肺功能不全课件

1概述肺的功能呼吸：外呼吸、气体的血液运输、内呼吸防御、免疫血液滤过代谢气道异物的清除（粘液--纤毛系统）肺的免疫功能（L、Mφ、slgA）感染吸烟毒气哮喘肺泡表面活性物质（PS）血管活性物质：PG、TXA2、LTS、AngⅡ1.肺Cap平均内径：4~5μm，截留2.交互吻合支丰富3.纤溶酶原激活物，单核细胞，巨噬细胞1概述肺的功能呼吸：外呼吸、气体的血液运输、内呼吸防御、2肺泡表面活性物质（PS）T肺泡T

无PS塌陷有PS充盈降低肺泡表面张力保持肺顺应性对抗液体漏入肺泡，防止肺水肿促进肺巨噬细胞吞噬异物2肺泡表面活性物质（PS）T肺泡T无PS塌陷有PS充盈3Processofexternalrespiration3Processofexternalrespirati4呼吸功能不全

respiratoryinsufficiency各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征（呼吸、防御、免疫、血液滤过、代谢功能）发展到严重阶段→呼吸衰竭4呼吸功能不全

respiratoryinsufficie5呼吸衰竭

respiratoryfailure外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程。ApathologicalprocessinwhichtheexternalrespiratorydysfunctionleadstoanabnormaldecreaseofPaO2withorwithoutPaCO2retention.5呼吸衰竭

respiratoryfailu6临床判断标准:(海平地区)PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)分类：根据概念：Ⅰtype低氧血症型:PaO2<8kPa（60mmHg）Ⅱtype高碳酸血症型:PaO2<8kPa（60mmHg）PaCO2>6.67kpa（50mmHg）根据发病机制：通气障碍型、换气障碍型根据发病部位：中枢性、外周性根据病程：急性、慢性6临床判断标准:(海平地区)分类：7呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞一.肺通气功能障碍disfunction

ofventilation第一节病因和发病机制阻塞性通气不足限制性通气不足（一）类型7呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运动神经受损呼吸肌弹性阻力增加81.限制性通气不足Restrictivehypovetilation吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。限制性通气障碍呼吸中枢抑制周围神经病变呼吸肌萎缩，无力胸廓及胸膜疾患肺总容量呼吸肌活动胸廓顺应性肺顺应性胸腔积液，气胸肺组织可扩张性PS81.限制性通气不足Restrictivehypovet92.阻塞性通气不足obstructivehypoventilation气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等大气道阻力：直径〉2mm，有软骨环支撑，不易塌陷80%小气道阻力：直径《2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合20%

R=8Lηπr492.阻塞性通气不足obstructivehypov10气道狭窄或阻塞的原因：管壁收缩或增厚：支气管哮喘、慢支→支气管痉挛炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生管腔阻塞：支气管哮喘、慢支→粘液↑纤毛损伤、肿瘤、异物管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱10气道狭窄或阻塞的原因：管壁收缩或增厚：11（1）中央性气道阻塞：气管分叉处以上的阻塞：阻塞位于胸外：声带麻痹、喉炎、喉头水肿，喉癌，白喉阻塞位于胸内：气管，大支气管的狭窄和阻塞如气管肿瘤，气管异物，气管外肿物压迫（甲状腺，纵隔肿瘤）气道阻塞可分为中央性和外周性11（1）中央性气道阻塞：气管分叉处以上的阻塞：气道阻塞可分12呼气吸气呼气吸气不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化*吸气性呼吸困难Inspiratorydyspnea胸外胸内*呼气性呼吸困难Expiratorydyspnea12呼气吸气呼气吸气不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力13中央气道胸外段阻塞无呼气困难13中央气道胸外段阻塞无呼气困难14中央气道胸外段阻塞吸气困难14中央气道胸外段阻塞吸气困难15中央气道胸内段阻塞呼气困难15中央气道胸内段阻塞呼气困难16中央气道胸内段阻塞无吸气困难16中央气道胸内段阻塞无吸气困难17外周小气道特点：

壁薄、无软骨支撑；

管径随呼气吸气改变；

与管周围肺泡呈紧密连接呼气性呼吸困难“等压点上移”（2）外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔小气道阻力甚至闭合17外周小气道特点：呼气性呼吸困难“等压点上移”（180+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼气+20气道等压点：气道内压于胸膜腔内压相等的部位上移：移向小气道端

“桶状胸”COPD、哮喘病人用力呼气0+10+20+20+20+25+20+20+5180+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼19（二）肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通气障碍引起哪型呼衰?Ⅱ型肺泡低通气

dPaCO2↑dPaO2↓=R19（二）肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓P20肺泡血液内皮细胞上皮细胞基膜O2CO2表面活性物质<1μm<5μm二.肺换气功能障碍diffusiondisorder包括：弥散障碍、肺泡通气血流比例失调、解剖分流增加D∝△P·T·A·Sd√MW20肺泡血液内皮细胞上皮细胞基膜O2CO2表面活性物质<121原因1.肺泡膜面积减少:2.肺泡膜厚度增加:肺水肿、透明膜形成、纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症3.血流过快:心输出量增加,肺血流加快肺不张，肺实变，肺叶切除由于肺泡膜面积↓、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍（一）

弥散障碍

diffusion

impairment正常成人肺泡面积：80m2静息时换气面积：35~40m221原因1.肺泡膜面积减少:2.肺泡膜厚度增加:22血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼衰

?Ⅰ型？CO2弥散能力O2大20倍！D∝△P·T·A·Sd√MW22血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼23（二）肺泡通气与血流比例失调

Ventilation-perfusionimbalance

==正常VAQ4L5L

0.823（二）肺泡通气与血流比例失调

V24＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O30.6VAQVA/Q3611030.6肺尖肺底24＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O30.251.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气↓血流N或↑→V/Q↓→静脉血掺杂venousadmixture

(功能性分流)→功能性分流functionalshunt251.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维26血气变化通气不足病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2

↓↓↑↑↓CaO2

↓↓↑↓PaCO2

↑↑↓↓N↓↑CaCO2

↑↑↓↓N↓↑26血气变化通气不足病肺健肺27*换气障碍血气变化的机制1.

动静脉O2、

CO2的分压差不同；2.

CO2比O2的弥散能力强；3.

O2解离曲线与CO2解离曲线的特性不同27*换气障碍血气变化的机制1.动静脉O2、CO228O2和CO2的离解曲线PCO2SCO2(%)(mmHg)555045404550动脉血静脉血2040608010020406080100PO2(mmHg)SO2(%)28O2和CO2的离解曲线PCO2SCO2(%)(mmHg)292.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制部分肺泡血流↓通气泡正常→

V/Q↑→死腔样通气→死腔样通气deadspacelikeventilation292.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、30血气变化血流不足病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2

↑↑↓↓↓CaO2

↑↓↓↓PaCO2↓↓

↑↑N↓↑CaCO2↓↓

↑↑N↓↑30血气变化血流不足病肺健肺31（三）.解剖分流增加(increasedanatomicshunt)原因与机制支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变、肺不张等静脉血掺杂(真正分流trueshunt)RHLH97%Hb氧合3%HbO2吸氧无效31（三）.解剖分流增加原因与机制支气管血管扩张静脉血掺杂32原因与发病机制小结临床上常为多种机制参与

呼衰(外)通气障碍(PaO2↓PaCO2↑)换气障碍(PaO2↓PaCO2↑↓N)限制性阻塞性弥散障碍通气-血流比例失调解剖分流增加(V/Q=0)肺泡通气不足32原因与发病机制小结临床上常为多种机制参与呼衰通气障碍换33例1：急性呼吸窘迫综合征

(Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)原因：急性肺损伤(acutelunginjury)各种理化生物因素：感染(如SARS,Sepsis)、休克、体外循环、血液透析等病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成33例1：急性呼吸窘迫综合征

(Acuterespirat34发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成34发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-35引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气

PaO2↓PaCO2↑N或↓急性损伤的炎症反应35引起呼衰的机制肺水肿肺不张微血栓形成弥散障碍功能性分流死36例2：慢性阻塞性肺疾患

(chronicobstructivepulmonarydisease,

COPD)原因：支气管慢性炎症各种理化生物因素：感染、大气污染等病理变化细支气管炎性细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、管壁增生、肺泡附着点减小。2.等压点上移(移向小气道)：导致小气道动态性压缩。36例2：慢性阻塞性肺疾患

(chronicobstru37引起呼衰的机制支气管壁肿胀痉挛、阻塞等压点上移肺泡表面活性物↓呼吸肌衰竭肺泡损伤弥散面积↓阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散障碍

PaO2↓PaCO2↑慢性阻塞性肺疾患部分肺泡V↓部分肺泡Q↓V/Q失调37引起呼衰的机制支气管壁肿胀肺泡表面活性物↓肺泡损伤阻塞性38第二节主要机能代谢变化一.酸碱平衡及电解质紊乱二.呼吸系统的变化三.循环系统的变化四.中枢神经系统的变化五.肾功能变化六.胃肠变化38第二节主要机能代谢变化一.酸碱平衡及电解质紊乱39一、酸碱平衡及电解质紊乱混合性酸碱失衡最多见！CO2潴留呼酸K+↑+Cl-↓+HCO3-↑Ⅱ型CO2↓呼碱K+↓+Cl-↑+HCO3-↓Ⅰ型PaO2↓无氧代谢↑乳酸生成↑代酸肾功不全K+↑+Cl-↑+HCO3-↓药物排钾过多代碱呼酸纠正速度过快RBC中HCO3-↑肾小管上皮细胞产NH3↑NaHCO3重吸收↑，NH4Cl，NaCl排出↑39一、酸碱平衡及电解质紊乱混合性酸碱失衡最多见！CO2潴留40PaO2↓30~60mmHg外周化感器呼吸中枢化感器+PaO2<30mmHg

PaCO2>80mmHg-呼吸频率、节律、运动幅度改变1.PaO2↓PaCO2改变对呼吸影响PaCO2↑40~80mmHg++-二、呼吸系统的变化强大迅速但不长久40PaO2↓外周化感器+PaO2<30mmHgPaCO412.原发疾病对呼吸的影响呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关阻塞性通气障碍吸气或呼气式呼吸困难中枢性呼衰呼吸浅慢、节律改变：潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸等肺顺应性↓→限制性通气障碍→牵张感受器，cap旁j感受器→浅快呼吸412.原发疾病对呼吸的影响阻塞性通气障碍吸气或呼气式呼吸42中枢兴奋性过低→呼吸暂停→血PaCO2→中枢兴奋→呼吸运动→排出CO2→中枢兴奋性过低→…42中枢兴奋性过低→呼吸暂停→血PaCO2→中枢兴奋→呼吸运43心血管中枢兴奋与抑制轻度PaO2↓PaCO2↑→兴奋心血管运动中枢→HR↑心收缩力↑、外周血管收缩→静脉回流↑严重PaO2↓PaCO2↑→抑制心血管中枢→BP↓心收缩力↓心律失常、血管扩张（肺血管除外）三、循环系统的变化肺源性心脏病(pulmonaryheartdisease)肺的病变和/或呼吸功能障碍→右心肥大、扩张和功能衰竭43心血管中枢兴奋与抑制三、循环系统的变化肺源性心脏病(p44肺动脉高压形成：

缺氧和酸中毒→肺小动脉收缩→肺动脉压↑→右心后负荷↑肺小动脉长期收缩，缺氧→肺VSMC和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成→肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄。缺氧→RBC↑→血液粘度↑→右心后负荷↑肺血管床的器质性损害：肺部慢性病变肺小动脉炎，肺毛细血管床的大量破坏，肺栓塞→肺动脉高压心肌舒缩功能障碍：

缺氧、酸中毒、电解质紊乱呼吸困难时使胸腔内负压波动过大44肺动脉高压形成：45三、中枢神经系统的变化脑功能障碍：缺氧+高碳酸血症+酸中毒PaO2<8KPa(60mmHg)：智力和视力轻度减退PaO25.33～6.67kPa(40～50mmHg)：神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷PaO2<2.67kPa(20mmHg)：神经细胞的不可逆性损害PaCO2>10.7kPa(80mmHg)：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等

“CO2麻醉”(CO2narcosis)45三、中枢神经系统的变化脑功能障碍：缺氧+高碳酸血症+46肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病

发生机制：缺氧、酸中毒对脑血管的影响脑血管扩张、CO2麻醉→脑血流量↑→颅内压↑脑水肿：脑间质水肿、脑细胞水肿、脑血管内凝血

2.

缺氧、酸中毒对脑细胞的损害脑脊液pH变化更明显→神经细胞内酸中毒(GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等)46肺性脑病(pulmonaryencephalopath47五、肾功能变化缺氧，高碳酸血症→肾血管收缩→肾血流量↓→肾功能衰竭：尿蛋白，红细胞，白细胞，管型→少尿、氮质血症，代酸。六、胃肠变化缺氧→胃襞血管收缩CO2↑→胃襞细胞碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑DIC，休克胃肠粘膜糜烂，出血，坏死，溃疡47五、肾功能变化缺氧，高碳酸血症→肾血管收缩→肾血流量↓→48病因学防治提高PaO2降低PaCO2其他对症处理纠正酸碱和水电解质紊乱、改善器官功能第四节呼吸衰竭的防治原则48病因学防治第四节呼吸衰竭的防治原则49

*提高PaO2：吸氧

PaO2=60mmHgSO2=85%给氧1.一般性氧疗(Ⅰ型~)：<50%O22.控制性氧疗(Ⅱ型~):持续低浓度(<30%O2)低流量(1~2L/min)49

*提高PaO2：吸氧PaO2=60mmHgSO2=50

*降低PaCO2

：增加肺通气改善气道通畅：抗炎、扩张支气管呼吸兴奋剂：但对于慢性呼衰病人反而加重呼吸肌疲劳人工呼吸辅助通气*改善内环境及重要器官的功能50

*降低PaCO2：增加肺通气改善气道通畅：抗炎、扩张51本章要求

1．掌握呼衰的原因与机制，血气变化特点。2．掌握酸碱平衡及电解质紊乱、中枢神经系统的变化，循环系统的变化。3．熟悉ARDS及COPD发生机制。4．了解呼吸衰竭的防治原则，以及其他内容51本章要求1．掌握呼衰的原因与机制，血气变化特点。52概述肺的功能呼吸：外呼吸、气体的血液运输、内呼吸防御、免疫血液滤过代谢气道异物的清除（粘液--纤毛系统）肺的免疫功能（L、Mφ、slgA）感染吸烟毒气哮喘肺泡表面活性物质（PS）血管活性物质：PG、TXA2、LTS、AngⅡ1.肺Cap平均内径：4~5μm，截留2.交互吻合支丰富3.纤溶酶原激活物，单核细胞，巨噬细胞1概述肺的功能呼吸：外呼吸、气体的血液运输、内呼吸防御、53肺泡表面活性物质（PS）T肺泡T

无PS塌陷有PS充盈降低肺泡表面张力保持肺顺应性对抗液体漏入肺泡，防止肺水肿促进肺巨噬细胞吞噬异物2肺泡表面活性物质（PS）T肺泡T无PS塌陷有PS充盈54Processofexternalrespiration3Processofexternalrespirati55呼吸功能不全

respiratoryinsufficiency各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征（呼吸、防御、免疫、血液滤过、代谢功能）发展到严重阶段→呼吸衰竭4呼吸功能不全

respiratoryinsufficie56呼吸衰竭

respiratoryfailure外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程。ApathologicalprocessinwhichtheexternalrespiratorydysfunctionleadstoanabnormaldecreaseofPaO2withorwithoutPaCO2retention.5呼吸衰竭

respiratoryfailu57临床判断标准:(海平地区)PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)分类：根据概念：Ⅰtype低氧血症型:PaO2<8kPa（60mmHg）Ⅱtype高碳酸血症型:PaO2<8kPa（60mmHg）PaCO2>6.67kpa（50mmHg）根据发病机制：通气障碍型、换气障碍型根据发病部位：中枢性、外周性根据病程：急性、慢性6临床判断标准:(海平地区)分类：58呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞一.肺通气功能障碍disfunction

ofventilation第一节病因和发病机制阻塞性通气不足限制性通气不足（一）类型7呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运动神经受损呼吸肌弹性阻力增加591.限制性通气不足Restrictivehypovetilation吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。限制性通气障碍呼吸中枢抑制周围神经病变呼吸肌萎缩，无力胸廓及胸膜疾患肺总容量呼吸肌活动胸廓顺应性肺顺应性胸腔积液，气胸肺组织可扩张性PS81.限制性通气不足Restrictivehypovet602.阻塞性通气不足obstructivehypoventilation气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等大气道阻力：直径〉2mm，有软骨环支撑，不易塌陷80%小气道阻力：直径《2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合20%

R=8Lηπr492.阻塞性通气不足obstructivehypov61气道狭窄或阻塞的原因：管壁收缩或增厚：支气管哮喘、慢支→支气管痉挛炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生管腔阻塞：支气管哮喘、慢支→粘液↑纤毛损伤、肿瘤、异物管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱10气道狭窄或阻塞的原因：管壁收缩或增厚：62（1）中央性气道阻塞：气管分叉处以上的阻塞：阻塞位于胸外：声带麻痹、喉炎、喉头水肿，喉癌，白喉阻塞位于胸内：气管，大支气管的狭窄和阻塞如气管肿瘤，气管异物，气管外肿物压迫（甲状腺，纵隔肿瘤）气道阻塞可分为中央性和外周性11（1）中央性气道阻塞：气管分叉处以上的阻塞：气道阻塞可分63呼气吸气呼气吸气不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化*吸气性呼吸困难Inspiratorydyspnea胸外胸内*呼气性呼吸困难Expiratorydyspnea12呼气吸气呼气吸气不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力64中央气道胸外段阻塞无呼气困难13中央气道胸外段阻塞无呼气困难65中央气道胸外段阻塞吸气困难14中央气道胸外段阻塞吸气困难66中央气道胸内段阻塞呼气困难15中央气道胸内段阻塞呼气困难67中央气道胸内段阻塞无吸气困难16中央气道胸内段阻塞无吸气困难68外周小气道特点：

壁薄、无软骨支撑；

管径随呼气吸气改变；

与管周围肺泡呈紧密连接呼气性呼吸困难“等压点上移”（2）外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔小气道阻力甚至闭合17外周小气道特点：呼气性呼吸困难“等压点上移”（690+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼气+20气道等压点：气道内压于胸膜腔内压相等的部位上移：移向小气道端

“桶状胸”COPD、哮喘病人用力呼气0+10+20+20+20+25+20+20+5180+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼70（二）肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通气障碍引起哪型呼衰?Ⅱ型肺泡低通气

dPaCO2↑dPaO2↓=R19（二）肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓P71肺泡血液内皮细胞上皮细胞基膜O2CO2表面活性物质<1μm<5μm二.肺换气功能障碍diffusiondisorder包括：弥散障碍、肺泡通气血流比例失调、解剖分流增加D∝△P·T·A·Sd√MW20肺泡血液内皮细胞上皮细胞基膜O2CO2表面活性物质<172原因1.肺泡膜面积减少:2.肺泡膜厚度增加:肺水肿、透明膜形成、纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症3.血流过快:心输出量增加,肺血流加快肺不张，肺实变，肺叶切除由于肺泡膜面积↓、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍（一）

弥散障碍

diffusion

impairment正常成人肺泡面积：80m2静息时换气面积：35~40m221原因1.肺泡膜面积减少:2.肺泡膜厚度增加:73血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼衰

?Ⅰ型？CO2弥散能力O2大20倍！D∝△P·T·A·Sd√MW22血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼74（二）肺泡通气与血流比例失调

Ventilation-perfusionimbalance

==正常VAQ4L5L

0.823（二）肺泡通气与血流比例失调

V75＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O30.6VAQVA/Q3611030.6肺尖肺底24＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O30.761.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气↓血流N或↑→V/Q↓→静脉血掺杂venousadmixture

(功能性分流)→功能性分流functionalshunt251.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维77血气变化通气不足病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2

↓↓↑↑↓CaO2

↓↓↑↓PaCO2

↑↑↓↓N↓↑CaCO2

↑↑↓↓N↓↑26血气变化通气不足病肺健肺78*换气障碍血气变化的机制1.

动静脉O2、

CO2的分压差不同；2.

CO2比O2的弥散能力强；3.

O2解离曲线与CO2解离曲线的特性不同27*换气障碍血气变化的机制1.动静脉O2、CO279O2和CO2的离解曲线PCO2SCO2(%)(mmHg)555045404550动脉血静脉血2040608010020406080100PO2(mmHg)SO2(%)28O2和CO2的离解曲线PCO2SCO2(%)(mmHg)802.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制部分肺泡血流↓通气泡正常→

V/Q↑→死腔样通气→死腔样通气deadspacelikeventilation292.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、81血气变化血流不足病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2

↑↑↓↓↓CaO2

↑↓↓↓PaCO2↓↓

↑↑N↓↑CaCO2↓↓

↑↑N↓↑30血气变化血流不足病肺健肺82（三）.解剖分流增加(increasedanatomicshunt)原因与机制支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变、肺不张等静脉血掺杂(真正分流trueshunt)RHLH97%Hb氧合3%HbO2吸氧无效31（三）.解剖分流增加原因与机制支气管血管扩张静脉血掺杂83原因与发病机制小结临床上常为多种机制参与

呼衰(外)通气障碍(PaO2↓PaCO2↑)换气障碍(PaO2↓PaCO2↑↓N)限制性阻塞性弥散障碍通气-血流比例失调解剖分流增加(V/Q=0)肺泡通气不足32原因与发病机制小结临床上常为多种机制参与呼衰通气障碍换84例1：急性呼吸窘迫综合征

(Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)原因：急性肺损伤(acutelunginjury)各种理化生物因素：感染(如SARS,Sepsis)、休克、体外循环、血液透析等病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成33例1：急性呼吸窘迫综合征

(Acuterespirat85发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成34发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-86引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气

PaO2↓PaCO2↑N或↓急性损伤的炎症反应35引起呼衰的机制肺水肿肺不张微血栓形成弥散障碍功能性分流死87例2：慢性阻塞性肺疾患

(chronicobstructivepulmonarydisease,

COPD)原因：支气管慢性炎症各种理化生物因素：感染、大气污染等病理变化细支气管炎性细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、管壁增生、肺泡附着点减小。2.等压点上移(移向小气道)：导致小气道动态性压缩。36例2：慢性阻塞性肺疾患

(chronicobstru88引起呼衰的机制支气管壁肿胀痉挛、阻塞等压点上移肺泡表面活性物↓呼吸肌衰竭肺泡损伤弥散面积↓阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散障碍

PaO2↓PaCO2↑慢性阻塞性肺疾患部分肺泡V↓部分肺泡Q↓V/Q失调37引起呼衰的机制支气管壁肿胀肺泡表面活性物↓肺泡损伤阻塞性89第二节主要机能代谢变化一.酸碱平衡及电解质紊乱二.呼吸系统的变化三.循环系统的变化四.中枢神经系统的变化五.肾功能变化六.胃肠变化38第二节主要机能代谢变化一.酸碱平衡及电解质紊乱90一、酸碱平衡及电解质紊乱混合性酸碱失衡最多见！CO2潴留呼酸K+↑+Cl-↓+HCO3-↑Ⅱ型CO2↓呼碱K+↓+Cl-↑+HCO3-↓Ⅰ型PaO2↓无氧代谢↑乳酸生成↑代酸肾功不全K+↑+Cl-↑+HCO3-↓药物排钾过多代碱呼酸纠正速度过快RBC中HCO3-↑肾小管上皮细胞产NH3↑NaHCO3重吸收↑，NH4Cl，NaCl排出↑39一、酸碱平衡及电解质紊乱混合性酸碱失衡最多见！CO2潴留91PaO2↓30~60mmHg外周化感器呼吸中枢化感器+PaO2<30mmHg

PaCO2>80mmHg-呼吸频率、节律、运动幅度改变1.PaO2↓PaCO2改变对呼吸影响PaCO2↑40~80mmHg++-二、呼吸系统的变化强大迅速但不长久40PaO2↓外周化感器+PaO2<30mmHgPaCO922.原发疾病对呼吸的影响呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关阻塞性通气障碍吸气或呼气式呼吸困难中枢性呼衰呼吸浅慢、节律改变：潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸等肺顺应性↓→限制性通气障碍→牵张感受器，cap旁j感受器→浅快呼吸412.原发疾病对呼吸的影响阻塞性通气障碍吸气或呼气式呼吸93中枢兴奋性过低→呼吸暂停→血PaCO2→中枢兴奋→呼吸运动→排出CO2→中枢兴奋性过低→…42中枢兴奋性过低→呼吸暂停→血PaCO2→中枢兴奋→呼吸运94心血管中枢兴奋与抑制轻度PaO2↓PaCO