临床基础病生理课件-shock

休

克

(shock)医学部病理生理教研室向若兰回顾历史“休克”名词的提出Le

Dran

HF.

A

treatise

,

or

reflections

drawn

from

pratice

on

gunshot

wounds.

London:

J.

Clarke

&

Co.

1737亨利.弗朗索瓦.莱.德兰（Henri

Francois

Le

Dran）:1737年法国外科医生提出“Choquer”用来描述“A

sudden

impact

of

jolt”，是提出休克名词的第一人。Shock克莱尔(Clare):英国医生,1743年将法语“choquer”翻译为“Shock”，描述“the

sudden

deterioration

of

a

patient’s

condition

when

ma

jor

trauma

has

occurred”。Mello

PM,

Sharma

VK,

Dellinger

RP.

Shock

overview.Semin

RespirCrit

CareMed.2004;

25:619-28Shock的典型临床表现约翰. 斯.

沃伦: 外科医生，1895年对休克患者的临床表现进行了描述：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠。20世纪中叶:血压下降20世纪60年代:微循环学说20世纪80年代:

细胞子Shock是多种原因引起的急性循环，使组织灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要严重

的全身功能代谢发生理过程。shock临床表现苍白少尿无尿神淡漠脉细速湿冷降临床表现少尿无尿神淡漠脉湿冷降微循环的结构和功能长：约9-11万公里，能绕地球两周半多：分布在各个角度无处不有薄：仅是普通白纸的百分之一细：仅是人头发丝的二十分之一微循环（microcirculation)微循环（microcirculation)微循环灌流的局部反馈调节局部代谢产物聚积真Cap网血流平滑肌对缩血管物质反应性Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流局部代谢产物被清除平滑肌对缩血管物质反应性Cap前括约肌与后微A收缩治疗方案：休克的分类一、按病因分类大量失血严重失血性休克性休克大面积烧伤烧伤性休克心脏疾患心源性休克严重性休克反应脊髓因素过敏性休克神经源性休克低血容量性休克心源性休克分布异常性休克二、按休克始动环节分类休克的发病机制１微循环痉挛期（代偿期）Ischemic

Hypoxic

Stage２微循环淤滞期（进展期）Stagnant

Hypoxic

Stage３微循环衰竭期（难治期）Microcirculatio

Failure

Stage１微循环痉挛期Ischemic

Hypoxic

Stage毛细血管前括约肌收缩外周关闭的毛细血管增多特点：微循环小血管持续收缩，总外周阻力增加毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑关闭的毛细血管增多血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点:少灌少流、灌少于流各种病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺

微循环灌流皮肤、内脏血管收缩-AR动静脉短路开放AngⅡ、ET、TXA2发生机制保证心脑外周脏器广泛缺血目

的维持动脉血压保证心脑心率加快自身输血心肌收缩力增强回心血量增加自身输液醛固酮增多维持血压代偿意义1有利于维持动脉血压脑血管不变冠状动脉扩张2有利于保证心脑代偿意义交感缩血管纤维分布稀疏β受体兴奋交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑心率↑心肌收缩力↑腹腔内脏、皮肤小血管收缩外周阻力↑肾缺血脉搏细速脉压差↓少尿皮肤缺血面色苍白四肢冰冷出冷汗汗腺↑烦躁不安中枢神经系统兴奋BP正常血压正常少尿冷汗四肢冰冷烦躁临床表现外周血管收缩，心率加快，心肌收缩力加强内脏皮肤汗腺血管收缩小血管收增加缩中枢神经系统兴奋２微循环淤滞期Stagnant

Hypoxic

Stage毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩外周开放的毛细血管增多特点：前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力<后阻力毛细血管开放数目增多灌流特点:

灌而少流，灌大于流血液只进不出1.乳酸酸发生机制(Lactic

Acidosis)前阻力血管微静脉局部扩血管物质堆积组胺，激肽内毒素的作用NO途径发生机制4.血液流变学的改变(Alterations

in

Hemorrheology)（1）白细胞滚动、粘附于内皮细胞发生机制（2）红细胞微循环血液只进不出外周脏器广泛淤血动脉血压下降心脑血供减少对机体的影响1

有效循环血量进行性减少血液淤滞在微循环RAAS系统亢进血浆外渗至组织间隙2

血流阻力进行性增大血细胞黏附、、血液浓缩对机体的影响3

血压进行性下降有效循环血量减少外周阻力下降心肌舒缩功能

，心输出量减少4重要

供血减少、功能RAAS系统亢进回心血量心输出量自身输血停止cap流体静压

cap通透性血浆外渗血流阻力自身输液停止Bp

acidosis毛细血管前括约肌扩张血液淤滞在cap组织

灌注量，缺氧加重，功能临床表现外周血管淤血，回心血量减少，心肌收缩力减弱内脏血管进一步收缩皮肤小血管淤血中枢神经系统缺血血压下降少尿无尿神志淡漠皮肤发绀３微循环衰竭期Microcirculatio

Failure

Stage毛细血管麻痹扩张外周毛细血管广泛淤血特点：微循环血管麻痹扩张血细胞黏附

加重，微血栓形成灌流特点：不灌不流，灌流停止血液不进也不出1.血管损伤，对神经体液调节反应性降低发生机制2.休克时微血栓形成的机制：血液浓缩，粘滞性，血细胞

；损伤血管内皮，启动内源性凝血系统；组织破坏，激活外源性凝血系统；生成大量促凝物质。DICDIC休克无复流（no-reflow）现象全身炎症反应综合征（systemicinflammatory

response

syndrome,

SIRS

）多

功能衰竭（MOF)对机体的影响临床表现BP继续下降，脉搏更加微弱，嗜睡，缺血期毛细血

收缩，保证心脑

，BP正常淤血期毛细血

前闸门开放，心脑减少，BP急剧下降衰竭期毛细血管全部开放，DIC，心脑

严重减少，BP继续下降休克的发病机制１

神经－体液机制２组织－细胞机制交感－肾上腺髓质系统下丘脑－垂体－肾上腺皮质肾素－血管紧张素－醛固酮１神经－体液机制血管活性胺毛细血管通透性增高小动静脉扩张儿茶酚胺（catecholamines,CAs）毛细血管通透性增高组胺（histamine,

HA）5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,

5-HT）儿茶酚胺不利α受体→皮肤、内脏、骨骼肌→缺血缺氧β受体→动静脉吻合支开放→微循环灌流↓↑有利α受体β受体回心血量↑→容量血管收缩→外周阻力↑→心输出量↑回心血量↑→

心肌收缩力↑，心率↑动静脉吻合支开放

→, Ang

II）内皮素（endothelin,

ET）血管紧张素II（angiotensi血管升压素（vasopressin）心房钠尿肽（atrial

natriuretic

peptide,ANP）血管活性肠肽（vasoactive

intestinal

peptide,

VIP）

降钙素

相关肽（calcitonin

gene-related

peptide,

CGRP）激肽（kinin）内源性阿片肽（endogenous

opioid

peptide）调

节

肽1980’以前认为休克的炎症反应是细菌

所最终发现休克患者并非必然存在细菌

，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatory

mediators）增多。致。败血症sepsis脓毒血症septicemia败血症休克septic

shock炎症介质炎症介质促炎介质IL－1，IL－2，IL－6，白三烯，干扰素，血小板活化因子等炎症细胞激活抗炎介质IL－4，IL－10，IL－13，前列环素，NO等血管舒张抑制心肌收缩力

血管内皮细胞损伤激活凝血系统炎症介质２组织－细胞机制休克时细胞膜电位的变化发生在血压降低之前细胞功能恢复可促进微循环恢复微循环灌流恢复后，

功能并不一定恢复促进细胞代谢的药物可取得抗休克疗效ATP1细胞损伤细胞膜结构和功能受损线粒体受损溶酶体酶细胞坏死和凋亡2

细胞代谢能量生成严重钠泵功能

→细胞水肿、高钾血症糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸功能的改变心泵功能开始无明显变化→心力不同程度的心泵功能衰竭1

心泵功能的变化冠脉血流量↓心肌耗氧量↑心肌抑制因子（MDF)

↑酸

及高钾血症→心肌

收缩力↓心肌内DIC多种毒性因子抑制心功能机制无明显变化兴奋抑制脑水肿，颅内高压嗜睡，甚至神志淡漠反应迟钝2脑功能的变化晚期持续肾缺血微血栓形成急性功能性肾衰早期肾血流灌注↓少尿急性肾小管坏死GFR↓少尿急质性肾衰3

肾功能的变化急性呼吸窘迫综合征:

在

、休克及等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。4

呼吸功能的变化休克肺:

肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺。肠源性内毒素血症（enterogenous

endotoxemia)缺血缺氧屏障功能内毒素入血5

消化功能的变化6

凝血功能的变化非特异的炎症反应亢进特异性的细胞免疫功能低下7

免疫功能的变化多功能衰竭：指在严重、失血、或休克过程中,在短时间内出现两个或两个以上的重要功能衰竭。6

多