细胞直径10

～

12μm，核浓染、呈杆状或分叶状，细胞浆内含中性颗粒，中性颗粒是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。②巨噬细胞：血液中的单核细胞渗

管进入周围组织后，体积增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬细胞直径为12

～24μm，胞核呈肾形或不规则

折叠状。含有多量的线粒体、溶酶体及吞饮小泡，溶酶体富含酸性水解酶和过氧化物酶。③嗜酸性粒细胞：细胞体积略大于嗜中性粒细胞，核呈肾形或分叶状，胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒。（2）吞噬作用：是指在炎症灶的白细胞吞入并

或降解病原体和组织碎片的过程。吞噬过程：①识别及附着：调理素识别并粘着被吞噬物，此过程称调理素化。调理素(opsonin)：一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。种类：(1)

IgG的Fc

段C3b

及C3bi糖结合蛋白：集结素collectins作用：后与白细胞表面受体结合，显著提高吞噬效率。②吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式或降解吞噬物吞噬溶酶体(phagolysosome）吞噬体(phagosome)溶酶体（lysosome）③

或降解：主要由赖氧机制完成。吞噬作用使耗氧量激增，此时白细胞氧化酶Ⅱ（NADPH）氧化产生超氧负离子（O-2）经自发岐化作用转变为H2O2。H2O2在卤化物（Cl-）存在的条件下，可被嗜中性粒细胞嗜天青颗粒中的髓过氧化物酶（MPO）还原生成次氯酸（HOCl）。后者是强氧化剂和杀菌因子，从而使H2O2杀菌能力极大增强。

H2O2

、MPO

和卤化物三者共同构成了最有效杀菌系统。它们通过破坏细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类失活、或影响DNA 阻断细菌繁殖等不同途径最终导致细菌

。依赖氧机制活性氧代谢产物：超氧负离子、H2O2

、HOCL--强氧化剂和杀菌因子不依赖氧机制溶解细菌细胞壁、增加外膜通透性（2）免疫作用淋巴细胞和浆细胞:体液免疫和细胞免疫巨噬细胞：吞噬

处理

呈递抗原（3）对组织损伤作用Ly酶、氧激活后的WBC↓基、白细胞三烯、PG、免疫复合物等↓↓造成或加重组织损伤↓↓急、慢性炎症5.白细胞的免疫缺陷（1）粘附缺陷1型：整和素CD18的b2缺陷。白细胞粘附、铺展、吞噬和活性氧产生

。反复细菌

和

愈合不良。2型：唾液酸化的Lewis

X缺乏，造成。临床表。与内皮细胞的selectin结合

现为较LAD-1型轻的反复细菌吞入和脱颗粒缺陷杀菌活性（四）炎症介质(inflammatory

mediators)概念:致炎因子引起局部细胞或体液产生的参与炎症反应的化学活性物。(一)炎症介质的一般特点1.炎症介质来自细胞和血浆。前者以颗粒形式于细胞内，需要时或在致炎因子作用下并；后者以前体形式存在于血浆中，必须经蛋白水解酶裂解才能被激活。sources

of

inflammatory

mediators多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥生物活性,少数本身具有酶活性。炎症介质可使靶细胞产生第二级炎症介质，后者的作用可以与原介质相同或相似，也可以截然相反。一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞,其产生的效应取决于细胞和组织的类型炎症介质一旦被激活或由细胞 ,

存在的时间很短大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力。炎症介质的来源和主要作用细胞

的炎症介质血管活性胺：组织胺和5-HT组织胺来源：肥大细胞(结缔组织中)嗜碱性粒细胞，血小板在炎症中的作用：细动脉扩张。细静脉的通透性增高。对嗜酸性粒细胞有趋化作用(2)花生四烯酸代谢产物：素和白三烯1)来源：细胞质膜磷脂磷脂酶花生四烯酸环氧化酶素(PG)脂质氧化酶白细胞三烯(LT)2)白三烯在炎症中主要作用：血管通透性升高LTB4是中性粒细胞、嗜酸性粒细胞趋化因子素在炎症中主要作用血管扩张(微A和毛细血管)血管通透性升高：PG本身不能升高血管通透性，是PG加强其它炎症介质(如组织胺)的升高通透性作用，引起水肿发热和疼痛(3)白细胞产物：来源：中粒白细胞和单核细胞-1)活性氧代谢产物：O2

、H2O2、OH它们在细胞内能和NO结合形成活性氮中间产物

到细胞外：增加白介素（IL-8）、其它细胞因子及内皮细胞粘附因子表达，影响炎症组织损伤2）溶酶体成分主要作用：a、增加血管通透性b、组织损伤（主要是蛋白酶作用）炎症时组织破坏主要是这些酶作用，化脓性炎组织溶解破坏主要是大量中粒崩解产生破坏性酶所致。(4)细胞因子和化学因子由各种细胞产生的生物活性蛋白质和多肽称为细胞因子。能激活白细胞运动并对白细胞有趋化作用的细胞因子，叫化学因子，也叫趋化因子。细胞因子主要来自淋巴细胞和巨噬细胞，也来自内皮细胞，上皮细胞和结缔组织，根据其功能和作用的靶细胞分五大类：调节淋巴细胞、自然免疫、激活巨噬细胞、化学趋化因子、刺激造血主要掌握：IL-1、TNF与炎症时发热有关IL-8和TNF对白细胞有趋化作用血小板激活因子(PAF)：增加血管通透性一氧化氮：血管扩张、组织损伤、与活性氧代谢产物结合杀灭微生物。神经肽：如：P物质能增加血管通透性体液中的炎症介质激肽系统：激活后最终产物是缓激肽(九肽)在炎症中主要作用：扩张血管(细A)增加血管通透性（细V）致痛作用(2)补体系统：（血液中一组球蛋白，近20种，具有酶活性)补体多数以非激活状态存在，在激活后才起作用，在炎症中的主要作用：血管扩张，通透性增强（C3a、5a）对白细胞趋化作用（C5a吸引中粒、单核细胞）抗病原微生物作用(3)凝血系统和纤溶系统纤维蛋白多肽：增加血管通透性白细胞趋化因子Ｘ因子增加血管通透性，促进白细胞渗出介

质来

源作用血管通透性趋化作用其它组胺,5-羟色胺肥大细胞,血小板+—缓激肽血浆+—疼痛C3a血浆蛋白经肝+—调理素(C3b)C5a巨噬细胞+＋白细胞粘附,激活PG膜磷脂,肥大细胞增强其它＋扩血管,疼痛,发热介质作用LTB4白细胞—＋白细胞粘附激活LTC4,D4,E4白细胞,肥大细胞＋—支气管收缩,缩血管氧代谢产物白细胞＋—内皮、组织损伤PAF白细胞,肥大细胞＋＋支气管收缩、白细胞激活IL-1,TNF巨噬细胞,其它—＋急性期反应,内皮激活化学促活因子白细胞，其它—＋白细胞激活NO巨噬细胞、内皮＋＋扩血管,细胞毒作用重要炎症介质的来源及作用炎症反应主要介质种类血管扩张血管通透性升高PGE2、PGD2、PGI2、NO血管活性胺、C3a和C5a、缓激肽、PAF、LTC4、

4LTE4、P物质C5a、LTB4、化学促活因子、细菌产物IL-1、IL-6、TNF、PGPGE2、缓激肽溶酶体酶、氧代谢产物、NO趋化作用,白细胞激活发热疼痛组织损伤各种炎症反应的主要介质（二）慢性炎症原因：病原体持续存在；长期

于毒性因子环境中；对自身组织产生免疫反应。特点：以增生为主；炎细胞为L、浆C和MC等。介质炎症过程：全身影响增生变质损伤因子介质局部变化机体修

复血液动力学血管反应

血管通透性

渗出炎细胞渗出组织损伤过程基本病变渗出组织渗透压↑通透性↑炎C浸润炎性水肿

V→缺氧→代谢↓增生三种病理变化相互关系变质五

急性炎症的组织学类型基本病理变化

组织学类型变质

变质性炎渗出

渗出性炎增生

增生性炎一、变质性炎以变质为主的炎症，渗出和增生较轻微，多见于急性炎症，主要发生于肝、肾、心、脑等实质

，常由某些重症毒引起，常常引起实质和中的功能

。二、渗出性炎以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。根据渗出物的成分，可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和性炎。1.浆液性炎(serous

inflammation)特点:以浆液(血浆成分)渗出为主部位:粘膜、浆膜、疏松结缔组织表现:炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他性炎等。举例:皮肤烫伤→水泡、水痘、带状疱疹、急性鼻炎、结核性胸膜炎等。2.纤维素性炎(fibrinousinflammation)特点:以纤维素渗出为主。部位:粘膜，浆膜、肺。表现:假膜性炎-白喉假膜，假膜性肠炎；绒毛心，纤维素性胸（腹）膜炎。举

例:

白喉、细菌性痢疾、（风湿结核、尿毒症）性心包炎、大叶性

等。3.化脓性炎(suppurative

inflammation)特点：以中性粒细胞渗出为主，伴组织坏死和脓液形成。部位：皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各

。化脓（suppuration)：化脓性炎症灶内，坏死组织被中性白细胞或组织崩解产物的溶蛋白酶溶解液化的过程。脓液（pus）：化脓过程中形成的脓性渗出物。灰黄或黄绿色，混浊凝乳状，为大量变性坏死的中性白细胞、溶解液化的坏死组织、细菌、少量浆液组成。葡萄球菌—浓稠链球菌—稀薄脓细胞（puscell）：脓液中变性坏死的中性白细胞。根据发生的原因和部位分:1)表面化脓和积脓:粘膜、浆膜、脑膜表面化脓；粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。脓液在浆膜、胆囊和腔内积存，称积脓。2)蜂窝织炎（phlegmonous

inflammation):皮肤、肌肉、阑尾等疏松组织的弥漫性化脓性炎。主要由溶血型链球菌引起，因其能透明质酸酶、链激酶，溶解基质和纤维素。3)

脓肿

(abscess):

局限性化脓性炎，局部组织溶解坏死形成含脓液的腔。常见皮肤和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起，其产生血浆凝固酶使

病

限，另一方面，金葡菌有层粘连蛋白受体，又易通过血管壁形

成迁移性脓肿。疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺极其周围组织的脓肿痈(carbuncle)：多个疖的融合4.性炎(hemorrhagicinflammation)特点:以红细胞渗出为主,血管损伤严重。举例:流行性旋体病,热,钩端螺等。渗出性炎可单独存在,也可并存,还可相互转化:浆液纤维素性炎,纤维素化脓性炎;

浆液性炎→纤维素性炎或化脓性炎。Question

：What

is

typeofinflammation?六、急性炎症的结局结局特

点痊愈完全性：完全恢复原来的组织结构和功能不完全性：肉芽组织修复迁延时好时坏、迁延不愈、转为慢性炎症蔓延扩散局部蔓延：向周围组织

扩散淋巴道蔓延：淋巴管炎淋

炎血行蔓延：菌血症、毒血症、败血症脓毒败血症局部蔓延的结果：糜烂：皮肤或粘膜浅表组织坏死脱落后所留下的缺损。溃疡：皮肤和粘膜的脓肿破溃后→局部组织坏死→崩解脱落→形成缺损。窦道：深部脓肿向体表或自然管道穿破→在组织内形成一个有肓端的管道。瘘管：深部脓肿可一端穿破皮肤→另一端穿破自然管道或有腔脏器→形成两端相通的管道。气管颈动脉瘘空洞：坏死组织沿自然管道排出体外后在局部留下的空腔。菌血症：血中有细菌但未大量繁殖，不引起症状，细菌可很快被扑灭。许多炎症早期都有菌血症。毒血症：细菌毒素或毒性产物入血，临出现全身症状。（寒战、发烧或休克等）败血症：细菌入血大量繁殖，产生毒素，引起全身

症状，并常有皮肤粘膜

点(4)脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，除有败血症表现，还在

、组织形成多发脓肿。肾转移性脓肿以增生为主，多为慢性炎，但急性炎症中的伤寒、急性肾小球肾炎也为增生性炎。慢性炎症发生的原因：病原微生物持续存在；长期

于内、外源性致炎因子中；对自身组织产生免疫反应。三、增生性炎一般慢性炎症特点:以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润为主;有组织破坏;纤维、血管、上皮组织增生;单核巨噬细胞系统被激活。核细胞单、核组巨织噬中细的胞巨：噬血细液胞中的单激活的单核巨噬细胞：体积变大；溶酶体水平增高；细胞代谢更加活跃；吞噬和

能力增强。肥大细胞：广泛分布于结缔组织中，表面有IgE的Fc受体，在过敏反应和

性炎症中起重要作用。嗜酸性白细胞：在IgE介导的过敏反应和

性炎症中起重要作用，含有主要碱性蛋白，对

有独特的毒性，也能引起上皮细胞的溶解。淋巴细胞TNF-

TNF-单核巨噬细胞嗜碱细胞嗜酸细胞血小板TGF-IL-1

PDGFFAF

FGF趋化性有丝基质成纤维细胞炎肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织增生形成突出于粘膜表面芽肿块，常有蒂。炎性假瘤：组织的炎性增生形成的一个境界清楚