2022年医学专题-呼吸衰竭(A-all)七版

A平台本科(běnkē)适用肺功能(gōngnéng)不全pulmonaryinsufficiency第一页，共七十二页。教学目的(mùdì)与要求掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类(fēnlèi)；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。

第二页，共七十二页。

患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰(ɡētán)22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。体格检查：T37.5℃，P104次／分，BP12.0/8.0kPa,R32次／分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。实验室检查：WBC11×109／L，N0.83，L0.17。pH7.31,PaO26.7kPa(52mmHg),PaCO28.6kPa(64.8mmHg),BE–2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值＜15mm），心影大小正常。心电图:肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。第三页，共七十二页。呼吸(hūxī)功能不全概述第一节原因和发病(fābìng)机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础第四页，共七十二页。InternalRespirationExternalRespirationGasTransport第五页，共七十二页。概念呼吸衰竭外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程判断标准：（海平面大气压，静息(jìnɡxī)状态，呼吸空气）PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)第六页，共七十二页。氧合血红蛋白(xuèhóngdànbái)解离曲线第七页，共七十二页。呼吸衰竭指数(zhǐshù)（RFI）

RFI＝PaO2／FiO2当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。分类：Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常(zhèngcháng)

Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa低氧血症型高碳酸(tànsuān)血症型第八页，共七十二页。呼吸(hūxī)功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理(shēnglǐ)基础第九页，共七十二页。一、原因(yuányīn)和发病机制

(一）肺通气(tōngqì)功能障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加第十页，共七十二页。通气功能障碍的发病(fābìng)环节呼吸中枢抑制呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞病因(bìngyīn)和发病机制（一）通气(tōngqì)功能障碍第十一页，共七十二页。病因和发病(fābìng)机制（一）通气(tōngqì)功能障碍1.限制性通气(tōngqì)障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力感染、损伤压迫、抑制第十二页，共七十二页。重症肌无力第十三页，共七十二页。病因和发病(fābìng)机制（一）通气(tōngqì)功能障碍1.限制性通气(tōngqì)障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性第十四页，共七十二页。第十五页，共七十二页。多发性肋骨(lèigǔ)骨折第十六页，共七十二页。肺顺应性降低(jiàngdī)：1、肺的弹性阻力增加：如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。2、肺泡表面活性物质减少：1)合成与分泌减少：如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。2)消耗(xiāohào)与破坏过多：如肺过度通气、肺水肿、炎症等。第十七页，共七十二页。病因和发病(fābìng)机制（一）通气(tōngqì)功能障碍1.限制性通气(tōngqì)障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性肺组织受压压迫肺限制性通气障碍第十八页，共七十二页。气胸(qìxiōnɡ)纵隔(zònggé)偏移上腔静脉(jìngmài)纵轴下腔静脉第十九页，共七十二页。2.阻塞性通气(tōngqì)障碍：气道狭窄或阻塞引起(yǐnqǐ)的通气不足。关键是气道阻力(zǔlì)增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。病因及发病机制（一）通气功能障碍第二十页，共七十二页。阻塞部位(bùwèi)对呼吸的影响中央型气管(qìguǎn)阻塞吸气呼气*吸气(xīqì)性呼吸困难胸外病因及发病机制第二十一页，共七十二页。第二十二页，共七十二页。阻塞部位(bùwèi)对呼吸的影响中央(zhōngyāng)型气道阻塞吸气呼气*呼气(hūqì)性呼吸困难胸内病因及发病机制第二十三页，共七十二页。阻塞(zǔsè)部位对呼吸的影响外周气道阻塞(zǔsè)*呼气(hūqì)性呼吸困难吸气肺泡扩张气道半径增大，长度缩短阻力减小呼气肺泡塌陷气道半径减小，长度加长阻力加大第二十四页，共七十二页。等压点：呼出气(chūqì)道上，气道内压与胸内压相同的一点

第二十五页，共七十二页。阻塞部位(bùwèi)对呼吸的影响*呼气(hūqì)性呼吸困难外周气道阻塞(zǔsè)20203025正常肺气肿等压点等压点第二十六页，共七十二页。

阻塞性通气障碍最常见的临床(línchuánɡ)类型是外周气道阻塞外周性通气(tōngqì)障碍引起气道阻力升高的机制

1.小气道内径变小(biànxiǎo)：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。

2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。第二十七页，共七十二页。

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞近年来，睡眠(shuìmián)呼吸疾病日益受到重视，如：阻塞性睡眠(shuìmián)呼吸暂停综合征病因及发病(fābìng)机制第二十八页，共七十二页。

肺通气功能障碍△肺通气障碍的类型与原因(yuányīn)△肺通气不足时的血气变化病因及发病(fābìng)机制第二十九页，共七十二页。正常(zhèngcháng)肺泡-毛细血管气体交换示意图第三十页，共七十二页。★PaO2↓与PaCO2↑成比例(bǐlì)变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡(fèipào)通气量(L/min)PAO2PACO2◆通气障碍(zhàngài)引起哪型呼吸衰竭?Ⅱ型第三十一页，共七十二页。一、原因和发病(fābìng)机制(一）肺通气功能障碍（二）弥散障碍(zhàngài)（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加第三十二页，共七十二页。弥散(mísàn)障碍(diffusionimpairment)病因(bìngyīn)及发病机制弥散(mísàn)速度=气体分压差×弥散系数×弥散膜面积弥散膜厚度第三十三页，共七十二页。弥散(mísàn)障碍原因1.肺泡膜面积(miànjī)减少2.肺泡(fèipào)膜厚度增加病因及发病机制肺实变、肺不张、肺叶切除第三十四页，共七十二页。1.肺泡表面活性物质(wùzhì)2.肺泡上皮3.肺间质4.基底膜5.毛细血管内皮细胞6.血浆7.红细胞膜第三十五页，共七十二页。弥散(mísàn)障碍原因1.肺泡(fèipào)膜面积减少2.肺泡膜厚度(hòudù)增加病因及发病机制肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张第三十六页，共七十二页。10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通过(tōngguò)肺泡毛细血管时的血气变化弥散量弥散速度弥散时间×＝第三十七页，共七十二页。血气(xuèqì)变化PaO2↓PaCO2不变或↓？CO2弥散(mísàn)能力O2大20倍！第三十八页，共七十二页。溶解度分子量弥散系数气体分压差弥散速度CO20.5992446O20.02443260CO2／O224／11.2／120／11／102／1CO2弥散(mísàn)能力O2大20倍弥散(mísàn)速度=气体分压差×弥散(mísàn)系数×肺泡呼吸面积弥散膜厚度第三十九页，共七十二页。血气(xuèqì)变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散(mísàn)障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型？CO2弥散(mísàn)能力O2大20倍！第四十页，共七十二页。一、原因和发病(fābìng)机制(一）肺通气功能障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖(jiěpōu)分流增加第四十一页，共七十二页。肺泡通气(tōngqì)与血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)类型(lèixíng)病因及发病(fābìng)机制●部分肺泡通气不足--↓●部分肺泡血流不足--↑第四十二页，共七十二页。1.部分肺泡通气(tōngqì)不足病因(bìngyīn)支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿(shuǐzhǒng)等机制部分肺泡通气↓血流正常静脉血掺杂（功能性分流）病因及发病机制↓未完全动脉化第四十三页，共七十二页。正常肺泡-毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)气体交换示意图第四十四页，共七十二页。部分肺泡通气(tōngqì)不足低氧血流通气(tōngqì)不足第四十五页，共七十二页。通气不足病因(bìngyīn)及发病机制低氧血流低氧血流未完全(wánquán)动脉化第四十六页，共七十二页。2.部分(bùfen)肺泡血流不足病因(bìngyīn)肺A动脉炎、肺血管收缩(shōusuō)、栓塞、破坏等机制肺泡通气正常部分肺泡血流↓死腔样通气病因及发病机制↑第四十七页，共七十二页。血流不足病因及发病(fābìng)机制血流增多(zēnɡduō)低氧血流低氧血流第四十八页，共七十二页。3.解剖分流(fēnliú)增加原因(yuányīn)与机制支气管血管扩张(kuòzhāng)动-静脉短路开放肺实变肺不张等静脉血掺杂（真正分流）病因及发病机制完全未动脉化第四十九页，共七十二页。吸氧无效(wúxiào)

静脉血(完全(wánquán)未动脉化)低氧血流第五十页，共七十二页。第五十一页，共七十二页。原因(yuányīn)与发病机制小结1.通气(tōngqì)障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气(huànqì)障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。第五十二页，共七十二页。急性呼吸(hūxī)窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome)ARDS

病因(bìngyīn)和机制肺泡－毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)膜损伤

第五十三页，共七十二页。第五十四页，共七十二页。第五十五页，共七十二页。肺小血管(xuèguǎn)栓塞肺不张第五十六页，共七十二页。ARDS患者呼吸衰竭发病(fābìng)机制示意图致病因子(yīnzǐ)肺泡-毛细血管膜损伤炎症肺水肿肺不张支气管痉挛(jìnɡluán)肺血管收缩微血栓弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症第五十七页，共七十二页。急性呼吸(hūxī)窘迫综合征（ARDS）

病因(bìngyīn)和机制肺泡(fèipào)－毛细血管膜损伤

血气变化常只有PaO2↓严重时（影响通气）伴有PaCO2↑第五十八页，共七十二页。慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第五十九页，共七十二页。呼吸衰竭

概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理(shēnglǐ)基础第六十页，共七十二页。酸碱平衡(pínghéng)及电解质紊乱呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型）呼吸性碱中毒：缺氧（Ⅰ型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！呼吸(hūxī)性酸中毒也常见！主要(zhǔyào)功能代谢变化第六十一页，共七十二页。呼吸系统的变化呼吸增强呼吸抑制呼吸节律(jiélǜ)异常◆潮式呼吸(hūxī)PaO2PaCO230～60mmHg50～80mmHg<30mmHg>80mmHg主要功能代谢(dàixiè)变化第六十二页，共七十二页。循环系统的变化心血管中枢兴奋与抑制肺源性心脏病▲发生机制1.肺动脉高压→右心负荷(fùhè)过度2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度主要功能(gōngnéng)代谢变化第六十三页，共七十二页。中枢神经系统的变化“CO2麻醉”肺性脑病(pulmonnaryencephalopathy)▲发生机制1.缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张(kuòzhāng)、通透性增高、脑水肿等。2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害---呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害（GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。主要功能(gōngnéng)代谢变化第六十四页，共七十二页。呼吸衰竭

概述(ɡàishù)第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础第六十五页，共七十二页。防治原则防治原发病改善通气(tōngqì)氧疗Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能第六十六页，共七十二页。教学(jiāoxué)目的与要求掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因(bìngyīn)及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。

第六十七页，共七十二页。

患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。体格检查：T37.5℃，P104次／分，BP12.0/8.0kPa,R32次／分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难(hūxīkùnnán)，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。实验室检查：WBC11×109／L，N0.83，L0.17。pH7.31,PaO26.7kPa(52mmHg),PaCO28.6kPa(64.8mmHg),BE–2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值＜15mm），心影大小正常。心电图：肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。典型(diǎnxíng)病例（1）本病人初步诊断(zhěnduàn)有哪些？（2）患者引起血气异常的机制有哪些？（3）为什么会出现右心肥大的佂象？（4）患者酸碱平衡紊乱属哪一类型？为什么？（5）患者吸氧时应注意什么？为什么？第六十八页，共七十二页。男性患者，63岁。20年来咳嗽、