骨质疏松症诊断和治疗-课件

安徽省立医院内分泌科邢学农骨质疏松症诊断和治疗安徽省立医院内分泌科骨质疏松症诊断和治疗

骨概述

骨质疏松症基本概念骨质疏松症的临床表现骨质疏松症的诊断与鉴别诊断骨质疏松症的防治主要内容骨概述主要内容骨代谢疾病

骨是一种特殊的结缔组织，是坚硬而有生命、始终进行着代谢活动的组织。

所有能导致全身骨质代谢及钙磷代谢紊乱的因素，均可造成全身性弥漫性的骨骼损害—即代谢性骨病。骨代谢疾病骨是一种特殊的结缔组织，是坚硬而有生骨的构造密质骨（皮质骨）松质骨（小梁骨）骨质疏松症诊断和治疗-课件骨质疏松严重骨质疏松

正常CourtesyDr.A.Boyde骨质疏松严重骨质疏松正常CourtesyDr.A.B

骨概述

骨质疏松症基本概念骨质疏松症的临床表现骨质疏松症的诊断与鉴别诊断骨质疏松症的防治主要内容骨概述主要内容1994年WHO定义：骨质疏松症是一种全身性代谢性骨病，以骨量减少、骨的微结构破坏为特征，导致骨的脆性增加，容易发生骨折。

1994年WHO定义：

正常骨 骨质疏松骨以骨强度受损

导致骨折危险性升高为特征的骨骼疾病。骨强度主要反映了骨密度和骨质量两个方面的综合特征。骨质疏松症目前的定义NIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosis.JAMA285(2001):785-95 正常骨 骨质疏松骨以骨强度受损导致骨折危险性升高为特征骨密度(70%)骨质量(30%)+几何学和微结构骨转换率矿化程度损伤累积基质/胶原质量aBMD=g/cm2vBMD=g/cm3骨强度骨质疏松损害骨强度增加骨折的危险性SlideModified:

on:9/4/20038:44:06AMSL3Rev:47on:9/25/20036:38:58PMSL1Rev:128Review:WPDF#forglobalkit:LX200308c(LiXie090403)ReviewerMemo:Source:seereferenceinnotesMemo:madetitleactivetense15Aug03-MR

modifiednotes15Aug03-MRAdaptedfromNIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosis.JAMA2001＝骨密度(70%)骨质量(30%)+几何学和微结构aBMD=结构的影响质量和 数量减少 数量减少结构均正常 结构丧失结构的影响质量和 数量减少 数量减少正常CourtesyofM.A.Dambacher,

UniversityClinicBalgrist,Zurich,Switzerland.Normal异常骨强度取决于骨微细结构的完整性正常CourtesyofM.A.Dambacher,

骨概述

骨质疏松症基本概念

骨质疏松症的临床表现骨质疏松症的诊断与鉴别诊断骨质疏松症的防治主要内容骨概述主要内容骨质疏松症发病率中国60岁以上老年人口1.3亿骨质疏松患病率12.4%（男8.5%，女15.7%）全球约有骨质疏松患者2亿。占常见病第6位骨质疏松症发病率中国60岁以上老年人口1.3亿中国人口老龄化2000年12.6743亿2005年底13.0756亿60岁以上1.44亿11%65岁以上1.00055亿7.7%预计：2014年：老龄人口突破2亿2026年：过3亿2041年：过4亿80岁以人口超过1800万

中国人口老龄化2000年12.6743亿

临床表现

骨质疏松症是一个静悄悄发生的疾病，较轻时常无症状。

直到发生了疼痛性脊椎骨折、或出现髋部及腕部的骨折才被明确。临床表现

骨质疏松症是一个静悄悄发骨质疏松症的临床表现寂静的杀手骨痛体形的改变骨折骨质疏松症的临床表现寂静的杀手

骨质疏松症临床表现身高缩短驼背骨质疏松症临床表现身骨折骨折骨质疏松症诊断和治疗-课件骨质疏松症诊断和治疗-课件Every30secondssomeoneintheEuropeanUnionsuffersahipfractureasaresultofosteoporosisItisnevertoolate!Acalltoaction!Every30secondssomeoneinth髋部骨折与发病率的关系Cooper,1997髋部骨折发生一年后：30%40%80%不能独立行走永久残疾20%死亡不能完成至少一项日常活动患者(%)髋部骨折与发病率的关系Cooper,1997髋部骨折发生一

骨概述

骨质疏松症基本概念骨质疏松症的临床表现

骨质疏松症的诊断与鉴别诊断骨质疏松症的防治主要内容骨概述主要内容骨质疏松症的分类原发性骨质疏松症

I型(绝经后)雌激素不足为主要病因II型(老年性)增龄为主要病因

继发性骨质疏松症

由各种疾病、药物或其它因素引起特发性骨质疏松症骨质疏松症的分类原发性骨质疏松症老年骨质疏松的发病机制骨吸收

1.25(OH)2D3钙吸收PTH活性骨形成

骨量和骨密度肌力平衡功能保护机制

跌倒危险骨折发生老年骨质疏松的发病机制骨吸收1.25(OH)2D3钙吸骨质疏松症防治指南(2006)诊断有过脆性骨折史BMD值符合骨质疏松症诊断标准骨质疏松症防治指南(2006)诊断骨质疏松症诊断和治疗-课件骨峰值1.发生在骨成长的大小和骨矿盐累积已稳定时（坚固期）2.不同骨骼部位在不同的时期达到成熟3.脊椎21－27岁4.髋部19－24岁

骨峰值的决定因素1.遗传因素（70％）：性别和种族、家族史2.生活方式因素（30％）：钙、维生素D、运动、烟酒骨峰值1.发生在骨成长的大小和骨矿盐累积已稳定时（坚固期骨质疏松症的鉴别诊断

诊断原发性及特发性骨质疏松症

之前必须除外

继发性骨质疏松症根据询问病史体格检查实验室检查影像学检查骨质疏松症的鉴别诊断

诊断原发性及特发性骨质疏松症

之前必

继发性骨质疏松症内分泌病：甲亢、甲旁亢、糖尿病、库欣综合征、垂体或性腺机能减退

肿瘤：白血病、骨髓瘤、淋巴瘤、转移瘤

药物：类固醇类药物、甲状腺片、肝素、抗惊厥药

慢性疾病：慢性肾病、肝功能不全、胃肠吸收综合征、风湿免疫疾病

先天性：成骨不全、高胱氨酸尿

废用性：长期卧床、肢体瘫痪；

继发性骨质疏

骨概述

骨质疏松症基本概念骨质疏松症的临床表现骨质疏松症的诊断与鉴别诊断

骨质疏松症的防治主要内容骨概述主要内容预防和治疗迄今为止的各种防治措施可使：变细的骨小梁增粗、穿孔得以修补，但不能使已断裂的骨小梁再连接，即不能使已破坏的骨组织微结构完全修复！

对本病的预防比治疗更为现实和重要预防和治疗迄今为止的各种防治措施可使：非药物干预----健康生活方式为获得理想的骨峰值和降低骨丢失速率各个阶段都应重视的预防措施为1.合理饮食:富含钙膳食、低盐、适量蛋白质足量维生素C和维生素K等2.适当运动3.适当光照，促进皮肤合成维生素D4.消除危险因素，治疗引起继发性骨质疏松症的病因非药物干预----防止跌倒非药物干预----健康生活方式钙剂

1、骨质疏松症预防的重要措施2、骨质疏松症治疗的基本辅助用药非药物干预基础防治措施——钙+维生素D钙剂

1、骨质疏松症预防的重要措施非药物干

钙

成人体内约有钙700－1500克99%的钙存在于骨和牙齿中吸收部位：十二指肠及小肠上段钙含量能显著影响小肠对钙的吸收

吸收率随钙量增加而显著下降一般吸收率20－30%钙国人钙摄入量的部分调查结果

赵熙和1993~1994北京50~90320397

胡迎芬1992~1994北京40~59368250

葛可佑1992~199430个省市全部40599749

作者调查时间地区年龄钙量mg/日人数国人钙摄入量的部分调查结果赵熙和1993~19942002年

《中国居民膳食营养与健康状况》调查翟凤英,等.营养学报.2005;27(3):181-4.388.8438.6369.602004006008001000总体城市农村平均膳食钙摄入量（mg/d）成人钙适宜

摄入量2002年

《中国居民膳食营养与健康状况》调查翟凤英,

近期钙摄入量调查

赵熙和：60岁以上老年人 平均505mg2005年男544mg 女479mg

我国营养学会推荐量为800mg/日规定钙摄入限度与NIH相同，但在临床实践中仍需注意结石病的危险性

近期钙摄入量调查临床目标

缓解疼痛增加骨密度

降低骨折发生率骨质疏松治疗目标根本目标根据骨转换状态，调节骨代谢，使骨形成骨吸收临床目标骨质疏松治疗目标根本目标防治药物骨吸收抑制剂骨形成促进剂维生素D和衍生物甲状旁腺素双膦酸盐维生素D和衍生物降钙素锶盐雌激素其他选择性雌激素受体调节剂防治药物骨吸收抑制剂骨形成促进剂VD被列为骨质疏松防治的基本药物和重要营养素活性维生素DVD被列为骨质疏松防治的基本药物和重要营养素活性维生素D1，25（OH）2D3的产生外源性蔬菜、菌类——VitD2（麦角骨化醇）鱼肝、蛋黄、乳类——少量VitD3

（胆骨化醇）1，25（OH）2D3的产生外源性骨质疏松症诊断和治疗-课件英国对５２９２名前１０年内发生过骨折的老人进行研究后发现，补充维生素Ｄ和钙对防止骨折意义不大。結果发表在《柳叶刀》上，研究由英国２１家医院协作完成

英国对５２９２名前１０年内发生过骨折的老人进行研究后发现，补

2005年3月Richy等报道了维生素D和活性维生素D在预防骨量丢失和骨质疏松相关性骨折中作用的比较性荟萃分析：

活性维生素D在预防骨量丢失与椎体和（或）非椎体骨折更具优越性。2005年3月Richy等报道了维生老年人活性维生素D↓

血1,25(OH)2D3值下降50%或更多

因光照少，皮肤合成维生素D的能力下降，维生素D的进量和吸收都减少。肾功能减退，肾脏1α羟化酶活性降低。老年人活性维生素D↓血1,25(OH)2D3值下降50活性维生素D代谢物和骨的质量骨质量↑PTH和细胞因子致骨吸收↓抗骨折能力↑皮质骨形成↑皮质多孔性↓活性维生素D对神经肌肉的作用․

肌肉强度↑․神经肌肉协调↑․跌倒倾向↓活性维生素D代谢物和骨的质量骨质量↑活性维生素D对神经肌肉的血25(OH)D浓度和下肢骨骼肌功能共4100人，71.4±7.9岁与血25（OH）D水平40～94nmol/L（16-37.6ng/ml）相比，低于<40nmol/L（16ng/ml）者的下肢骨骼肌功能下降-Bischoff.EtalAmjClinNutr2004;80:752-8血25(OH)D浓度和下肢骨骼肌功能共4100人，71.4±低维生素D

与肌肉强度和肌肉量的丢失>65岁荷兰人，随访3年测试握力1008名测肢体骨骼肌量331名（pDXA)结果：肌量减少（Sarcopenia)为同性别的15％百分位以下握力丢失>40％肢体骨骼肌量丢失>3%（appendicularskeletalmusclemassASMM)-Visser,etal.JCEM2003,88:5766低维生素D

与肌肉强度和肌肉量的丢失>65岁荷兰人，随访3年

骨化三醇有上调双羟维生素D受体的作用，增加肌肉和脑神经内双羟维生素D受体的活性，增强肌力和改善平衡功能GallagherJCJSB&MB.2004,89:447骨化三醇有上调双羟维生素D受体的作用，增加肌肉和脑双膦酸盐羟乙膦酸钠Etidronate

依膦、邦得林帕米膦酸Pamidronate阿伦膦酸钠Alendronate进口福善美(Fosamax)国产固邦埃本膦酸钠Ibandronate唑来膦酸钠Zoledronate择泰

双膦酸盐羟乙膦酸钠Etidronate阿仑膦酸钠Liberman等报告多中心、双盲、安慰剂对照研究：阿伦膦酸钠10mg，晨空腹服，持续三年，可使绝经后骨质疏松病人椎体骨密度增加8.8%，股骨颈、大转子和全身骨密度分别增加5.9%、7.8%和2.5%。骨折发生率降低48%。阿仑膦酸钠Liberman等报告多中心、双盲、常见副反应包括上消化道功能紊乱。不良事件有食管炎、食管溃疡、食道糜烂、肌肉痉挛、视力改变二膦酸盐服药需空腹（禁食8-12小时），大量饮水且保持直立体位至少30分钟常见副反应包括上消化道功能紊乱。不良事件有食管炎、食管溃疡抑制破骨细胞活性降钙素长期作用抑制增殖、减少破骨细胞数量，抑制骨吸收，降低骨转换。降钙素短时作用降钙素抑制破骨细胞活性降钙素长期作用抑制增殖、减少破骨细胞数量，降CT

骨痛（尤其骨折急性期）骨质疏松者增加骨密度,降低骨折危险性高钙血症肿瘤骨转移降钙素临床应用适应症CT骨痛（尤其骨折急性期）降钙素临床应用适应症

雌激素：抑制骨吸收，降低骨的再塑造率，可以预防骨量的丢失和骨折的发生率。雌激素：NIH建议NationalInstitutesofHealth.NationalHeart,Lung,andBloodInstitute.NewFactsAbout:Estrogen/Progestin

HormoneTherapy.July9,2002.Availableat:/whi/hrtupd/ep_facts.htm对于骨质疏松症的预防，妇女应向医生咨询，权衡HRT的益处，及其对心脏事件、中风、血液粘度、乳腺癌和结肠癌的风险；对于预防骨质疏松症和骨折可以采取选择性治疗。HRT不能继续或开始用于预防心脏病.NIH建议NationalInstitutesofHS

选择性E雌激素R

受体M

调节剂不是雌激素，也不是孕激素，也不是其他激素与雌激素受体结合在某些组织中有雌激素样作用在某些组织中阻断雌激素的作用