病理生理学学时心功能不全春

（优选）病理生理学学时心功能不全春1第一页，共五十页。心功能不全的病因与诱因1心力衰竭的分类2心功能不全时机体的代偿3心力衰竭的发生机制4目录心功能不全防治的病理生理基础6心功能不全时临床表现的病理生理基础52第二页，共五十页。心功能不全与心力衰竭的关系代偿阶段心功能不全

失代偿阶段（心力衰竭）3第三页，共五十页。心力衰竭(Heartfailure)在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对下降，即心泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。4第四页，共五十页。病因、诱因与分类5第五页，共五十页。心力衰竭的病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度结构损害代谢异常容量负荷过度压力负荷过度6第六页，共五十页。容量负荷过度左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全压力负荷过度左：高血压，主动脉缩窄右：肺动脉高压7第七页，共五十页。心力衰竭的诱因1、感染2、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱3、心律失常4、妊娠与分娩5、其他：过度劳累、气温变化、情绪激动、洋地黄中毒、外伤与手术等8第八页，共五十页。诱因-感染①发热时交感神经兴奋，代谢率升高增加心肌耗氧量②心率加快，使心脏舒张期缩短，心肌供血供氧减少③致病微生物及其产物可直接损伤心肌④如果合并呼吸道病变，肺循环阻力增大，会加重右心负荷9第九页，共五十页。诱因-心律失常快速型心律失常心率加快，心肌耗氧量增加舒张期缩短冠脉血流不足，心肌不同程度的缺血缺氧心室充盈不足心排出量下降房室收缩不协调心排出量下降缓慢型心律失常心排出量下降10第十页，共五十页。诱因-妊娠与分娩①妊娠期血容量增加易出现稀释性贫血，高动力循环状态使心脏负荷加重。②妊娠特别是分娩时疼痛、精神紧张，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，心率加快一方面心肌耗氧增加另一方面冠脉供血不足使心肌缺氧。③外周小血管收缩，循环阻力升高，心脏压力负荷增大11第十一页，共五十页。分类-按心输出量的高低低输出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure)高输出量性心力衰竭（highoutputheartfailure)心排出量较心衰前（代偿阶段）有所下降，不能满足高动力循环状态造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。12第十二页，共五十页。高动力循环状态

(highdynamicstate)

见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病（VitB1缺乏症）、动-静脉瘘等。供氧相对不足！13第十三页，共五十页。低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人14第十四页，共五十页。第三节

机体的代偿15第十五页，共五十页。代偿反应神经-体液调节机制交感神经系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统心脏本身心脏以外16第十六页，共五十页。一、心脏代偿反应心率加快：积极意义与局限性心脏扩张：紧张源性扩张与肌源性扩张心肌收缩力增强——正性肌力作用心室重塑：心肌细胞与非心肌细胞及细胞外基质17第十七页，共五十页。1.心率加快机制：①心排血量减少，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激减弱，传到中枢的抑制性冲动减少，引起心率加快②心腔内剩余血量增加，刺激右心房和腔静脉容量感受器，迷走神经抑制，交感神经兴奋③如果合并缺氧，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋中枢引起心率加快。18第十八页，共五十页。1.心率加快发动迅速，见效快，但不经济积极意义：在一定范围内（≤180次/分）可提高心排出量和舒张压，利于冠脉灌流，维持动脉血压，保证重要器官血供。局限性：①增加心肌耗氧量②心率过快，舒张期缩短：影响冠脉灌流，加重心肌缺血缺氧；且心室充盈不足，心排出量反而下降。19第十九页，共五十页。2.心脏扩张紧张源性扩张：

急性心衰时：心脏收缩功能受损时每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，心肌纤维初长度增大（肌节长度不超过2.2μm），这种伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，可代偿性增加每搏输出量。肌源性扩张：

慢性心衰时：长期容量负荷过重，心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，失去增加心肌收缩力的代偿意义。20第二十页，共五十页。4.心室重塑

ventricularremodeling

定义：是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。

心肌细胞重塑①心肌肥大②心肌细胞表型改变非心肌细胞及细胞外基质变化21第二十一页，共五十页。心肌肥大心肌细胞体积增大：直径增宽，长度增加心室质量（重量）增加当心肌肥大达到一定程度，心肌细胞还可有数量上的增多向心性肥大和离心性肥大。22第二十二页，共五十页。心肌肥大心肌肥大负荷过度室壁张力增高心肌纤维增生心室变化向心性肥大压力收缩期并联性，变粗室壁增厚离心性肥大容量舒张期串联性，变长心腔扩大23第二十三页，共五十页。正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大24第二十四页，共五十页。向心性肥大

（concentrichypertrophy）心脏在长期过度的前负荷（压力负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗，室壁显著增厚，心腔容积正常甚或缩小。25第二十五页，共五十页。离心性肥大

（eccentrichypertrophy）

心脏在长期前负荷（容量负荷）增加，舒张期室壁张力增加，心肌纤维呈串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。26第二十六页，共五十页。心肌肥大的代偿意义1.降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。2.虽然单位重量的心肌舒缩性减弱，但心脏总重量增加，使总收缩力增加，有助于维持心排出量。过度肥大的心肌不平衡生长转变为失代偿27第二十七页，共五十页。心肌肥大的不平衡生长心肌重量增加与心功能的增强不成比例交感神经分布密度下降，心肌内去甲肾上腺素合成减少，收缩力减弱线粒体减少毛细血管数量不足ATP酶活性下降钙转运、分布异常28第二十八页，共五十页。二、心外代偿反应血容量增加——肾脏代偿活动降低肾小球滤过率增加肾小管对水钠的重吸收血流重分布红细胞增多组织利用氧的能力增强29第二十九页，共五十页。第四节发生机制30第三十页，共五十页。正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白肌球蛋白（粗肌丝）肌动蛋白（细肌丝）调节蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白钙离子ATP31第三十一页，共五十页。一、心肌收缩功能降低P.2101.心肌收缩相关蛋白改变（心肌坏死或凋亡、心肌结构紊乱、基质重构、心室扩张）2.心肌能量代谢紊乱（能量生成、储备或利用障碍）3.心肌兴奋-收缩耦联障碍（肌浆网钙摄取和释放减少、钙内流减少、肌钙蛋白与钙结合障碍）32第三十二页，共五十页。收缩相关的蛋白改变1、心肌细胞数量减少心肌细胞坏死——急性心肌梗死心肌细胞凋亡2、结构改变细胞死亡、肥大与萎缩并存以及纤维化等造成心脏的不均一性3、心室扩张室壁变薄，心肌衰竭33第三十三页，共五十页。（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动，Ca2+把两者联系在一起，任何影响钙转运、分布的因素都会影响兴奋-收缩耦联。34第三十四页，共五十页。二、心室舒张功能障碍（一）钙离子复位迟缓（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍（三）心肌舒张势能减少（四）心室顺应性降低ATP不足35第三十五页，共五十页。（三）心室舒张势能减少心肌收缩性减弱心室舒张势能减小舒张期冠脉灌流充盈不足心室舒张势能减小36第三十六页，共五十页。（四）心室顺应性降低心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dV/dp），其倒数dp/dV即为心室僵硬度。心室顺应性降低原因：心肌肥大室壁变厚、水肿、纤维化、间质增生37第三十七页，共五十页。38第三十八页，共五十页。四、心脏各部分

舒缩活动不协调心律失常心肌梗死39第三十九页，共五十页。第五节临床表现心输出量减少体循环淤血肺循环充血40第四十页，共五十页。二、体循环淤血

全心衰竭或右心衰竭的结果

（一）静脉淤血和静脉压升高（二）水肿：双下肢上行性水肿，腹水、胸水（三）肝肿大压痛和肝功能异常（四）胃肠功能改变41第四十一页，共五十页。肺循环淤血

左心衰竭

肺淤血、肺水肿

呼吸困难42第四十二页，共五十页。肺循环淤血的主要表现呼吸困难

劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难43第四十三页，共五十页。劳力性呼吸困难

dyspneaonexcertion轻症左心衰患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。44第四十四页，共五十页。劳力性呼吸困难机制：体力活动

需氧增加心率加快回心血量增多舒张期缩短心输出量不能相应增加心肌缺氧加重肺淤血

机体缺氧肺顺应性降低

呼吸困难

45第四十五页，共五十页。端坐呼吸重症左心衰病人静息时已经出现呼吸困难，平卧时加重，需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。46第四十六页，共五十页。端坐呼吸机制（1）端坐位时血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻。（2）端坐位时膈肌下移，胸腔容积增大肺活量增加。（3）端坐位时减少下肢部水肿液的吸收，使血容量降低，肺淤血减轻。47第四十七页，共五十页。夜间阵发性呼吸困难左心衰患者典型表现，夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。患者在气促咳嗽的同时若伴有双肺哮鸣音，称为心源性哮喘。48第四十八页，共五十页。夜间阵发性呼吸困难机制（1）病人平卧入睡后胸腔容积减少，下半身静脉回