《物理诊断学》体征课件：5心脏检查part1

心脏检查第二临床学院内科学教研室Cardiac

Examination

温州医科大学附属二院心内科朱明标心脏检查第二临床学院内科学教研室Cardiac《物理诊断学》体征课件：5心脏检查part1心脏检查视诊触诊叩诊听诊心脏检查视诊心脏检查应具备的条件1、环境安静，便于听诊2、适当光线，便于视诊3、病人卧位，医生位于右侧4、合适的听诊器心脏检查应具备的条件1、环境安静，便于听诊心脏视诊

内容：三个方面１、心前区隆起与凹陷２、心尖搏动３、心前区异常搏动

怎么视：被检者仰卧位或坐位，坦露胸部，光线来自左侧，站在病人右侧，两眼与胸廓同高，双眼视线与心前区呈切线方向。心脏视诊内容：三个方面心前区隆起与凹陷的临床意义心前区为心脏在胸壁上的投影。正常人心前区与右侧相应部位对称，无异常隆起与凹陷。异常情况：２、心前区扁平：肺结核３、鸡胸、漏斗胸（佝偻病）１、心前区隆起：先天性心脏（法洛四联症）、儿童期急性心包大量积液→胸骨下段及胸骨左缘心前区隆起与凹陷的临床意义心前区为心脏在胸壁上的投影。正常人心尖搏动定义：心脏收缩时，心尖向前冲击胸壁相应部位，肋间软组织向外搏动形成。正常心尖搏动：位于第5肋间，左锁中线内0.5-1.0cm，距正中线7.0-9.0cm，波动范围直径2.0-2.5cm心尖搏动定义：心脏收缩时，心尖向前冲击胸壁相应部位，肋正常心尖搏动正常心尖搏动心尖搏动位置变化生理因素：体型：超力型↑；无力型↓年龄：儿童↑体位：卧位↑呼吸：深吸气↓；深呼气↑妊娠：膈升高↑

病理因素：心脏疾病：左室增大（左下）；右室增大（左）；全心增大（左下）胸部疾患：胸腔积液、气胸→健侧移位；肺不张、胸膜粘连→患侧移位腹部疾患：大量腹水、巨大肿瘤等→向左移位心尖搏动位置变化生理因素：病理因素：心尖搏动强度与范围变化

生理条件心尖搏动强弱与胸壁厚度有关。体胖或肋间变窄↓；体瘦、肋间隙宽↑；剧烈运动、情绪激动↑

病理条件心脏疾病：左心室肥大↑；扩心、心肌梗塞、心包积液↓；粘连性心包炎出现负性心尖搏动其它：甲亢、发热、贫血↑；肺气肿、胸水、气胸↓心尖搏动强度与范围变化生理条件心前区异常搏动１、胸骨左缘3-4肋间搏动：常见于右心室肥大２、剑突下搏动：右室肥大或腹主动脉瘤如果深吸气增强、冲击指端→右室搏动如果深吸气减弱、冲击指掌面→腹主动脉搏动３、心底部异常波动：肺动脉高压、肺动脉扩张、主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张分别可见肺动脉瓣区、主动脉瓣区收缩期搏动。心前区异常搏动１、胸骨左缘3-4肋间搏动：常见于右心室肥大心脏触诊内容：１、心尖搏动及心前区异常搏动２、震颤（thrill）３、心包摩擦感方法：右手全手掌、手掌尺侧或示指和中指及环指指腹并拢触诊。心脏触诊内容：方法：１、心尖区抬举性搏动：由于左室肥厚，心尖区可出现徐缓、有力、较局限的搏动使手指尖端抬起且持续至第2心音开始。

心脏触诊２、震颤：触诊时手掌感到的一种细小震动感，与猫喉部的呼吸震颤相似，又称猫喘。机制：血液流经狭窄口径或异向流动形成湍流→瓣膜、心腔壁振动传至胸壁所致。临床意义：器质性心脏病的特征性体征，有震颤即有杂音，见于先心及狭窄性瓣膜病。心尖搏动及心前区异常搏动１、心尖区抬举性搏动：由于左室肥厚，心尖区可出现徐缓、有力、心前区震颤的临床意义

时期部位常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉狭窄胸骨左缘3-4肋间室间隔缺损舒张期收缩期心尖区心尖区二尖瓣狭窄重度二尖瓣关闭不全连续性胸骨左缘第2-3肋间动脉导管未闭心前区震颤的临床意义时期部位常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间心脏触诊心包摩擦感(pericardiumfrictionrub)：胸骨左缘第4肋间触及收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感。前倾体位、呼气末更明显，见于急性心包炎（心包膜纤维素渗出）。心脏触诊心包摩擦感(pericardiumfrict运用叩诊法确定心界大小。心相对浊音界反映了心脏的实际大小。心脏叩诊叩诊方法：间接叩诊法叩诊顺序：先左界后右界→由下而上→由外向内。运用叩诊法确定心界大小。心相对浊音界反映了心脏的实际大小。心

右界(cm）肋间

左界(cm）2-3Ⅱ2-32-3Ⅲ3.5-4.53-4Ⅳ5-6Ⅴ7-9注：左锁中线距前正中线8-10cm正常成人心脏相对浊音界右界(cm）肋间左界(cm）2-3Ⅱ2-32-心脏解剖

2345心脏解剖

2345心浊音界的组成部分

心左界第2肋间相当于肺动脉段；第3肋间为左心耳；4、5肋间为左心室。右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉；第3肋间以下为右心房。血管与左心室之间的轻度凹陷部分称为心腰部。5432心浊音界的组成部分心左界第2肋间相当于肺动脉段；第3肋间心浊音界改变临床意义1、心脏本身病变：左室增大→心浊音界向左下增大呈靴形心，见于主动脉瓣关闭不全等。右室增大→心浊音界向左增大为主，见于肺心病、二尖瓣狭窄。左右心室增大→心浊音界向两侧增大呈普大心，见于扩张型心肌病等。左房增大→胸骨左缘2、3肋间心浊音界增大呈梨形心，见于二狭。心包积液→心界向两侧增大且随体位改变，坐位呈三角烧瓶心，卧位心底部浊音界增宽２、心外因素：大量胸水、气胸→心界移向健侧；胸膜增厚、肺不张→心界移向病侧大量腹水、腹腔巨大肿瘤→心界向左扩大心浊音界改变临床意义1、心脏本身病变：主动脉瓣关闭不全心脏浊音界示意图

注意心腰加深，靴形心主动脉瓣关闭不全心脏浊音界示意图

注意心腰加深，靴形心二尖瓣狭窄的心脏浊音界示意图

注意心腰部膨出，梨形心二尖瓣狭窄的心脏浊音界示意图

注意心腰部膨出，梨形心心包积液的心脏浊音界示意图

注意外形如三角烧瓶心包积液的心脏浊音界示意图

注意外形如三角烧瓶

心包积液

治疗后心包积液治疗后心脏听诊二尖瓣区（心尖区）→心尖搏动最强点肺动脉瓣区→胸骨左缘第2肋间主动脉瓣区→胸骨右缘第2肋间主动脉瓣第二听诊区→胸骨左缘第3肋间三尖瓣听诊区→胸骨下端左缘4、5肋间心脏瓣膜听诊区(auscultatoryvalvearea)：心脏听诊心脏瓣膜听诊区(auscultatoryva心脏各瓣膜听诊区心脏各瓣膜听诊区各瓣膜区听诊顺序各瓣膜区听诊顺序心脏听诊听诊顺序：二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣听诊区。听诊内容：心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音。心脏听诊听诊顺序：二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主听诊内容心率(heartrate)：每分钟心搏次数。正常范围60-100次/分。成人>100次/分；<60次/分→心动过缓。心律(cardiacrhythm)

：正常人节律规整。部分青年人窦性心律不齐，吸气时心率增快，呼气时心率减慢。听诊常见心律失常有：期前收缩(permaturecontraction)和心房颤动(atrialfibrillation)。听诊内容心率(heartrate)：每分钟心搏次数。心律失常房颤：心律绝对不齐、第一心音强弱不等及脉搏短绌。常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症。期前收缩(早搏)：指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。<6次/分为偶发，≥6次/分为频发。每次窦性搏动后出现一次期前收缩为二联律;每两次窦性搏动后出现一次期前收缩为三联律。心律失常房颤：心律绝对不齐、第一心音强弱不等及脉搏短绌二联律和三联律二联律和三联律心房颤动心电图心房颤动心电图心音第一心音第二心音第三心音第四心音心音第一心音心音S1：为二尖瓣和三尖瓣关闭振动产生，标志着心室收缩开始。

特点：音调低钝、强度较响、历时长、与心尖搏动同时出现、心尖部最响。S2：主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起的振动，标志着心室舒张开始。特点：音调高、强度较S1弱、历时短在心尖搏动后出现、心底部最响。心音S1：为二尖瓣和三尖瓣关闭振动产生，标志着心室收缩开始心音S3：在儿童与青少年中常能听到生理性的第3心音，多数人认为在心室舒张早期房室瓣开放；血液自心房急促流入心室，冲击室壁产生振动发生音响所致。S4：由于心房收缩的振动所产生的心音，如能听到则为病理性第4心音。心音S3：在儿童与青少年中常能听到生理性的第3心音，多数人第一、二心音的区别

１、S1音调较低而长，在心尖部最响；S2音调较高而短，在心底部为最响。２、S1S2间的间隙较短，S2与下一心动周期S1间的间隔则较长。３、与心尖搏动同时出现的为S1，心尖搏动不明显时，可触颈动脉搏动。S1与颈动脉搏动几乎同时出现。４、心底部向心尖移动，因心底部的S1S2易于区分。强度（振幅）、音调（频率）、时间（长短）第一、二心音的区别

１、S1音调较低而长，在心尖部最响；S2心音改变临床意义1、心音强度改变：心音强度影响因素①心室肌收缩力②心室收缩时房室瓣的位置（充盈度）③瓣膜结构、活动性心音改变临床意义1、心音强度改变：③完全性房室传导阻滞时，房室分离，当心房心室同时收缩时，亦可使S1增强，又称“大炮音”。

第一心音强度改变：

S1增强：①高热、甲亢及心室肥大时，因心肌收缩力加强所致。②二尖瓣狭窄时，S1增强。左室充盈减少，舒张晚期二尖瓣位置较低;当左心室收缩时，由于左室血容量少，收缩期相应缩短，左心室内压力上升速度快，造成瓣膜振动幅度大。③完全性房室传导阻滞时，房室分离，当心房心室同时收缩时，第一心音强度改变：S1减弱：

①心肌炎、心肌梗死时，心肌收缩力减弱②二尖瓣关闭不全时，左心室的充盈度大，因二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，S1减弱。P-R间期延长和主动脉瓣关闭不全时，左心室充盈度大，致S1减弱。

③瓣膜发生钙化或者纤维化时，S1减弱。第一心音强度改变：S1减弱：第一心音强度改变：

S1强弱不等：房颤（两次心搏距离不同对S1

的影响）。当两次心搏相近时S1增强，相距远时S1减弱。为什么？第一心音强度改变：心音改变临床意义S2影响因素：与主、肺动脉的压力高低及半月瓣的解剖改变有关。

A2和P2两个成分及比较S2增强：①A2增强表示主动脉内压力增高，见于高血压病，主动脉硬化。②P2增强见于肺动脉压力增高，如二尖瓣狭窄、肺心病。S2减弱：①A2减弱见于左心室排血量减少，如低血压、主动脉瓣狭窄。②P2减弱见于严重的肺动脉瓣狭窄。第二心音强度改变：心音改变临床意义第二心音强度改变：心音改变临床意义2、性质改变：S1和S2相似，形成单音律（钟摆律、胎心律）提示心肌严重病变如大面积心梗、严重心肌炎等。心音改变临床意义2、性质改变：S1和S2相似，形成单音律（心音改变临床意义3、心音分裂(splittingofheartsound)：S1或S2的两个主要成分间的间距延长（肺动脉瓣和三尖瓣关闭较左边的迟，）如果超过0.03s，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。心音改变临床意义3、心音分裂(splittingofh心音改变临床意义1）S1分裂：S1由二尖瓣和三尖瓣关闭产生，左右心室收缩不同步相差超过0.03秒，即可听出S1分裂。常见于右束支传导阻滞（因右心室开始收缩时间明显晚于左心室，使三尖瓣关闭延迟所致）、肺动脉高压等（右心室收缩末压升高，等容舒张期延长，使右室舒张期延长，开始收缩时间延后）。心音改变临床意义1）S1分裂：S1由二尖瓣和三尖瓣关闭产

右束支传导阻滞右束支传导阻滞2）S2分裂：较常见，肺动脉区明显

１、生理性分裂：深吸气时右心回流增多，右室排血时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟引起。青少年常见，在胸骨左缘第二肋间最易听到。２、通常分裂：又称持续分裂，临床上最常见。完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄→右室排血延长，肺动脉瓣关闭延迟。或者二尖瓣关闭不全、室间隔缺损→左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前。2）S2分裂：较常见，肺动脉区明显

１、生理性分裂：深吸气时2）S2分裂３、固定分裂：S2分裂不受呼吸影响。见于房间隔缺损。(这是由于在呼吸周期中右心的血流量可经心房间异常通道调节，使右心室的排血量和排血时间保持大致恒定所致）。４、反常分裂：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时分裂变宽。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。2）S2分裂３、固定分裂：S2分裂不受呼吸影响。见于房间隔额外心音定义：正常心音之外听到的附加音，多数为病理性。大部分出现在S2之后即舒张期，与原有的心音S1、S2构成三音律。分类：舒张期额外心音：奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音收缩期额外心音（出现在S1之后）医源性额外心音：置瓣术后、人工起搏器额外心音定义：正常心音之外听到的附加音，多数为病舒张期额外心音奔马律：在S2之后出现的额外心音，心率快时与S1和S2组成类似马奔跑的声音，是心肌严重损害的体征。舒张早期奔马律：最常见，病理性S3，又称S3奔马律。左室奔马律在心尖部听诊最清楚。是舒张早期血液极快的充盈到顺应性减低的心室引起室壁的振动产生的声音。见于心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎和心肌病等严重心功能不全时。舒张晚期奔马律：又称房性奔马律或S4奔马律。是由于心室舒张末压增高或顺应性减退，心房加强收缩所产生的异常心房音。见于高心、肥厚型心肌病、主动脉狭窄等舒张期额外心音奔马律：在S2之后出现的额外心音，心率快时与S舒张期额外心音二尖瓣开放拍击音（openingsnapOS）：简称开瓣音。二狭患者可听到S2后0.07秒，音调高、时限短促而响亮、清脆的拍击性附加音，以心尖内侧最响。由于二尖瓣开放后，血液自左心房迅猛地流入左心室，半途突然受阻因而振动产生的拍击样声音。说明瓣膜柔顺，具有弹性，如瓣膜钙化、严重纤维化则不出现，被作为二尖瓣分离术的重要参考指征。舒张期额外心音二尖瓣开放拍击音（openingsnapO舒张期额外心音心包叩击音（Pericardialknock）：该音产生是由于缩窄性心包炎，限制了心室的舒张，在舒张早期心室快速充盈期，心室舒张受到阻碍而被迫骤然停止，使心室壁振动所产生的。以心尖部和胸骨下段左缘处听得较清楚。肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤患者，在心尖或L3~4处听得较清楚，随体位改变。舒张期额外心音心包叩击音（Pericardialknock心房粘液瘤Dr.NitinM.Kulkarninm2k@心房粘液瘤Dr.NitinM.Kulkarni收缩期额外心音１、收缩早期喷射音：即收缩早期喀喇音，是由于心室收缩射血时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣用力开放，或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限振动所致。A·肺动脉收缩期喷射音：见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、房间隔缺损、室间隔缺损等。在肺动脉瓣区最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导B·主动脉收缩期喷射音：见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、关闭不全等。在主动脉瓣区最响，可以传向心尖部，不受呼吸及体位的影响收缩期额外心音１、收缩早期喷射音：即收缩早期喀喇音，是由于心收缩期额外心音收缩中、晚期喷射音（middleandlatesystolicclick）：多位于心尖部、胸骨下段，见于乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂等，可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中晚期喷射音合并收缩期杂音成为二尖瓣脱垂综合征。收缩期额外心音收缩中、晚期喷射音（middleandlaThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksTha

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温州医科大学附属二院心内科朱明标心脏检查第二临床学院内科学教研室Cardiac《物理诊断学》体征课件：5心脏检查part1心脏检查视诊触诊叩诊听诊心脏检查视诊心脏检查应具备的条件1、环境安静，便于听诊2、适当光线，便于视诊3、病人卧位，医生位于右侧4、合适的听诊器心脏检查应具备的条件1、环境安静，便于听诊心脏视诊

内容：三个方面１、心前区隆起与凹陷２、心尖搏动３、心前区异常搏动

怎么视：被检者仰卧位或坐位，坦露胸部，光线来自左侧，站在病人右侧，两眼与胸廓同高，双眼视线与心前区呈切线方向。心脏视诊内容：三个方面心前区隆起与凹陷的临床意义心前区为心脏在胸壁上的投影。正常人心前区与右侧相应部位对称，无异常隆起与凹陷。异常情况：２、心前区扁平：肺结核３、鸡胸、漏斗胸（佝偻病）１、心前区隆起：先天性心脏（法洛四联症）、儿童期急性心包大量积液→胸骨下段及胸骨左缘心前区隆起与凹陷的临床意义心前区为心脏在胸壁上的投影。正常人心尖搏动定义：心脏收缩时，心尖向前冲击胸壁相应部位，肋间软组织向外搏动形成。正常心尖搏动：位于第5肋间，左锁中线内0.5-1.0cm，距正中线7.0-9.0cm，波动范围直径2.0-2.5cm心尖搏动定义：心脏收缩时，心尖向前冲击胸壁相应部位，肋正常心尖搏动正常心尖搏动心尖搏动位置变化生理因素：体型：超力型↑；无力型↓年龄：儿童↑体位：卧位↑呼吸：深吸气↓；深呼气↑妊娠：膈升高↑

病理因素：心脏疾病：左室增大（左下）；右室增大（左）；全心增大（左下）胸部疾患：胸腔积液、气胸→健侧移位；肺不张、胸膜粘连→患侧移位腹部疾患：大量腹水、巨大肿瘤等→向左移位心尖搏动位置变化生理因素：病理因素：心尖搏动强度与范围变化

生理条件心尖搏动强弱与胸壁厚度有关。体胖或肋间变窄↓；体瘦、肋间隙宽↑；剧烈运动、情绪激动↑

病理条件心脏疾病：左心室肥大↑；扩心、心肌梗塞、心包积液↓；粘连性心包炎出现负性心尖搏动其它：甲亢、发热、贫血↑；肺气肿、胸水、气胸↓心尖搏动强度与范围变化生理条件心前区异常搏动１、胸骨左缘3-4肋间搏动：常见于右心室肥大２、剑突下搏动：右室肥大或腹主动脉瘤如果深吸气增强、冲击指端→右室搏动如果深吸气减弱、冲击指掌面→腹主动脉搏动３、心底部异常波动：肺动脉高压、肺动脉扩张、主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张分别可见肺动脉瓣区、主动脉瓣区收缩期搏动。心前区异常搏动１、胸骨左缘3-4肋间搏动：常见于右心室肥大心脏触诊内容：１、心尖搏动及心前区异常搏动２、震颤（thrill）３、心包摩擦感方法：右手全手掌、手掌尺侧或示指和中指及环指指腹并拢触诊。心脏触诊内容：方法：１、心尖区抬举性搏动：由于左室肥厚，心尖区可出现徐缓、有力、较局限的搏动使手指尖端抬起且持续至第2心音开始。

心脏触诊２、震颤：触诊时手掌感到的一种细小震动感，与猫喉部的呼吸震颤相似，又称猫喘。机制：血液流经狭窄口径或异向流动形成湍流→瓣膜、心腔壁振动传至胸壁所致。临床意义：器质性心脏病的特征性体征，有震颤即有杂音，见于先心及狭窄性瓣膜病。心尖搏动及心前区异常搏动１、心尖区抬举性搏动：由于左室肥厚，心尖区可出现徐缓、有力、心前区震颤的临床意义

时期部位常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉狭窄胸骨左缘3-4肋间室间隔缺损舒张期收缩期心尖区心尖区二尖瓣狭窄重度二尖瓣关闭不全连续性胸骨左缘第2-3肋间动脉导管未闭心前区震颤的临床意义时期部位常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间心脏触诊心包摩擦感(pericardiumfrictionrub)：胸骨左缘第4肋间触及收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感。前倾体位、呼气末更明显，见于急性心包炎（心包膜纤维素渗出）。心脏触诊心包摩擦感(pericardiumfrict运用叩诊法确定心界大小。心相对浊音界反映了心脏的实际大小。心脏叩诊叩诊方法：间接叩诊法叩诊顺序：先左界后右界→由下而上→由外向内。运用叩诊法确定心界大小。心相对浊音界反映了心脏的实际大小。心

右界(cm）肋间

左界(cm）2-3Ⅱ2-32-3Ⅲ3.5-4.53-4Ⅳ5-6Ⅴ7-9注：左锁中线距前正中线8-10cm正常成人心脏相对浊音界右界(cm）肋间左界(cm）2-3Ⅱ2-32-心脏解剖

2345心脏解剖

2345心浊音界的组成部分

心左界第2肋间相当于肺动脉段；第3肋间为左心耳；4、5肋间为左心室。右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉；第3肋间以下为右心房。血管与左心室之间的轻度凹陷部分称为心腰部。5432心浊音界的组成部分心左界第2肋间相当于肺动脉段；第3肋间心浊音界改变临床意义1、心脏本身病变：左室增大→心浊音界向左下增大呈靴形心，见于主动脉瓣关闭不全等。右室增大→心浊音界向左增大为主，见于肺心病、二尖瓣狭窄。左右心室增大→心浊音界向两侧增大呈普大心，见于扩张型心肌病等。左房增大→胸骨左缘2、3肋间心浊音界增大呈梨形心，见于二狭。心包积液→心界向两侧增大且随体位改变，坐位呈三角烧瓶心，卧位心底部浊音界增宽２、心外因素：大量胸水、气胸→心界移向健侧；胸膜增厚、肺不张→心界移向病侧大量腹水、腹腔巨大肿瘤→心界向左扩大心浊音界改变临床意义1、心脏本身病变：主动脉瓣关闭不全心脏浊音界示意图

注意心腰加深，靴形心主动脉瓣关闭不全心脏浊音界示意图

注意心腰加深，靴形心二尖瓣狭窄的心脏浊音界示意图

注意心腰部膨出，梨形心二尖瓣狭窄的心脏浊音界示意图

注意心腰部膨出，梨形心心包积液的心脏浊音界示意图

注意外形如三角烧瓶心包积液的心脏浊音界示意图

注意外形如三角烧瓶

心包积液

治疗后心包积液治疗后心脏听诊二尖瓣区（心尖区）→心尖搏动最强点肺动脉瓣区→胸骨左缘第2肋间主动脉瓣区→胸骨右缘第2肋间主动脉瓣第二听诊区→胸骨左缘第3肋间三尖瓣听诊区→胸骨下端左缘4、5肋间心脏瓣膜听诊区(auscultatoryvalvearea)：心脏听诊心脏瓣膜听诊区(auscultatoryva心脏各瓣膜听诊区心脏各瓣膜听诊区各瓣膜区听诊顺序各瓣膜区听诊顺序心脏听诊听诊顺序：二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣听诊区。听诊内容：心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音。心脏听诊听诊顺序：二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主听诊内容心率(heartrate)：每分钟心搏次数。正常范围60-100次/分。成人>100次/分；<60次/分→心动过缓。心律(cardiacrhythm)

：正常人节律规整。部分青年人窦性心律不齐，吸气时心率增快，呼气时心率减慢。听诊常见心律失常有：期前收缩(permaturecontraction)和心房颤动(atrialfibrillation)。听诊内容心率(heartrate)：每分钟心搏次数。心律失常房颤：心律绝对不齐、第一心音强弱不等及脉搏短绌。常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症。期前收缩(早搏)：指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。<6次/分为偶发，≥6次/分为频发。每次窦性搏动后出现一次期前收缩为二联律;每两次窦性搏动后出现一次期前收缩为三联律。心律失常房颤：心律绝对不齐、第一心音强弱不等及脉搏短绌二联律和三联律二联律和三联律心房颤动心电图心房颤动心电图心音第一心音第二心音第三心音第四心音心音第一心音心音S1：为二尖瓣和三尖瓣关闭振动产生，标志着心室收缩开始。

特点：音调低钝、强度较响、历时长、与心尖搏动同时出现、心尖部最响。S2：主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起的振动，标志着心室舒张开始。特点：音调高、强度较S1弱、历时短在心尖搏动后出现、心底部最响。心音S1：为二尖瓣和三尖瓣关闭振动产生，标志着心室收缩开始心音S3：在儿童与青少年中常能听到生理性的第3心音，多数人认为在心室舒张早期房室瓣开放；血液自心房急促流入心室，冲击室壁产生振动发生音响所致。S4：由于心房收缩的振动所产生的心音，如能听到则为病理性第4心音。心音S3：在儿童与青少年中常能听到生理性的第3心音，多数人第一、二心音的区别

１、S1音调较低而长，在心尖部最响；S2音调较高而短，在心底部为最响。２、S1S2间的间隙较短，S2与下一心动周期S1间的间隔则较长。３、与心尖搏动同时出现的为S1，心尖搏动不明显时，可触颈动脉搏动。S1与颈动脉搏动几乎同时出现。４、心底部向心尖移动，因心底部的S1S2易于区分。强度（振幅）、音调（频率）、时间（长短）第一、二心音的区别

１、S1音调较低而长，在心尖部最响；S2心音改变临床意义1、心音强度改变：心音强度影响因素①心室肌收缩力②心室收缩时房室瓣的位置（充盈度）③瓣膜结构、活动性心音改变临床意义1、心音强度改变：③完全性房室传导阻滞时，房室分离，当心房心室同时收缩时，亦可使S1增强，又称“大炮音”。

第一心音强度改变：

S1增强：①高热、甲亢及心室肥大时，因心肌收缩力加强所致。②二尖瓣狭窄时，S1增强。左室充盈减少，舒张晚期二尖瓣位置较低;当左心室收缩时，由于左室血容量少，收缩期相应缩短，左心室内压力上升速度快，造成瓣膜振动幅度大。③完全性房室传导阻滞时，房室分离，当心房心室同时收缩时，第一心音强度改变：S1减弱：

①心肌炎、心肌梗死时，心肌收缩力减弱②二尖瓣关闭不全时，左心室的充盈度大，因二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，S1减弱。P-R间期延长和主动脉瓣关闭不全时，左心室充盈度大，致S1减弱。

③瓣膜发生钙化或者纤维化时，S1减弱。第一心音强度改变：S1减弱：第一心音强度改变：

S1强弱不等：房颤（两次心搏距离不同对S1

的影响）。当两次心搏相近时S1增强，相距远时S1减弱。为什么？第一心音强度改变：心音改变临床意义S2影响因素：与主、肺动脉的压力高低及半月瓣的解剖改变有关。

A2和P2两个成分及比较S2增强：①A2增强表示主动脉内压力增高，见于高血压病，主动脉硬化。②P2增强见于肺动脉压力增高，如二尖瓣狭窄、肺心病。S2减弱：①A2减弱见于左心室排血量减少，如低血压、主动脉瓣狭窄。②P2减弱见于严重的肺动脉瓣狭窄。第二心音强度改变：心音改变临床意义第二心音强度改变：心音改变临床意义2、性质改变：S1和S2相似，形成单音律（钟摆律、胎心律）提示心肌严重病变如大面积心梗、严重心肌炎等。心音改变临床意义2、性质改变：S1和S2相似，形成单音律（心音改变临床意义3、心音分裂(splittingofheartsound)：S1或S2的两个主要成分间的间距延长（肺动脉瓣和三尖瓣关闭较左边的迟，）如果超过0.03s，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。心音改变临床意义3、心音分裂(splittingofh心音改变临床意义1）S1分裂：S1由二尖瓣和三尖瓣关闭产生，左右心室收缩不同步相差超过0.03秒，即可听出S1分裂。常见于右束支传导阻滞（因右心室开始收缩时间明显晚于左心室，使三尖瓣关闭延迟所致）、肺动脉高压等（右心室收缩末压升高，等容舒张期延长，使右室舒张期延长，开始收缩时间延后）。心音改变临床意义1）S1分裂：S1由二尖瓣和三尖瓣关闭产

右束支传导阻滞右束支传导阻滞2）S2分裂：较常见，肺动脉区明显

１、生理性分裂：深吸气时右心回流增多，右室排血时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟引起。青少年常见，在胸骨左缘第二肋间最易听到。２、通常分裂：又称持续分裂，临床上最常见。完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄→右室排血延长，肺动脉瓣关闭延迟。或者二尖瓣关闭不全、室间隔缺损→左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前。2）S2分裂：较常见，肺动脉区明显

１、生理性分裂：深吸气时2）S2分裂３、固定分裂：S2分裂不受呼吸影响。见于房间隔缺损。(这是由于在呼吸周期中右心的血流量可经心房间异常通道调节，使右心室的排血量和排血时间保持大致恒定所致）。４、反常分裂：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时分裂变宽。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。2）S2分裂３、固定分裂：S2分裂不受呼吸影响。见于房间隔额外心音定义：正常心音之外听到的附加音，多