2022年医学专题-呼吸衰竭-浙江大学

慢性(mànxìng)呼吸衰竭RespiratoryFailure浙江大学邵逸夫医院(yīyuàn)呼吸内科闻胜兰第一页，共七十八页。一.呼吸衰竭的定义(dìngyì)各种原因引起的肺通气和/或肺换气功能严重(yánzhòng)障碍，以致在静息状态下不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征第二页，共七十八页。定义(dìngyì)使用血气(xuèqì)分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=102-0.33×年龄如70岁：79mmHg,80岁：75.6mmHg90岁：72mmHg可视为正常。第三页，共七十八页。分类(fēnlèi)PaO2

（mmHg）PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>50（高碳酸血症）呼吸衰竭第四页，共七十八页。Ⅰ型呼衰：见于(jiànyú)换气功能障碍、通气/血流比例失调、弥散损害、A-V分流

Ⅱ型呼衰：见于通气功能不足

PaO2>

60mmHgPaCO2>50mmHg见于医源性:吸氧条件下Ⅱ型呼吸衰竭第五页，共七十八页。慢性(mànxìng)呼吸衰竭第六页，共七十八页。病因(bìngyīn)气道阻塞性病变肺组织病血管疾病(jíbìng)胸壁及胸膜疾病神经肌肉系统疾病：泵衰竭第七页，共七十八页。1、气道阻塞性病变(bìngbiàn)

慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等导致支气管壁充血肿胀增生，平滑肌痉挛、分泌物增多，引起气道阻力增高缺氧(quēyǎnɡ)伴或不伴二氧化碳潴留第八页，共七十八页。2.肺组织(zǔzhī)病

肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化肺泡减少、有效弥散面积减少、通气(tōngqì)/血流比例失调缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭第九页，共七十八页。3.血管(xuèguǎn)疾病

肺血管炎和肺栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞(shuānsè)往往使原有呼吸衰竭恶化第十页，共七十八页。第十一页，共七十八页。4.胸壁及胸膜(xiōngmó)疾病

脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚(féihòu)等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭第十二页，共七十八页。5.神经(shénjīng)肌肉系统疾病：肺部正常，原发疾病主要在脑、神经(shénjīng)通路或呼吸肌，导致无力通气。泵衰竭第十三页，共七十八页。慢性(mànxìng)呼吸衰竭一.发病机制和病理生理缺氧和二氧化碳发生潴留(zhūliú)的发生机制通气不足

通气/血流比例失调肺内A-V分流

弥散障碍氧耗量增加第十四页，共七十八页。发病(fābìng)机制肺换气功能障碍：肺泡与血液之间的气体交换，包括通气/血流比例失调、弥散功能障碍肺通气功能障碍：是肺泡气体与外界进行气体交换的过程，任何影响(yǐngxiǎng)肺通气与阻力的因素都能造成通气障碍，包括：限制性通气不足、阻塞性通气不足第十五页，共七十八页。一.通气不足：肺通气不足引起(yǐnqǐ)PAO2降低和

PACO2升高

252015105104268CO2O2肺泡(fèipào)分压肺泡(fèipào)通气量L/min第十六页，共七十八页。通气(tōngqì)不足限制性通气不足：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气不足，呼吸驱动不足和肺的顺应性下降阻塞性通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀(zhǒngzhàng)、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物第十七页，共七十八页。肺间质纤维化第十八页，共七十八页。18通气(tōngqì)不足限制性通气不足：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气不足，呼吸驱动(qūdònɡ)不足和肺的顺应性下降阻塞性通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物第十九页，共七十八页。肺气肿肺大泡第二十页，共七十八页。3、通气(tōngqì)/血流比例失调（ventilation-perfusionmismatch）

有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀，正常人通气为4升／分；肺血流量为5升／分

部分肺泡通气不足：V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，使肺动脉血未能充分氧合就进入(jìnrù)了静脉，形成“分流效应”，如肺不张、肺水肿。部分肺泡血流不足：V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气”。造成缺O2，如肺气肿，肺大疱、肺栓塞、休克第二十一页，共七十八页。肺A-V分流(fēnliú)正常情况下肺内右至左仅占5%，称为生理分流。肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。成为病理性分流由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，是引起低氧血症最常见(chánɡjiàn)的机制提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。第二十二页，共七十八页。病理性动静脉分流(fēnliú)功能性动静脉分流(fēnliú)第二十三页，共七十八页。弥散(mísàn)功能

肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散(mísàn)过程，受呼吸膜及毛细血管血流的影响呼吸膜平均厚度0.7μm，通常肺泡—毛细血管膜（呼吸膜）分六层：肺泡表面活性物质肺泡上皮细胞肺泡基底膜肺间质毛细血管基底膜毛细血管内皮细胞第二十四页，共七十八页。弥散(mísàn)功能障碍

气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程(guòchéng)，是一被动的过程(guòchéng)，不消耗能量弥散障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍弥散面积肺泡膜的厚度与通透性第二十五页，共七十八页。弥散(mísàn)障碍

气体和血流接触的时间气体的弥散能力(nénglì)气体的分压差其它如血红蛋白量、V/Q比值吸氧能纠正第二十六页，共七十八页。氧耗量的增加：肺泡氧分压不断(bùduàn)下降，导致混合静脉血氧分压下降，缺氧难以纠正2010024681012肺泡(fèipào)通气量L/min肺泡(fèipào)氧分压100200400800第二十七页，共七十八页。弥散功能障碍只导致低氧血症弥散功能障碍常与通气(tōngqì)/血流比例失调同时存在弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入高浓度氧纠正动－静脉分流造成的低氧血症不能通过提高吸入氧浓度纠正第二十八页，共七十八页。缺氧和二氧化碳潴留(zhūliú)对机体的影响对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续时间同时存在缺氧和二氧化碳潴留对机体的损害加重缺氧对机体的损害更重要(zhòngyào)缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭第二十九页，共七十八页。缺氧(quēyǎnɡ)对各脏器的影响对中枢神经系统的影响对循环系统的影响对呼吸系统的影响对肾功能的影响对消化系统(xiāohuàxìtǒng)的影响对酸碱平衡和电解质的影响第三十页，共七十八页。缺氧对呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)的影响缺氧刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，反射性增强呼吸运动(yùndòng)，呼吸频率增加，肺通气量增加严重缺氧，氧分压<30mmHg时，直接抑制呼吸中枢呼吸节律变慢、幅度变浅：潮式呼吸、间停呼吸呼吸肌疲劳第三十一页，共七十八页。CO2潴留对呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)的影响二氧化碳潴留刺激呼吸中枢化学感受器，引起呼吸加深加快，使通气量增加严重二氧化碳潴留，二氧化碳分压>80mmHg时，抑制呼吸中枢需要(xūyào)通过缺氧刺激外周化学感受器对于长期II型呼吸衰竭的病人需要通过低氧刺激呼吸第三十二页，共七十八页。缺氧对中枢神经系统(xìtǒng)的影响缺氧最易造成(zàochénɡ)脑功能障碍，使血管扩张、血管内皮通透性增高，缺氧导致细胞氧化过程障碍，导致脑水肿缺氧早期：兴奋性增高，判断力降低，严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力减退PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状烦躁、谵妄PaO2＜30mmHg：抑制呼吸中枢，神志丧失乃至昏迷PaO2＜20mmHg：数分钟造成神经细胞不可逆性损伤第三十三页，共七十八页。肺性脑病pulmonaryencephalopathy由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神障碍症候群又称二氧化碳麻醉（carbondioxidenarcosis）早期兴奋，昼夜颠倒严重(yánzhòng)二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用慢性II型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症状，即称为肺性脑病缺氧、酸中毒可加重症状第三十四页，共七十八页。缺氧(quēyǎnɡ)对心脏循环的影响

早期：兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加、血压上升缺氧晚期或严重缺氧：直接抑制心脏活动、扩张血管、血压下降(xiàjiàng)、心律失常、室颤、心脏骤停缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧引起心肌不可逆损伤长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、肺动脉高压、肺心病第三十五页，共七十八页。二氧化碳(èryǎnghuàtàn)潴留对心脏循环影响二氧化碳潴留：血管扩张：颜面潮红，球结膜水肿早期：刺激心血管运动中枢和交感神经，严重二氧化碳潴留：直接抑制心血管运动中枢，严重呼酸导致心肌(xīnjī)收缩无力，室颤第三十六页，共七十八页。对肾脏(shènzàng)的影响缺氧反射(fǎnshè)性兴奋交感神经使肾血管收缩，肾血流减少，功能性肾功能损害尿蛋白，尿红细胞、白细胞等二氧化碳潴留引起酸中毒，通过缓冲对及细胞内外离子交换代偿第三十七页，共七十八页。缺氧(quēyǎnɡ)对消化系统的影响

肝血管收缩，肝细胞变性坏死，功能性损害严重缺氧使胃壁血管收缩，降低胃黏膜的屏障作用，并使胃酸(wèisuān)分泌增多，出现胃黏膜糜烂、溃疡形成第三十八页，共七十八页。CO2潴留(zhūliú)对酸碱平衡和电解质的影响呼吸(hūxī)性酸中毒HCO3-/PCO2高钾血症低氯血症第三十九页，共七十八页。临床表现：原发疾病原有的临床表现和缺氧、二氧化碳潴留所致的脏器(zānɡqì)损害呼吸困难，但呼吸衰竭也可表现为呼吸抑制精神神经症状(zhèngzhuàng)循环系统表现第四十页，共七十八页。呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)表现呼吸困难是最早出现的症状，肺性脑病时可抑制呼吸发绀：当PaO250mmHg，SaO280%

时，即可出现发绀，取决于缺氧的程度(chéngdù)轻呼吸费力伴呼气延长重浅快呼吸CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸

第四十一页，共七十八页。诊断(zhěnduàn)病史、诱因临床表现、体征ABG：吸氧条件(tiáojiàn)下，计算氧合指数﹤300mmHg

第四十二页，共七十八页。ABG：客观反映(fǎnyìng)呼吸衰竭的程度、对指导

氧疗、纠正酸碱失衡有重要价值PaO2：指物理溶解于血液中的氧分子所产生的压力(yālì)。SaO2：单位血红蛋白的含氧百分数。PaCO2：指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力。pH值：为血液中氢离子浓度的负对数值。剩余碱：是人体代谢性酸碱失衡的定量指标。第四十三页，共七十八页。酸碱失衡(shīhénɡ)和电解质紊乱综合因素造成缺氧+呼酸缺氧+呼酸+代碱缺氧+呼酸+代酸缺氧+呼碱缺氧+代碱+呼碱三重(sānzhònɡ)酸碱失衡第四十四页，共七十八页。治疗(zhìliáo)原则保持呼吸道通畅(tōngchàng)改善通气氧合功能纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正电解质紊乱防止多脏器损害病因治疗支持治疗第四十五页，共七十八页。保持(bǎochí)呼吸道通畅最基本(jīběn)、最重要的治疗措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲劳加重感染肺不张气体交换面积减少窒息、死亡第四十六页，共七十八页。保持(bǎochí)呼吸道通畅

方法：体位清除气道异物、分泌物

简便人工气道

人工气道气管插管

气管切开支气管扩张剂等（β2-受体激动剂）

呼吸道的雾化(wùhuà)治疗：解痉祛痰第四十七页，共七十八页。治疗(zhìliáo)氧疗机械通气抗感染呼吸兴奋剂应用纠正(jiūzhèng)酸碱平衡失调第四十八页，共七十八页。抗感染治疗(zhìliáo)慢性呼吸衰竭病人特点是年老体弱、多次住院、多为院内感染、耐药菌株机会多见病原菌大多为革兰氏阴性杆菌、MRSA、厌氧菌、真菌经验治疗宜选用联合用药(yònɡyào)（两药联合）痰培养的结果并不完全代表肺部感染的病原菌，需结合临床综合判断第四十九页，共七十八页。氧疗：目的至少(zhìshǎo)保持PaO2>60mmHg、SaO2>90%缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧>33%。缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗：控制性氧疗，持续低流量吸氧25-35%。CO2潴留要注意低浓度吸氧避免进入CO2麻醉状态氧疗的方法：鼻导管、鼻塞、面罩II型呼衰氧疗的最终目标：PaO2>60mmHg，而对升高的PaCO2无明显加重趋势(qūshì)长期家庭氧疗第五十页，共七十八页。酸碱失衡(shīhénɡ)和电解质紊乱的治疗首先积极治疗支气管-肺部感染，解痉祛痰，通畅气道，解除二氧化碳(èryǎnghuàtàn)潴留注意二氧化碳不要排出过快，应避免二氧化碳排出后碱中毒见尿补钾，尿量大于500ml/d，常规补钾第五十一页，共七十八页。纠正(jiūzhèng)酸碱平衡失调和电解质紊乱：

1.呼吸性酸中毒pH<7.35、HCO3–/H2CO3<20/1治疗目的：改善肺泡通气量宁酸勿碱：当pH<7.20

少量补碱（5%碳酸氢钠40-60ml）最根本的是去除(qùchú)产生酸中毒的根本原因第五十二页，共七十八页。

呼酸合并(hébìng)代酸原因有低氧血症、血容量不足、心排血量减少，周围循环障碍(zhàngài)、肾功能损害等使酸性代谢产物排出障碍(zhàngài)酸中毒使钾离子向细胞外转移，引起高钾血症当pH<7.25时，适当补碱（5%碳酸氢钠80-100ml）第五十三页，共七十八页。3.呼酸合并(hébìng)代碱机械通气或补碱过量(guò〃liàng)、利尿剂使排钾过多造成治疗上可补氯化钾、生理盐水第五十四页，共七十八页。呼吸(hūxī)兴奋剂的应用适应症：出现肺性脑病或PaCO2>75mmHg刺激呼吸中枢或周围(zhōuwéi)化学感受器增加呼吸频率和潮气量、改善通气。但同时氧耗量和二氧化碳产生量相应增加。对以换气障碍为主要病变者，如肺炎、肺水肿、肺广泛纤维化等有弊无利。应用呼吸兴奋剂时应注意保持呼吸道通畅，并加大吸氧浓度第五十五页，共七十八页。合理(hélǐ)使用利尿剂和强心剂合并心力衰竭时，小剂量、间歇、短疗程、联合(liánhé)排钾和保钾利尿剂当感染已纠正，利尿剂疗效不明显时可以加用强心剂应用原则：小剂量、短效、排泄快不应依据心率快慢判断疗效的指标第五十六页，共七十八页。糖皮质激素的应用：适量短效短期应用，目的是减轻气道炎症，通畅气道，提高病人的应激能力，减轻脑水肿防治消化道出血：呼吸衰竭导致(dǎozhì)胃黏膜糜烂、应激性溃疡，应用制酸剂营养支持第五十七页，共七十八页。呼吸支持(zhīchí)治疗第五十八页，共七十八页。呼吸支持：借助人工装置的机械力量产生和增强(zēngqiáng)病人

的呼吸动力和呼吸功能，是一种功能替代方法

作用：维持气体交换功能(gōngnéng)，维持一个较理想的通气氧合水平，为基础疾病治疗创造条件，避免人体重要器官功能(gōngnéng)的进一步损害。减少呼吸肌做功,减轻或替代过重的呼吸肌负荷，让疲劳的呼吸肌尽快恢复功能。避免肺进一步损伤.第五十九页，共七十八页。机械(jīxiè)通气：指征意识障碍气道分泌物多频繁呕吐、球麻痹全身情况差PaO240mmHg、PaCO270mmHg，RR>35次/分，并发(bìngfā)肺性脑病，pH进行性下降合并多器官衰竭第六十页，共七十八页。机械通气(tōngqì)：目的维持适当的通气量改善氧合功能(gōngnéng)减轻呼吸作功减少肺损伤维持血管功能稳定第六十一页，共七十八页。正压呼吸机工作形式(xíngshì)分类依呼吸机送气(sòngqì)控制形式Volumecontrolventilator(VCV)(容量控制模式)：用于较重症患者Pressurecontrolventilator(PCV)(压力控制模式)：用于较轻症患者第六十二页，共七十八页。常用通气(tōngqì)模式控制通气CMV：呼吸机完全替代自主呼吸。分为容积控制和压力控制间歇指令通气IMV/SIMV：按预置呼吸频率给予CMV，间歇控制通气之外的时间允许自主呼吸压力支持通气：患者吸气达到触发标准后呼吸机提供高速气流，完全是自主呼吸持续气道正压通气CPAP：自主呼吸，吸气和呼气双相均为正压，目的增加功能残气量(qìliàng)双相间隙正压气道通气BIPAP：双水平CPAP模式，高水平和低水平按一定频率切换，第六十三页，共七十八页。

控制(kòngzhì)模式通气（Controlmode）由呼吸机完全控制病人的呼吸周期及型态，病人无法驱动呼吸机。当病人开始有吸气力量时，会有躁动不安不适现象。适用于：完全麻醉(mázuì)状况。第六十四页，共七十八页。辅助(fǔzhù)/控制模式(A/C)

辅助/控制模式，称之A/Cmode。当病人(bìngrén)有足够吸气力量时，可驱动呼吸机，当病人吸气的力量不足，无法驱动呼吸机时，机器会依设置的时间及潮气量或气道压力，自动提供呼吸的辅助。适用于：有正常的吸气驱动能力，但呼吸肌肉作功负荷过高者。第六十五页，共七十八页。Assistmode辅助(fǔzhù)/控制模式(A/C)第六十六页，共七十八页。间歇(jiànxiē)指令通气（IMV/SIMV）IMV：通气机以预设频率所规定的间隔给予病人预设参数的指令通气，两次指令通气之间允许病人自主呼吸；

SIMV：同步间歇指令通气。触发窗内允许病人触发指令通气，如触发窗内未触发，则给予非同步的IMV。人机协调性好。两者均可是容量(róngliàng)控制或是压力控制。第六十七页，共七十八页。

持续性气道正压通气(tōngqì)(CPAP)

自主呼吸+呼气功末正压PEEP

病人完全自主呼吸，呼吸机在呼气末期提供一个(yīɡè)正压适用于有正常的通气能力，但肺部的氧合作用不好的患者，如:肺塌陷、肺损伤、有大量痰液滞留，需PEEP来改善病人的氧气或协助痰液排除时。

无创通气之CPAP，可改善阻塞性睡眠呼吸障碍第六十八页，共七十八页。

压力支持(zhīchí)通气(PSV)

即自主呼吸

+吸气压力辅助。病人所获得的潮气量由设置压力的大小、病人气道阻力、肺部弹性及病人自呼时吸气力量大小来决定，而非机器所设置的潮气量。可单独使用或与SIMV、CPAPmode并用。适用于

准备脱离(tuōlí)呼吸机的病人、长期使用呼吸机为减少其呼吸做功时。第六十九页，共七十八页。PEEP(Positiveendexpiratorypressure)呼气末正压，主要可增加FRC、避免肺泡萎缩，增加肺泡表面积，提高(tígāo)氧合功能。PEEP可使用于A/C、