流行性出血热

流行性出血热肾综合征出血热肾综合征出血热（epidemichemorrhagicfeverEPF）又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的一种急性传染病。本病属于自然源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血出血和急性肾衰竭为特征，典型病人有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。本病疫区分布于亚洲、欧洲和美洲32个国家和地区，主要集中在亚欧部分国家，疫源地则遍及世界五大洲70余个国家。我国是世界上受HFRS危害最严重的国家，HFRS发病数占世界总发病人数的90%以上。年发病人数波动在4万至6万这一较高水平，是除病毒性肝炎之外危害最大的病毒性传染病。目前除青海和新疆外，全国其余省、直辖市、自治区均有病例报道我国1984-2000年发病近1002一、病原学RNA病毒；圆形或卵圆形；双层包膜；抵抗力弱。对脂溶剂敏感，乙醚、氯仿、丙酮、苯、去氧胆酸盐等均可灭活。一般消毒剂及戊二醛也可灭活。在pH5.060℃130RNA病毒；圆形或卵圆形；双层包膜；抵抗力弱。对脂溶剂敏感，乙醚、氯仿、丙酮、苯、去氧胆酸盐等均可灭活。一般消毒剂及戊二醛也可灭活。在pH5.060℃130有20个以上的血清型；我国以Ⅰ型、Ⅱ型为主。Ⅰ型汉滩病毒，野鼠型，黑线姬鼠Ⅱ型汉城病毒，家鼠型，郝家鼠Ⅰ型病毒感染者病情重于Ⅱ型感染者，可能与病毒毒力较强有关二、流行病学传染源：鼠类(黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠)。黑线姬鼠是亚洲地区的主要传染病，欧洲棕背鼠是欧洲地区的主要传染病。在国内农村的主要传染源是黑线姬鼠和褐家姬鼠，城市的传染源是褐家鼠。人不是主要传染源。接触传播、母婴传播、虫媒传播。易感性：人群普遍易感。家鼠型无性别、年龄差异，野鼠型以者。3-5月和10月至次年1月为高峰季节。三、发病机制与病理机制尚不清楚，多数研究提示EHFV接作用＋免疫损伤（Ⅲ型变态反应）使全身小血管的广泛损害，引起休克、出血、急性肾功能不全。一方面病毒感染直接损害感染细胞功能和结构；另一方面病毒感染诱发免疫应答和各种细胞因子（IL-1，TNF）的释放，既有清除病原、保护机体的作用，又有引起组织损伤的不利作用。主要病理变化是：全身小血管（小A、小V、Cap）变性、坏死；所有血管内皮细胞、脏器组织中均能检出EHFV抗原；脏器中肾病变最明显，灌注不足；实质受损；右心房内膜下广泛出血，心肌纤维不同程度变性坏死；脑垂体、肾上腺肿大，充血、出血、凝固性坏死。四、临床表现（一）潜伏期：4-46日，平均1～2周。典型病例起病急骤，表现为发热、出血和肾损害三类主要症状和五期经过。（二）典型5期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。轻型病人可以有越期现象，而重症病人常可以出现发热期、休克期、少尿期重叠现象。1.发热期全身中毒症状：“三痛”：头痛、眼痛、腰痛。最严重、最复杂。呼吸道症状：咳嗽咳痰，胸片肺充血，严重者ARDS毛细血管损伤：充血：“三红”：颜面、颈部、胸部潮红，重者酒醉貌；眼结膜、口腔软腭和咽；出血：皮肤出血（腋下和胸背部搔抓样或条索点状瘀点）、黏膜出血、腔道出血，DIC渗出性水肿：球结膜水肿、腹水肾损害：于起病后2-4d白尿、管型尿等。低血压休克期：多发生在病程的第4-6低血容量性休克；三痛症及皮下出血加重；尿量减少；少数顽固性休DIC、脑水肿、ARDS、急性肾衰竭。三个反常：发热继发头痛后体温下降；不吃不喝反而见胖；尿量减少血压反而下降。少尿期（第5～8d，持续2～5d）：本病极期，时间长短与病情成正比，继低血压休克期后出现，可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入。尿量每天少于400ml。多数患者因DIC、PLT功能障碍、肝素类物质增加而出血现象加重；少尿、无尿、尿毒症：酸中毒和水、电解质紊乱。高血容量综合征：Bp、脉压加大；心衰、ARDS、肺水肿：高血容量综合征。心衰。多尿期：第9～14天，持续1天～恢复不一致。尿量移行期：500-2000ml，BUN、Cr仍可升高，不少患者因并发症死于此期；多尿早期：尿量2000ml；多尿后期：尿量3000ml；可出现继发性休克、急性肾衰、电解质紊乱、继发感染。恢复期（1～3个月）：多尿期后，一般情况逐渐好转，尿量逐步恢复为2000ml以下；少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。尿量体力完全恢复需3～6个月。应特别注意：重症病人热退后病情反而加重！（三）并发症：内脏出血：消化道大出血、咯血；肺部并发症：肺水肿（ARDS、心衰性肺水肿）；CNS并发症：脑水肿、颅内出血、脑炎、脑膜炎；继发感染、发性肾破裂、心肌损害、肝损害。（四）实验室检查血常规：白细胞：类白血病反应，异型淋巴细胞、Pt↓。尿常规：尿蛋白，膜状物，管型，红细胞。血液生化：BUN、Cr↑，再正常。病毒抗原及特异性抗体。五、诊断流行病学资料：季节、疫区、接触史；临床特征：早期三种主要表现、五期经过；EHFV抗体六、治疗要点方法：综合疗法。原则“三早一就”：早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。防治休克、肾衰竭、出血、继发感染。（一）发热期抗病毒：Ribavirin（利巴韦林3～5,vitC;平衡盐液(复方醋酸钠液）；。改善中毒症状：物理降温为主，中毒症状重者可短程给予激素。预防DICDIC时应尽早使用肝素（二）低血压休克期。补充血容量：早期、快速、适量平衡盐液，低分子右旋糖酐、血浆、血清蛋白等；血管活性药物：多巴胺、山莨菪碱等‘肾上腺糖皮质激素；K（三）少尿期稳定内环境：肾前性与肾实质损害性少尿；补液量；纠酸；促进利尿：甘露醇、呋塞米、酚妥拉明等。25g,2～3次300-400ml，目前已经很少用。透析疗法：持续无尿23高血容量综合征者。（四）多尿期：维持水电解质平衡，防治继发感染。（五）恢复期：复查肾功能、血压。（六）并发症治疗：消化道出血、CNS并发症、心衰肺水肿、ARDS、自发性肾破裂等。（七）预防要点采取以灭鼠防鼠为主的综合性措施，对高发病区的多发人群健康教育：必须加强组织领导，进行广泛的宣传教育。灭鼠防鼠：在整治环境卫生，清除鼠类栖息活动场所的基础疫苗接种：对高发疫区的青壮年，特别是高危人群(10岁以上)，应在流行前一个月内完成全程注射，于次年加强注射一针。七、护理（一）主要护理诊断体温过高——与流行性出血热病毒感染有关。组织灌注量改变——于血管壁损伤照成血浆大量外渗有关系。皮肤完整性受损：皮疹——与血管壁损伤造成出血有关系。潜在并发症：出血、肾功能不全、酸中毒、电解质紊乱等。（二）主要护理措施1.一般护理格探视制度；避免情绪波动，保持大便通畅，勿用力过度。或者半流质饮食。发热期适当增加饮水量，少尿期必须严格控制饮水量、钠盐和蛋白质的摄入；多尿期注意液体、电解质、蛋白质和维生素的补充。少尿、氮质血症病人严格限制的食物：含钠和钾丰富及蛋白质；液体的入量：按“量出为入，宁少勿多”的原则；后期尿量增多补液最好以口服为主；多食含钾丰富的食物，如香蕉、橘子等；进食困难者：静脉补液及适量补钾和钠盐救成功的关键。及时准确地观察病情是本病护理重点。注意休克早期征象：密切观察生命体征和意识状态变化，一旦出现脉搏细弱、口唇发绀、尿量减少等立即配合抢救。观察皮肤黏膜和内脏出血征象：注意皮肤的温湿度和色泽变化；在休克期、少尿期和多尿期更要注意有无咯血、呕血等表现。早期发现氮质血症：注意病人有无厌食、恶心、呕吐等症状，严格记录24小时出入量。观察充血、渗出及出血的表现：如“三红”、“三痛”的表现；皮肤瘀斑的分布、范围及有无破溃出血等；有无呕血、咯血、便血；有无低血压休克表现：血压进行性下降、脉细速、冷汗、尿少等。了解化验结果：若有血小板进行性减少，凝血酶原时间延长，常预示病人出现DIC，多预后不良。记录24h出入量。对症护理忌用大量退热药。皮肤黏膜护理。量。综合征时应减慢输液速度或者停止输液。配合抢救，防止并发症：快速补充血容量:应迅速建立静脉通道，判断输入液体量是否适中的指标：收缩压达90～100mmHg；脉压差＞30≤100血红蛋白及血细胞比容接近正常。快速扩容时，应注意观察有无急性肺水肿的临床表现。遵医嘱补碱，使用血管活性药等。给予吸氧，注意保暖。对各部位的出血进行相应护理。心理护理：关心体贴病人，耐心向病人解释本病的特点和临床配合治疗和护理。4.用药护理少尿期：注意控制输液量和速度；观察有无高血容量综合征的表现；行导泻疗法：准确记录大便次数、量、性质；观察利尿治疗的效果和药物副作用，维持水、电解质平衡；对透析病人给予相应护理。多尿期：注意水和电解质补充不足或继发性休克和低钠、低钾症状。5.健康指导疾病知识宣传：讲解本病的特点和临床经过的规律，以及并发症的表现等。宣传防护知识：灭鼠和防鼠是预防本病的关键；加强个人防护:不用手直接接触鼠类或鼠的排泄物；改善卫生条件，防止鼠类排泄物污染食物和水。意调节和稳定情绪，并能自觉遵循隔离制度。及时回答病人疑问。出院指导：继续休息1-3证足够睡眠，逐渐增加活动量。疫苗注射重点人群：鼠肾细胞疫苗（Ⅰ型汉坦病毒）或地鼠肾细胞疫苗（Ⅱ型汉坦病毒）。八、课后练习题肾综合征出血热病程可分为、、、、等五期。肾综合征出血热的传播可通过下列途径但除外：A．呼吸道传播B．消化道传播c．输血传播D．母婴传播E．虫媒传播肾综合征出血热的基本病理变化是：A．全身小血管损伤B．全身单核巨噬细胞系统增生C．全身毛细血管病变D.全身感染而致的循环衰竭E．全身血容量降低下列哪项不是肾综合征出血热血常规改变的特点（）A.wBc增高B.血小板降低C.红细胞，血红蛋白增加D.异形淋巴细胞出现E.嗜酸性粒细胞增加A．发热早期可