2022年医学专题-呼吸机讲座2006

机械通气(tōngqì)的临床应用和进展

ClinicalApplicationandDevelopmentInMechanical

Ventilation

ICUINXIAMENFIRSTHOSPITALAFFILIATEDTOFUJIANMEDICALUNIVWERSITY

张民伟第一页，共五十六页。呼吸机的发展(fāzhǎn)历史1543年，Vesalius首次对猪进行气管切开并植入器官导管成功，证实通过气管导管施以正压能使肺膨胀(péngzhàng)。1667年，Hooke在狗身上应用风箱成功的进行正压通气。1792年，Curry首次在人身上成功的进行了气管插管。第二页，共五十六页。呼吸机的发展(fāzhǎn)历史1928年Drinker和Shaw设计了“铁肺”的箱式负压通气机治疗一例脊髓灰质炎呼吸衰竭成功，开创了机械通气史上的里程碑。1940年第一台间歇正压通气麻醉机发明（第一代现代呼吸机，气动气控，BennetPR-1A）。1950年瑞典的Engstrom研制出世界上第一台容量转换型呼吸机（第二代现代呼吸机，气动气/电控，Servo900）。80年代，第三代呼吸机问世：电子传感器、计算机技术和精密机械元件的结合，产生出智能化的呼吸模式(móshì)。尤其是BIPAP技术的应用意义显著。第三页，共五十六页。CMVIPPVSIMVMMVBIPAPCPAPSPONTPCVVCVAPRVPLVPSASBILVPRVCVAPSPAV各种(ɡèzhǒnɡ)新模式？AutoModeAutoFlowPPSVS第四页，共五十六页。基本(jīběn)呼吸模式的理解和应用最为关键！！！呼吸(hūxī)模式：间歇持续正压通气/呼吸（IPPV/IPPVassist/BIPAP）辅助/控制型(A/C:Assist/Control/Bilevel;CMV)半自主型:同步间歇指令呼吸SIMV/BIPAP/Bilevel自主型(ASB)/(Spontaneous)控制呼吸方式：

容量控制方式(VCV):VolumeControl

压力控制方式(PCV/BIPAP):PressureControl自主呼吸方式：

持续正压呼吸:CPAP压力支持(ASB/PSV):PressureSupportBIPAP呼吸模式回归(huíguī)根本！第五页，共五十六页。呼吸机设置(shèzhì)步骤模式(móshì)无自主(zìzhǔ)呼吸或自主(zìzhǔ)呼吸弱

IPPVSIMV较明显的自主呼吸BIBAPASBCPAP定容BIBAP定压定压参数：VT、f、Tins、PEEP、PAW、参数：Pins、f、Tins、PEEP、参数：PS、

PEEP设置:FiO2、第六页，共五十六页。应用(yìngyòng)指征FIO2>40%,PaO2<60mmHgPaCO2>60mmHg，pH<7.30呼吸(hūxī)急促，f>35bpm潮气量<正常的1/3肺活量<15ml/kgVT/VD>0.6第七页，共五十六页。机械通气(tōngqì)的目标

维持气体交换控制呼吸作功

避免(bìmiǎn)肺损伤

LowlungpressureandHighPEEP

Amato,AmericanJournalofRespiratoryandCriticalCareMedicine.1995;152:1835-1846Amato,NewEnglandJournalofMedicine.1998;338:347-354

第八页，共五十六页。机械(jīxiè)通气的生理目的1、支持或维护肺部的气体交换：2、增加肺容量：（1）维护正常肺泡通气，使PaCO2和PH保持在正常范围。例如，如降低颅内压可进行过度通气疗法。急性或慢性呼衰时，可允许PaCO2升高（允许性高碳酸血症）（2）维持正常动脉血氧合，使PaO2、SaO2保持在能接受的范围，SaO2﹥90％,PaO2﹥60㎜hg.（1）呼气末使肺部扩张：每次呼吸后使肺部得到充分的扩张，以预防和治疗肺不张，并改善(gǎishàn)氧合和肺部顺应性。（2）增加功能残气量（FRC）：ARDS使用PEEP维持和达到FRC的增加。3、增加呼吸功：在气道阻力增加或肺顺应性降低、呼吸功增加时，机械通气可减轻呼吸功和呼吸肌群的负荷。第九页，共五十六页。1、纠正低氧血症。2、治疗急性呼吸性酸中毒，纠正危及生命的急性酸血症，但不急于恢复至正常。3、缓解呼吸窘迫，当原发疾病缓解和改善时，逆转呼吸困难(hūxīkùnnán)症状。4、纠正呼吸肌群疲劳。5、手术麻醉、ICU某些操作过程中，为安全使用镇静剂和/或神经肌肉阻断剂。6、降低全身或心肌氧耗量：如心原性休克时，当呼吸肌群或其它肌群的活动，损害了全身氧释放并使心脏的氧耗量。7、降低颅内压，在特定的情况下，如急性闭合性颅外伤，可使用机械通气进行过度通气来降低已升高的颅内压。机械通气的临床(línchuánɡ)目的第十页，共五十六页。机械(jīxiè)通气的适应症

（一）预防性通气治疗：预防性通气治疗能减少呼吸功和氧耗量，从而减轻肺功能负荷。指征：1、发生呼吸衰竭高度危险性的患者（1）长时间休克；（2）严重颅外伤；（3）严重的COPD患者腹部(fùbù)手术后；（4）术后严重的败血症；（5）重大创伤后发生严重衰竭的患者。2、减轻心血管系统负荷（1）心脏术后；（2）心脏功能降低或冠状动脉供血不足进行大手术后第十一页，共五十六页。（二）治疗性通气治疗

出现呼衰，呼吸困难、呼吸浅速、紫绀、咳痰无力、呼吸将停止或即将停止、意识障碍、循环功能不全时：不能维持有效的自主呼吸，近期内也不能恢复有效自主呼吸，呼吸功能已受严重影响，可应用机械通气。1、呼吸道疾病所致的呼吸衰竭：（1）COPD急性恶化所致呼吸衰竭，有缺氧和CO2潴留症状，紫绀、烦躁不安、神志恍惚和嗜睡等。*但这类患者常能耐受缺氧和CO2潴留，一般先保守治疗，如控制感染，改善通气。不急于机械通气治疗。*如保守治疗无效，呼衰加重(jiāzhòng)，PH：呼吸频率30-40次/分，上升快，出现呼吸抑制、严重神志障碍时可应用机械通气。机械(jīxiè)通气的适应症第十二页，共五十六页。（2）继发于严重创伤、休克、严重感染、中毒等之后出现(chūxiàn)的ARDS。呼吸衰竭早期表现为低氧血症。如FIO2为0.6时，PAO2，可考虑机械通气治疗。（3）严重胸部外伤后合并呼吸衰竭，肺部手术后出现急性呼吸功能不全时。（4）急性肺水肿或肺充血经保守治疗无效者，可试用机械通气治疗。如急性心肌梗死或充血性心力衰竭合并呼吸衰竭*此类呼衰主要为低氧血症，可应用机械通气促进氧合作用，并减少肺水。采用PSV模式以减轻对循环系统的影响。机械(jīxiè)通气的适应症第十三页，共五十六页。2、肺外原因所致的呼吸衰竭：（1）中枢神经系统疾病所致的呼吸中枢功能不全，进而导致急性呼衰，如颅内高压、脑炎、脑外伤、脑血管意外、药物中毒、镇静剂或麻醉剂过量等。（2）神经肌肉疾病所致的呼吸衰竭：如重症肌无力、脊髓灰质炎、格林-巴利综合征、急性感染性多神经炎等，由于神经传导功能受损，从而影响了呼吸机的活动，导致通气不足、缺氧和CO2潴留(zhūliú)。当最大吸气力24或肺活量，呼吸频率，可行机械通气治疗。（3）心脏骤停复苏后，为预防发生呼吸功能衰竭。机械(jīxiè)通气的适应症第十四页，共五十六页。

通气技术进展，以往为禁忌疾病，如急性心肌梗死，也可在监护下采用适当的通气模式（PSV）进行机械通气。但某些情况下应禁忌：（1）巨大肺大泡或肺囊肿，若行机械通气治疗，可使大泡或肺囊肿内压力升高，有发生破裂及发生气胸的可能。（2）张力性气胸伴有/不伴有纵隔气肿，没有进行适当引流时。（3）大咯血发生窒息及呼吸衰竭，因气道被血块堵塞，正压通气可把血块压入小气道。此时应先吸净气管内的血块，使气道通畅后再行(zàixínɡ)机械通气治疗。（4）活动性肺结核出现播散时。机械(jīxiè)通气的禁忌症第十五页，共五十六页。Patient-ventilatorinteraction第十六页，共五十六页。矛盾(máodùn)呼吸的不良后果肺泡内负压诱发肺水肿呼吸肌疲劳(píláo)诱发焦虑诱发气压伤加重肺损伤?第十七页，共五十六页。TwoVentilatorStrategiesGeneratingWorldwideInterestIncreasinginterestinpreservingspontaneousbreathingthroughoutmechanicalventilationDecreaseuseofheavysedationandparalysisparalysisandheavysedationincreaseventilatortimeSpontaneousbreathingcanincreaseC.IandimproveV/QmatchingathighMAP

#2LimitinglungdamageearlyforARDSpatientsappearstoimprovesurvivalLowerpressuresandvolumes(<30cmH20and6ml/kg)

Amato,AJRCCM1995;152:1835-1846

Amato,NEJM1998;338:347-354

ARDSNetworkNEnglJMed2000;342:1301-08第十八页，共五十六页。机械通气时自主(zìzhǔ)呼吸意义增强病人的舒适度和人机同步性。减少镇静剂的使用、病人可以主动咳嗽，促进分泌物的排出(páichū)、由于肺泡开放减少分流、改善V/Q比值、增进静脉回流减少呼吸肌萎缩促进停机第十九页，共五十六页。自主呼吸(hūxī)中“呼吸(hūxī)泵”的作用呼吸系统和循环系统的和谐工作——自然进化(jìnhuà)的结果第二十页，共五十六页。DiaphragmPositionandDisplacementduringTidalBreathingAwakespontaneousAnaesthetizedspontaneousParalyzed第二十一页，共五十六页。SpontaneousbreathingControlledventilation第二十二页，共五十六页。WhatIsBIPAP?

IntermittentCPAP

(Dr.JohnDowns,1987)CPAP(cmH2O)Time(sec)02010第二十三页，共五十六页。BIPAPWasResponsibleFor

A43%ReductionInSedation

第二十四页，共五十六页。EffectsofspontaneousbreathingonpulmonarygasexchangeC.Hörmannetal.(1997)ActaAnaesthesiolScand41(supp.111):152-155)第二十五页，共五十六页。AnaesthesiologieRWTHAachenEffectsofspontaneousbreathingonpulmonarygasexchangeC.Hörmannetal.(1997)ActaAnaesthesiolScand41(supp.111):152-155)第二十六页，共五十六页。AnaesthesiologieRWTHAachen呼吸机所致(suǒzhì)肺损伤呼吸机所致肺损伤(Ventilatorinducedlunginjury,VILI)是机械通气的重要并发症，其发生率占机械通气的0.5%-39%，死亡率高达13%-35%。主要有肺气压伤、肺容积(róngjī)伤、肺萎陷伤、肺生物伤所致。第二十七页，共五十六页。呼吸机所致(suǒzhì)肺损伤肺气压伤(barotrauma)

由于气道压过高导致的张力性气胸,肺间质,纵隔和皮下气肿,心包和腹膜后积气,气腹,系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体)。气压伤发生的机制为:肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大,导致肺泡破裂(pòliè),形成肺间质气肿,气体再沿支气管血管鞘进入纵隔,并沿其周边间隙进入皮下组织,心包,腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂,气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿,心包和腹膜后积气以及胸和气腹。气体进入肺循环则引起气体栓塞。第二十八页，共五十六页。HighPeakAirwayPressureisBad.8cmH2Ofor20min30cmH2Ofor20min第二十九页，共五十六页。呼吸机所致(suǒzhì)肺损伤肺容积伤(volutrauma)研究者比较了高压(gāoyā)高容通气,低压高容通气和高压低容通气对健康兔的影响,发现高容通气均能产生高通透性肺水肿,而高压低容通气则无肺损伤发生,因此认为气压伤实质上为容积性肺损伤(volumedamage)。容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉(overstretch)有关。第三十页，共五十六页。呼吸机所致(suǒzhì)肺损伤肺萎陷伤(atelectrauma)

ALI呼气末容积过低时,肺泡(fèipào)和终末气道的周期性开闭可致

肺表面活性物质大量损失,加重肺不张和肺水肿。

同时,由于ALI病变的不均一性,在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力(shearingforce)也可以引起严重的肺损伤。第三十一页，共五十六页。呼吸机所致(suǒzhì)肺损伤肺生物伤(biotrauma)

机械性因素使血管内皮细胞脱落,为炎性细胞活化,与基底膜粘附并进而进入肺内创造了机会,由此激发的炎症反应所致的肺损伤称为肺生物伤,它对VILI的发展和最终结局也产生重要的影响。

肺损伤-------多脏器功能(gōngnéng)衰竭第三十二页，共五十六页。正常(zhèngcháng)肺和由高PIP/低PEEP引起的VILI

在通气过程中的肺泡稳定性的变化DavidCarney,MD;CritCareMed2005Vol.33.No.3(suppl)Figure1.Invivophotomicrographsofthesamenormal(AandB)andacutelyinjuredlung(CandD).Alveoliatpeakinspiration(A)andendexpiration(B)inthenormallungareverystablewithlittlechangeinsizeduringtidalventilation(dots).Highpositiveinspiratorypressure(PIP)andlowPEEPinjuriousventilationcausesaventilator-inducedlunginjuryresultinginalveolarinstability.Injuredalveoliatpeakinspiration(C)areinflated(dots)andtotallycollapse(arrows)endexpiration(D),demonstratingsevereinstabilityduringtidalventilation.第三十三页，共五十六页。肺泡(fèipào)稳定性(I-E△

)的变化Figure2.Alveolarstabilityassessedbysubtractingtheareaofthealveolusatinspiration(I)fromthatatexpiration(E)usingcomputerimageanalysis.ThehighertheI-E,themoreunstablethealveoli.Normalalveoli(control)areverystable.Tweenlavagedeactivatessurfactantandcausesalveolarinstability(5mins).Withoutadditionalpositiveend-expiratorypressure(PEEP),alveoliremainsignificantlyunstablefor180mins(TWEEN).IncreasingPEEP(TWEENPEEP)rapidlystabilizesalveoli.fromAmJRespirCritCareMed(30)第三十四页，共五十六页。正常的肺和由高PIP/低PEEP引起的VILI

（PI标记的损伤的肺泡(fèipào)细胞）AmJRespirCritCareMed(38).)Figure.Confocalimagesofsubpleuralalveoli(top,controlandinjury).Rednuclei(propidiumiodide[PI])marktheinjuredcells(top,injury).Bargraph,meannumberofPI-positivecellsperalveolus;mL/kg,tidalvolume;ZEEP,0positiveend-expiratorypressure;PEEP,positiveend-expiratorypressure.第三十五页，共五十六页。高潮气量/低气道压Figure4.Leftpanel,ratlungventilatedwithhightidalvolume–lowairwaypressurefor20mins.AtypeIIepithelialcell(PII)isintact,whereasatypeIepithelialcellisinjured(arrows).Thebasementmembraneisdenuded(arrows)andlinedwithcelldebrisandfibrinousdeposits(hyalinemembranes).AS,alveolarspace,i.e.,interstitialedema;ca,capillarylumen(originalmagnification7,100).Rightpanel,high-pressureventilationpluspositiveend-expiratorypressure.TypeIcellsareintact(arrows)withtheonlypathologybeingendothelialblebs.En,endothelialcell;PII,originalmagnification,7,100).(ReproducedwithpermissionfromAmJRespirCritCareMed(39).)DavidCarney,MD;CritCareMed2005Vol.33.No.3(suppl)高气道压+PEEP第三十六页，共五十六页。正常(zhèngcháng)的肺泡AmJRespirCritCareMed(41).)Figure5.Laserconfocalimagesofnormal(left)andedematous(right)subpleuralalveoliinarat.Normalair-filledalveoliontheleftandedema(solidwhite)filledalveoliontheright.ARDS的肺泡(fèipào)第三十七页，共五十六页。剪切力造成(zàochénɡ)细胞变形和肺损伤Figure6.Theoreticalstressesimpartedonepithelialcellsduringairwayreopening.A,acollapsedcompliantairwayisforcedopenbyafingerofair.Circlesshowhowthestressesofreopeningmightaffectepithelialcells.B,afluid-fillednarrowchannelisclearedbyafingerofair.Circlesshowhowthestressesoffluidclearancemightaffectepithelialcells.fromAmJRespirCritCareMed(42).)第三十八页，共五十六页。RM和PEEP对肺泡(fèipào)容积和肺稳定性的影响Figure7.Alveolarnumber(#Alveoli/Field)andalveolarstability(I-E)before(beforeRM),during(duringRM),andafterarecruitmentmaneuver(RM)witheither5(positiveend-expiratorypressure[PEEP]5afterRM)or10(PEEP10afterRM)cmH2OPEEPadded.Notethatwithonly5cmH2OPEEPafterRM(PEEP5afterRM)thatalveolirecollapse(fallin#alveoli/field)andthealveolithatremainopenwereunstable(increasedI-E).AddingPEEP(PEEP10afterRM)preventedbothrecollapseandinstability.fromAmJRespirCritCareMed(29).)第三十九页，共五十六页。一个表面活性物质失活的ARDS模型中肺泡的不稳定性被直接的视觉化，减低潮气量可以有意义的改善肺泡的稳定性，稳定的肺泡伴有PEEP可显著的减少肺损伤，减少和防止(fángzhǐ)肺泡的不稳定性是肺保护的重要策略第四十页，共五十六页。常规(chángguī)呼吸机支持

CMVFigure8.Invivophotomicrographsofsubpleuralalveoliintheratafterlunginjurybysalinelavageventilatedwitheitherconventionalmechanicalventilation(CMV)orhigh-frequencyoscillatoryventilation(HFOV)usinga2.5-internaldiametertrachealtube.WithCMV,agroupofalveoliareseeninflatedduringinspiration(dots)butcollapsewithexpiration(arrows).AlveoliareverystablewithHFOVduringventilation.ThesamealveolusisseenwithHFOVatinflationandexhalation(dots).DavidCarney,MD;CritCareMed2005Vol.33.No.3(suppl)高频震荡(zhèndàng)通气

HFOVMORTALITY52%MORTALITY37%第四十一页，共五十六页。小潮气量通气:

小VT改善肺泡通气和促进血气氧合的作用与传统的通气策略无显著差异,却可减少(jiǎnshǎo)传统通气策略的并发症:(1)VT减小,使肺容量伤减少;(2)胸腔内压、腹腔内压下降使血流动力学负效应减轻,肾血管受压减轻,对肾血流量影响减小,从而继发肾前性肾功能衰竭的发生率下降;(3)呼吸机相关性肺炎的减少,使由其诱发的多脏器功能衰竭发生率降低。最初可设置VT为6～7ml/kg,如可能则减至4～5ml/kg。肺保护性通气(tōngqì)策略第四十二页，共五十六页。呼气末正压通气(PEEP):

通过呼气末正压,防止肺泡塌陷,使已塌陷的肺泡复张,提高功能残气量,降低肺内右向左分流,改善通气与血流的比例和弥散功能,提高肺顺应性,降低呼吸功,提高SaO2。确定最佳PEEP的方法有:

在相同吸气流速下改变PEEP水平,观察气道峰压的同步变化,寻找峰压增加幅度开始大于PEEP增加幅度的转折点对应的PEEP水平。可在机械通气过程中逐渐提高PEEP水平,并同步测定气道平台压,计算肺顺应性,从中找出肺顺应性从升到降的转折点。采用FiO2与PEEP两个参数交替式调节,以期(yǐqī)使用最低FiO2与PEEP,维持PaO2在55mmHg以上,肺保护性通气(tōngqì)策略第四十三页，共五十六页。PEEPinducedrecruitment第四十四页，共五十六页。P"safe"windowzoneofoverdistensionVatelectraumavolutraumaVentilatorinducedlunginjuryLIPUIPzoneofderecruitmentandatelectasis第四十五页，共五十六页。Amatoetal.,AJRCCM152:1835-46(1995)第四十六页，共五十六页。改容量控制通气为压力限制型通气模式,

维持(wéichí)整个通气期间吸气峰压不超过35～40cmH2O吸气平台压不超过30～35cmH2O。控制通气(PCV)、压力支持通气(/ASB/PSV),双相气道正压(BIPAP)、压力调节容量控制(PRVC)。肺保护性通气(tōngqì)策略第四十七页，共五十六页。长吸气时间(shíjiān)策略:改变呼吸比,延长吸气时间甚至采用反比通气(2∶1,3∶1,4∶1)。应用此策略的目的是降低吸气峰压、提高气道平均压,形成适当水平的内源性PEEP,利于萎陷的肺泡复张,促进氧合。肺保护性通气(tōngqì)策略第四十八页，共五十六页。

容许性高碳酸血症(PHC):使用上述通气策略将导致部分ARDS患者发生不同程度的高碳酸血症,然而动物实验和临床均证明一定水平的高碳酸血症带来的危害远比大VT造成的肺容量损伤的危害小的多,因而提出了容许性高碳酸血症的概念。目前人们最关注的问题是实行PHC过程中高碳酸血症究竟可以允许到什么水平?或者说PHC的安全线到底为多少?现有资料表明,只要血氧饱和度正常,PaCO275～110mmHg缓慢(huǎnmàn)上升,不会引起明显的临床症状,有报道PaCO2超过125mmHg但其神志仍清楚者。但目前多数学者认为PaCO2不超过80mmHg是安全的,pH值一般以不低于7.22为宜。其上升速度不应超过10mmHg/h,缓慢增加的目的在于细胞内部酸性物质可以充分代偿。下降速度调整为10～20mmHg/h,下降速度过快会导致碱中毒和中枢障碍,以致撤机困难。由于高碳酸血症可使呼吸运动增强,使自主呼吸与呼吸机对抗,此时可适当应用镇静剂和神经肌肉阻滞剂,然而有报道停药后其神经肌肉阻滞作用延长6h至7d以上者,也有发生肌病的可能。PHC的绝对禁忌证包括颅内压升高(颅内损伤、出血、占位性病变)、脑血管病、心功能严重损害等。相对禁忌证包括未纠正的低血容量、使用β-受体阻滞剂及严重的代谢性酸中毒。由于酸中毒会抑制心肌及血管对儿茶酚胺的反应性,故对PHC患者应给予肾上腺素能药物的支持,并避免应用β-肾上腺素能阻滞剂。肺保护性通气(tōngqì)策略第四十九页，共五十六页。机械(jīxiè)通气中常见并发症及原因⑴皮下气肿,⑵气道黏膜糜烂,

⑶气管食管瘘,

⑷气道狭窄,发生率1%～2%,⑸气道感染,

无菌观念不强;导管更换不勤