强直性脊柱炎合并Andersson损害课件

强直性脊柱炎合并Andersson损害

病例一例

强直性脊柱炎合并Andersson损害

病例一例

1病史回顾患者20余年前无明显诱因下出现腰骶部疼痛，以静止后明显，活动后稍好转，诊断为“强直性脊柱炎”，予止痛药及中药治疗后稍好转，未予进一步治疗。患者10余年前开始出现腰颈部活动受限，伴晨起僵硬1-2小时，活动后好转，伴腰骶部、前胸处、两侧髋关节处持续性疼痛，静止后明显，活动后稍好转，自行布洛芬口服后疼痛可好转，10余年来，患者上述症状逐渐加重，逐渐出现驼背、右侧肢体缩短等体征。患者2月余前为求诊治，来我院门诊，查HLA-B27阳性，X线示两侧骶髂关节融合，符合强直性脊柱炎表现，耻骨联合边缘略毛糙，右侧股骨头关节面下局部骨质密度减少，伴髋关节间隙稍窄，诊断为“强直性脊柱炎”，予类克对症治疗（2018-06-25、2018-07-09分别予类克200mg静滴）。患者腰骶部、前胸处、两侧髋关节处疼痛较前明显缓解，仍有腰颈部活动受限，晨起僵硬等症状。患者患者为求进一步诊治，来我院门诊，门诊拟“强直性脊柱炎，胸腰椎高密度灶待查”收住入院。自病来，神清，精神可，睡眠、胃口无殊，二便无殊，体重无明显下降。病史回顾患者20余年前无明显诱因下出现腰骶部疼痛，以静止后明2诊断强直性脊柱炎慢性浅表性胃炎伴糜烂胸腰椎病变待查（肿瘤性？结核性？强直性脊柱炎病变？）诊断强直性脊柱炎3入院后检验报告无殊：血清肌钙蛋白ⅠHBsAg、HCVAb、HIV、TP降钙素原肿瘤标志物查结核感染T细胞检测(TSPOT)PPD试验血常规

凝血功能异常：HLA-B27阳性入院后检验报告无殊：4T11、T12椎体及附件异常信号灶，感染性病变考虑，请结合临床。强直性脊柱炎。脊柱胸腰段MR平扫＋增强（1.5T）T11、T12椎体及附件异常信号灶，感染性病变考虑，请结合临5ECTT11、12椎体、右侧髋关节骨质改变伴骨质代谢活跃，结合病史首先考虑强直性脊柱炎合并Andersson损害，感染性病变不除外，建议治疗后复查。ECTT11、12椎体、右侧髋关节骨质改变伴骨质代谢活跃，结6修正诊断感染科会诊意见：患者无发热，咳嗽咳痰等，目前无结核感染依据，暂无需特殊处理，定期复查血T-spot，肺部CT。骨科会诊意见：AS患者，基本处于静止期。胸腰段后凸36度，相应椎管狭窄，但脊髓尚未受压，严重矢状位失平衡。X线、MR示T11/12椎间隙病变，局部后凸。考虑AS并发Andersson

lesions。建议治疗骨质疏松，行后路内固定植骨融合手术。修正诊断感染科会诊意见：患者无发热，咳嗽咳痰等，目前无结核感7修正诊断强直性脊柱炎合并Andersson损害慢性浅表性胃炎伴糜烂甲状腺弥漫性病变伴右侧结节TI-RADS

3类两肺支气管病变修正诊断强直性脊柱炎合并Andersson损害8治疗予钙片、阿仑膦酸钠维D3片等对症治疗。转骨科手术（强直性脊柱炎多椎截骨矫正术）。治疗予钙片、阿仑膦酸钠维D3片等对症治疗。9AS诊断标准（1984年修订的纽约标准内容）(一)、临床标准：1.腰痛、晨僵>3月；活动后改善；

（☑️）2.腰椎额状面和矢状面活动受限；

（☑️）3.胸部活动度小于相应年龄、性别的正常人

（☑️）(二)、放射学标准：骶髂关节炎，双侧≥Ⅱ级或单侧Ⅲ~Ⅳ级

（☑️）(三)、诊断标准：可疑：1.3项临床标准，无放射学诊断依据2.符合放射学标准不伴临床症状确诊：符合放射学标准和1项临床症状者AS诊断标准（1984年修订的纽约标准内容）(一)、临10强直性脊柱炎合并Andersson损害Andersson损害（AL）的定义AL的分型AL的发病机制AL的诊断AL与脊柱结核的鉴别诊断AL的治疗强直性脊柱炎合并Andersson损害Andersson11Andersson损害（AL）的定义AL是AS后期的一种少见并发症。最早由Andersson报道2例,故以其名字命名。它是一种发生于椎间盘-椎体界面的破坏性病变,可累及三柱,多发生于胸腰段,导致局部疼痛加重、后凸畸形,甚至神经损伤等并发症。文献报道其发病率为1.5%∼28%。Andersson损害（AL）的定义AL是AS后期的一12AL的分型I型病损：椎间盘-椎体中央部分损害,被软骨终板覆盖,与Schmorl结节有相似的外观。II型病损：累及椎间盘-椎体的周围部分,无软骨终板覆盖。III型病损：椎间盘-椎体的周围、中央均受累,通常见于AS的晚期阶段,与脊柱骨折及强直的关节突关节愈合不良有关。（☑️）AL的分型I型病损：椎间盘-椎体中央部分损害,被软骨终板覆13AL的发病机制感染、炎症反应、创伤及应力骨折等

创伤及应力骨折：AS后期由于脊柱骨性强直、椎体骨质疏松,导致脊柱骨脆性增加,加之胸腰段为骨化的胸椎、肋椎关节区与下腰椎的交界区,承受的应力最大,在轻微外力、甚至无外力的情况下即可发生应力骨折。AL的发病机制感染、炎症反应、创伤及应力骨折等14AL的诊断X线：病变多累及三柱;椎间盘-椎体界面可见破坏性病变,表现为椎间隙狭窄或增宽、骨质破坏、周围骨质硬化,伴有假关节形成及局部后凸畸形;部分骨质吸收而出现断端分离,类似于长管状骨骨不连的X线片征象。CT：在观察病损的范围和程度方面，CT优于X线，可显示脊柱后方的骨折情况及关节突关节的不融合状态。CT横断面可以准确的定位病变锥体的部位、损害程度以及椎管的部位、损害程度以及椎管狭窄情况。MRI：有助于了解椎管狭窄的程度、椎管内脊髓、神经

受压的情况。ECTAL的诊断X线：病变多累及三柱;椎间盘-椎体界面可见破坏性15AL的诊断在AL的诊断方面,除特征性的影像学检查外,实验室检查的诊断价值非常有限。ESR、CRP在病变过程中可以升高,但不能作为AL的诊断依据。因为AS炎症反应期就可引起两者升高。白细胞计数在诊断中亦无特异性。

基本依赖影像学检查AL的诊断在AL的诊断方面,除特征性的影像学检查外,实验16AL与脊柱结核的鉴别诊断AL：AS的中晚期并发症，破坏椎体或椎间盘的非感染性病变，表现为剧烈疼痛、脊柱畸形、椎体假关节及不可逆性神经损害。脊柱结核：低热、盗汗、乏力、食欲不振、贫血等全身性结核中毒症状,腰背疼痛较轻,患者翻身、行走多无困难。X线片可见椎体终板破坏和椎间隙进行性狭窄。CT上有时可见到病灶内死骨形成。MRI表现为椎体前柱损害严重,一般不累及后柱。多伴有胸腰椎后凸畸形、椎旁或腰大肌脓肿。MRI的敏感性最高,对于鉴别诊断最具价值。

AL与脊柱结核的鉴别诊断AL：AS的中晚期并发症，破坏椎体或17AL合并感染或结核？多学科MDTAL合并感染或结核？18AL的治疗治疗原则：AL病变累及三柱，为不稳定骨折，同时由于假关节的形成，极易并发骨折移位或脱位，导致神经损失的发生率也明显高于一般骨折。因此在AL的治疗上，最重要的原则是恢复脊柱的稳定性。AL的治疗治疗原则：AL病变累及三柱，为不稳定骨折，同时由于19AL的治疗保守治疗：通过石膏固定或Halo背心固定来恢复脊柱的稳定性。禁忌体育锻炼。疗效不肯定。手术治疗适应症：(1)腰背疼痛剧烈,不能忍受;(2)症状持续进展;(3)后凸畸形进行性加重以及出现神经损害的表现。手术治疗包括椎管减压、固定以及融合几个方面,目的在于解除脊髓压迫、获得脊柱稳定、融合病变节段。手术入路包括前路手术、后路手术以及前后路联合手术。对于严重胸腰段后凸畸形的患者,可通过前路开放楔形截骨或后路经椎弓根楔形截骨以获得更好的治疗效果。

强直性脊柱炎多椎截骨矫正术AL的治疗保守治疗：通过石膏固定或Halo背心固定来恢复脊柱20强直性脊柱炎合并Andersson损害

病例一例

强直性脊柱炎合并Andersson损害

病例一例

21病史回顾患者20余年前无明显诱因下出现腰骶部疼痛，以静止后明显，活动后稍好转，诊断为“强直性脊柱炎”，予止痛药及中药治疗后稍好转，未予进一步治疗。患者10余年前开始出现腰颈部活动受限，伴晨起僵硬1-2小时，活动后好转，伴腰骶部、前胸处、两侧髋关节处持续性疼痛，静止后明显，活动后稍好转，自行布洛芬口服后疼痛可好转，10余年来，患者上述症状逐渐加重，逐渐出现驼背、右侧肢体缩短等体征。患者2月余前为求诊治，来我院门诊，查HLA-B27阳性，X线示两侧骶髂关节融合，符合强直性脊柱炎表现，耻骨联合边缘略毛糙，右侧股骨头关节面下局部骨质密度减少，伴髋关节间隙稍窄，诊断为“强直性脊柱炎”，予类克对症治疗（2018-06-25、2018-07-09分别予类克200mg静滴）。患者腰骶部、前胸处、两侧髋关节处疼痛较前明显缓解，仍有腰颈部活动受限，晨起僵硬等症状。患者患者为求进一步诊治，来我院门诊，门诊拟“强直性脊柱炎，胸腰椎高密度灶待查”收住入院。自病来，神清，精神可，睡眠、胃口无殊，二便无殊，体重无明显下降。病史回顾患者20余年前无明显诱因下出现腰骶部疼痛，以静止后明22诊断强直性脊柱炎慢性浅表性胃炎伴糜烂胸腰椎病变待查（肿瘤性？结核性？强直性脊柱炎病变？）诊断强直性脊柱炎23入院后检验报告无殊：血清肌钙蛋白ⅠHBsAg、HCVAb、HIV、TP降钙素原肿瘤标志物查结核感染T细胞检测(TSPOT)PPD试验血常规

凝血功能异常：HLA-B27阳性入院后检验报告无殊：24T11、T12椎体及附件异常信号灶，感染性病变考虑，请结合临床。强直性脊柱炎。脊柱胸腰段MR平扫＋增强（1.5T）T11、T12椎体及附件异常信号灶，感染性病变考虑，请结合临25ECTT11、12椎体、右侧髋关节骨质改变伴骨质代谢活跃，结合病史首先考虑强直性脊柱炎合并Andersson损害，感染性病变不除外，建议治疗后复查。ECTT11、12椎体、右侧髋关节骨质改变伴骨质代谢活跃，结26修正诊断感染科会诊意见：患者无发热，咳嗽咳痰等，目前无结核感染依据，暂无需特殊处理，定期复查血T-spot，肺部CT。骨科会诊意见：AS患者，基本处于静止期。胸腰段后凸36度，相应椎管狭窄，但脊髓尚未受压，严重矢状位失平衡。X线、MR示T11/12椎间隙病变，局部后凸。考虑AS并发Andersson

lesions。建议治疗骨质疏松，行后路内固定植骨融合手术。修正诊断感染科会诊意见：患者无发热，咳嗽咳痰等，目前无结核感27修正诊断强直性脊柱炎合并Andersson损害慢性浅表性胃炎伴糜烂甲状腺弥漫性病变伴右侧结节TI-RADS

3类两肺支气管病变修正诊断强直性脊柱炎合并Andersson损害28治疗予钙片、阿仑膦酸钠维D3片等对症治疗。转骨科手术（强直性脊柱炎多椎截骨矫正术）。治疗予钙片、阿仑膦酸钠维D3片等对症治疗。29AS诊断标准（1984年修订的纽约标准内容）(一)、临床标准：1.腰痛、晨僵>3月；活动后改善；

（☑️）2.腰椎额状面和矢状面活动受限；

（☑️）3.胸部活动度小于相应年龄、性别的正常人

（☑️）(二)、放射学标准：骶髂关节炎，双侧≥Ⅱ级或单侧Ⅲ~Ⅳ级

（☑️）(三)、诊断标准：可疑：1.3项临床标准，无放射学诊断依据2.符合放射学标准不伴临床症状确诊：符合放射学标准和1项临床症状者AS诊断标准（1984年修订的纽约标准内容）(一)、临30强直性脊柱炎合并Andersson损害Andersson损害（AL）的定义AL的分型AL的发病机制AL的诊断AL与脊柱结核的鉴别诊断AL的治疗强直性脊柱炎合并Andersson损害Andersson31Andersson损害（AL）的定义AL是AS后期的一种少见并发症。最早由Andersson报道2例,故以其名字命名。它是一种发生于椎间盘-椎体界面的破坏性病变,可累及三柱,多发生于胸腰段,导致局部疼痛加重、后凸畸形,甚至神经损伤等并发症。文献报道其发病率为1.5%∼28%。Andersson损害（AL）的定义AL是AS后期的一32AL的分型I型病损：椎间盘-椎体中央部分损害,被软骨终板覆盖,与Schmorl结节有相似的外观。II型病损：累及椎间盘-椎体的周围部分,无软骨终板覆盖。III型病损：椎间盘-椎体的周围、中央均受累,通常见于AS的晚期阶段,与脊柱骨折及强直的关节突关节愈合不良有关。（☑️）AL的分型I型病损：椎间盘-椎体中央部分损害,被软骨终板覆33AL的发病机制感染、炎症反应、创伤及应力骨折等

创伤及应力骨折：AS后期由于脊柱骨性强直、椎体骨质疏松,导致脊柱骨脆性增加,加之胸腰段为骨化的胸椎、肋椎关节区与下腰椎的交界区,承受的应力最大,在轻微外力、甚至无外力的情况下即可发生应力骨折。AL的发病机制感染、炎症反应、创伤及应力骨折等34AL的诊断X线：病变多累及三柱;椎间盘-椎体界面可见破坏性病变,表现为椎间隙狭窄或增宽、骨质破坏、周围骨质硬化,伴有假关节形成及局部后凸畸形;部分骨质吸收而出现断端分离,类似于长管状骨骨不连的X线片征象。CT：在观察病损的范围和程度方面，CT优于X线，可显示脊柱后方的骨折情况及关节突关节的不融合状态。CT横断面可以准确的定位病变锥体的部位、损害程度以及椎管的部位、损害程度以及椎管狭窄情况。MRI：有助于了解椎管狭窄的程度、椎管内脊髓、神经

受压的情况。ECTAL的诊断X线：病变多累及三柱;椎间盘-椎体界面可见破坏性35AL的诊断在AL的诊断方面,除特征性的影像学检查外,实验室检查的诊断价值非常有限。ESR、CRP在病变过程中可以升高,但不能作为AL的诊断依据。因为AS炎症反应期就可引起两者升高。白细胞计数在诊断中亦无特异性。

基本依赖影像学检查AL的诊断在AL的诊断方面,除特征性的影像学检查外,实验36AL与脊柱结核的鉴别诊断AL：AS的中晚期并发症，破坏椎体或椎间盘的非感染性病变，表现为