药物中毒 课件

药物中毒的处理叶城县人民医院重症医学科吴兴舟药物中毒的处理1

某些有毒物质进入人体后，达到中毒量而对机体的器官和组织造成损害，引起功能性和器质性病变，称为中毒。中毒的概念某些有毒物质进入人体后，达到中毒量而对机体的器官和组2中毒机制解剖部位中枢神经系统循环系统呼吸系统血液系统消化系统肝毒性肾代谢,内分泌系统靶分子细胞膜表面蛋白,受体如:海洛因

→脑细胞阿片类受体安眠药→脑细胞苯二氮卓受体细胞内,外酶,蛋白质如:CO→红细胞内血红蛋白细胞膜脂质如:酒精→细胞膜脂→膜上蛋白微环境改变→膜蛋白功能抑制总论中毒机制解剖部位靶分子总论3中枢神经系统毒性解剖部位临床表现

大脑抑制中枢兴奋,躁动兴奋中枢头晕,嗜睡小脑

共济失调

延脑网状结构昏睡和昏迷神经核团(心血管,呼吸中枢)

循环、呼吸功能衰竭(动眼神经副核)瞳孔散大下丘脑

(体温调节中枢)

体温下降

中枢神经系统毒性解剖部位临床表现4

临床表现循环心率增快系统脉搏细弱毒性血压下降心动过缓(晚期)呼吸呼吸慢而规则系统呼吸浅慢而不规则毒性潮式呼吸甚至呼吸停止(晚期)直接作用:

心肌,心脏传导系统血管平滑肌呼吸肌间接作用:

神经系统(心血管,呼吸中枢)

自分泌,旁分泌

循环、呼吸系统毒性临床表现直接作用:循环5其它系统毒性

临床表现血液系统毒性

缺氧;皮肤、粘膜以及甲床颜色改变消化系统毒性

胃肠道平滑肌、厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻括约肌、,腺体胆绞痛等

肝毒性

肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑病肾毒性

肾衰竭

、电解质紊乱

代谢,内分泌

低血糖,代谢性酸中毒等

系统毒性其它系统毒性6药物中毒的发生、发展急性中毒潜伏期→临床表现(临床分期)慢性中毒长期少量接触成瘾性及戒断症状阿片类;酒精迟发性表现

迟发性脑病(CO中毒);迟发性神经病(有机磷中毒)药物中毒的发生、发展急性中毒7处理步骤一.

迅速确定诊断,估计中毒程度

一般情况:

意识,血压,呼吸,脉搏,体温等重要器官功能情况:心功能,肺功能,肝功能,肾功能

昏迷的诊断,鉴别诊断:

脑血管意外、颅脑外伤、癫痫、脑膜脑炎低血糖症

肝性,尿毒症性昏迷

中毒药物的确定:

病史特殊体征:阿片类→针尖样瞳孔;CO中毒→皮肤粘膜樱桃红色实验室检查处理步骤一.迅速确定诊断,估计中毒程度8二.尽速排除尚未吸收的毒物

根据进入途径:

经呼吸道吸入→撤离现场,加强通风,积极吸氧经口摄入→催吐,洗胃,导泻,灌肠,活性炭吸附经皮肤吸收→脱衣,冲洗,中和

利尿排毒

积极补液,利尿剂,酸化或碱化尿液(VitC,碳酸氢钠等)

透析排出

腹透,血透

注意:需区分毒物是水溶性还是脂溶性二.尽速排除尚未吸收的毒物9三.对已被吸收的毒物,迅速解毒有效拮抗剂

如:纳络酮→阿片类特异解毒剂如:依地酸二钠钙→铅中毒注意:很多毒物无有效拮抗剂和特异解毒剂,抢救措施主要依靠及早排毒和积极支持疗法三.对已被吸收的毒物,迅速解毒注意:很多毒物无有效拮抗剂和10四.积极支持疗法低血压容量不足→充分补液;中枢抑制→血管活性药心律失常毒物直接作用于心肌及传导系统心肌缺氧,代谢紊乱心搏骤停毒物直接作用于心肌及传导系统(β肾上腺素受体等)毒物引起低血钾毒物导致迷走神经反射增强急性呼吸衰竭中枢抑制中毒性呼吸肌麻痹中毒性肺水肿(肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤)按心律失常的治疗方法处理心肺复苏纳络酮氧疗加压辅助呼吸大剂量肾上腺皮质激素

四.积极支持疗法按心律失常的治疗心肺复苏纳络酮11中毒性脑病脑水肿脑细胞损伤抗胆碱能综合征皮肤干燥,发红,轻度发热尿潴留神志不清,视物模糊,烦躁心动过速,轻度高血压高热毒物直接作用于体温中枢急性肾功能衰竭毒物直接损伤肾小管休克脱水疗法:甘露醇,地塞米松,利尿剂降温高压氧疗:尤其适合急性一氧化炭脑病胆碱酯酶抑制剂物理降温化学降温:氯丙嗪按急性肾功衰处理中毒性脑病脱水疗法:甘露醇,地塞米松,利尿剂胆碱酯酶抑制剂物12急性镇静催眠药中毒

概述:

中枢神经系统抑制剂呼吸中枢循环中枢呼吸衰竭和循环衰竭

各论急性镇静催眠药中毒概述:各论13临床表现1.神经系统：

轻者言语不清、头晕、嗜睡，有时有躁动不安、共济失调，重者可有昏迷。瞳孔多缩小，晚期则散大。2.呼吸系统：

轻者呼吸慢但规则，随后浅慢而不规则，晚期呈潮式呼吸甚至停止。3.循环系统：

轻者无明显改变，重者心率增快、脉搏细弱、血压下降，晚期心动过缓。4.其它：

患者可有体温过低，可出现肝功能受损，水合氯醛还可致出血性胃炎。临床表现1.神经系统：14诊断1.可作尿液苯二氮卓类定性检测以及血药浓度测定，以明确是否安眠药物中毒以及中毒种类、程度，指导临床治疗。但血药浓度不与病情严重程度成正比。2.肝肾功能、血气等有助于了解器官受损情况。

诊断1.可作尿液苯二氮卓类定性检测以及血药浓度测定，以明确15治疗1.有终末呼吸或呼吸停止者应气管插管，机械通气，其他患者应给氧。2.对于口服阿片中毒患者，没有证据表明洗胃比通过胃管给予活性炭更有效，而洗胃有并发吸入性肺炎的风险，故口服中毒者应给予活性炭1-2g/公斤体重。可加用硫酸镁导泻。3.苯二氮卓类中毒应给于氟马西尼，氟马西尼为竞争性苯二氮卓类受体拮抗剂，因其半衰期短于大多数苯二氮卓类药物，故常需重复给药，也可作为怀疑苯二氮卓类中毒的诊断性治疗。若总剂量达3mg，症状仍不能缓解因考虑其它原因。4.巴比妥类无特异解毒剂，仅作对症支持治疗，应用碳酸氢钠碱化尿液，维持尿液PH7.5-8.0；严重者可行血液灌流。治疗1.有终末呼吸或呼吸停止者应气管插管，机械通气，其他患16重点提示

1.是企图口服药物自杀者最常用的药物。2.主要毒性作用是对呼吸循环中枢的抑制，苯巴比妥类毒性更强。3.应积极寻找有无合并用药。4.血药浓度不与病情严重程度成正比。5.保护气道，呼吸循环支持是最重要的治疗。6.口服中毒者应给予活性炭，没有证据表明洗胃比通过胃管给予活性炭更有效。

重点提示1.是企图口服药物自杀者最常用的药物。177.氟马西尼为竞争性苯二氮卓类受体拮抗剂，因其半衰期短于大多数苯二氮卓类药物，故常需重复给药，也可作为怀疑苯二氮卓类中毒的诊断性治疗。8.巴比妥类无特异解毒剂，仅作对症支持治疗，应用碳酸氢钠碱化尿液，维持尿液PH7.5-8.0。9.无症状且未合并服用其它药物、无合并症者可在急诊科观察6小时后离院。10.有症状的苯巴比妥类中毒患者应入院。7.氟马西尼为竞争性苯二氮卓类受体拮抗剂，因其半衰期短于大多18急性阿片类中毒

概述:中枢神经系统脑细胞核团阿片类受体镇痛和镇静抑制大脑呼吸中枢延髓咳嗽中枢催吐中枢中脑前核动眼神经核脑干孤束核→交感神经张力急性阿片类中毒概述:19心血管系统组胺释放,使外周血管扩张

作用于脑干孤束核.使外周交感神经张力降低,心率减慢,引起体位性低血压

胃肠道平滑肌、括约肌有兴奋作用张力提高，蠕动减弱，消化液分泌减少，括约肌痉挛,甚至引起胆绞痛。

提高膀胱括约肌张力,引起尿潴留。增加子宫张力,延长产程。大剂量能收缩支气管。

心血管系统组胺释放,使外周血管扩张20临床表现

1.轻度急性中毒患者表现头痛、头昏、恶心呕吐、兴奋或抑制。患者表现轻度意识障碍。可伴有便秘、尿潴留等。2.重度中毒则表现有昏迷、瞳孔呈针尖样大小、高度呼吸抑制称之阿片中毒三大特征。经常出现惊厥、牙关紧闭和角弓反张等脊髓反射增强的体征。呼吸异常，变浅变慢，继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸，并伴有急性肺水肿，以至休克、瞳孔散大、呼吸麻痹而死亡。临床表现1.轻度急性中毒患者表现头痛、头昏、恶心呕吐、兴奋21诊断1.毒物检验

血药浓度测定血尿定性检测胃液

2.血气分析

低氧血症和呼吸性酸中毒

诊断1.毒物检验22治疗1.有呼吸衰竭甚至停止者应立即给氧、气管插管，机械通气，在怀疑阿片中毒时可给予纳络酮静脉注射作诊断性治疗。2.对于口服阿片中毒患者，没有证据表明洗胃比通过胃管给予活性炭更有效，而洗胃有并发吸入性肺炎的风险，故口服中毒者应给予活性炭1-2g/公斤体重。可加用硫酸镁导泻。3.纳络酮的使用纳络酮0.4-0.8mg/次，静脉注射，由于纳络酮半衰期短（约1-2小时），而有些阿片类半衰期长，故纳络酮应重复给药，每1-2小时可重复一次。如总剂量达10mg仍未清醒应考虑其他原因。对于阿片依赖患者，应注意防止戒断症状的发生。4.应积极寻找有无合并用药。5.支持治疗注意保暖、补液等。治疗23重点提示

1.海洛因这是最常用的阿片类滥用种类。2.阿片类中毒最常见的致死原因是中枢性呼吸衰竭。3.血气分析示低氧和呼吸性酸中毒有重要的诊断意义。4.阿片类中毒往往合并服用其他药物。5.口服中毒者应给予活性炭，没有证据表明洗胃比通过胃管给予活性炭更有效。6.体内藏毒者应予导泻、灌肠，并通过X线等确认排出体外。7.纳络酮是特异性阿片受体拮抗剂，但半衰期仅1-2小时，多需重复给药。8.不明原因昏迷者，四肢静脉注射疤痕是重要的诊断阿片中毒线索。9.无症状的阿片中毒患者可在观察4-6小时后离院。重点提示1.海洛因这是最常用的阿片类滥用种类。24

冰毒中毒

概述:神经系统

减少抑制性神经递质5-HT的含量促进儿茶酚胺类神经末梢释放乙酰胆碱和多巴胺直接作用乙酰胆碱和多巴胺受体冰毒中毒概述:25临床表现1.轻度中毒：表现为瞳孔扩大、血压升高或降低、脉搏加快、头痛、寒战、面色苍白或发红、心悸、心律不齐、心绞痛、出汗、口渴、口中金属味道、厌食、恶心、呕吐、腹泻、呼吸困难、震颤、反射亢进、头痛、兴奋躁动等症状。2.中度中毒：除上述症状外，出现错乱、谵妄、幻听、幻视、被害妄想等精神症状。临床表现1.轻度中毒：表现为瞳孔扩大、血压升高或降低、脉搏加263.重度中毒：出现癫痫发作、气胸、支气管痉挛、心率失常、循环衰竭、出血或凝血、脑出血、高热、惊厥、胸痛、横纹肌溶解并发的肾衰竭、昏迷甚至死亡。4.慢性中毒:

慢性中毒比急性中毒更为常见。通常以重度的神经异常症状为特征,而且还可出现明显的暴力、伤人和杀人等犯罪倾向。同时造成慢性中毒、体重下降、消瘦、溃疡、脓肿、指甲脆化、夜间磨牙。3.重度中毒：出现癫痫发作、气胸、支气管痉挛、心率失常、循环27诊断1.

病史：有过量的冰毒摄入史或者对其有过敏史。2.

有相关临床表现：瞳孔扩大、血压升高或降低、脉搏加快、头痛、寒战、面色苍白或发红、心悸、心律不齐、心绞痛、出汗、口渴、口中金属味道、厌食、恶心、呕吐、腹泻、呼吸困难、震颤、反射亢进、头痛、兴奋躁动等症状。3.

严重病例表现心率失常、痉挛、循环衰竭、出血或凝血、脑出血、高热、惊厥、胸痛、气胸、横纹肌溶解并发的肾衰竭、昏迷甚至死亡。诊断1.病史：有过量的冰毒摄入史或者对其有过敏史。284.实验室检查：①一般检查：显示白细胞升高、高血糖、电解质紊乱、肝肾功能异常、CPK升高、酸中毒、肌红蛋白尿。心电图可见窦性或室性心动过速、房性或室性早搏，心肌缺血或者心肌梗死等。头颅CT排除脑出血②血药浓度：筛选方法用体外检测试剂盒；确诊法用气相色谱法或高效液相色谱法等。③对于身体带毒者可行腹部X片检查。4.实验室检查：①一般检查：显示白细胞升高、高血糖、29治疗

1.减少吸收：用活性炭50-80克灌胃，对阻止毒物的吸收有作用。2.对症支持治疗：

⑴将患者置于安静的环境，减少环境刺激，防止惊厥发作和精神失常导致损伤。⑵监测生命体征，保持循环稳定，呼吸道通畅，给氧，维持水电解质酸碱平衡。⑶高血压伴有急性进行性靶器官损害，舒张压≥130mmHg或顽固性高血压应该紧急处理，可以用酚妥拉明、硝酸甘油或硝谱钠。除非出现心衰的情况可用地高辛等强心剂外,一般禁用糖甙类和磷酸二脂酶抑制剂。治疗1.减少吸收：用活性炭50-80克灌胃，对阻止毒物的吸30

⑷恶性高热患者降温措施可用物理降温(冰敷、醇浴)。肌肉松弛是控制高体温的有效方法,先行气管插管，给氧，保持呼吸道畅通，再行静脉缓注硫喷妥钠或用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱。⑸有心肌缺血和心肌梗塞患者使用钙通道阻滞剂或者硝酸甘油缓解痉挛,改善心肌缺血。⑹惊厥患者用短效巴比妥类药物，如地西泮10-20毫克，必要时15分钟重复一次，但需注意喉痉挛或呼吸抑制，因而可先气管插管。兴奋激动、行为紊乱或谵妄患者可选用氟哌啶醇或安定肌注。⑺肺水肿患者，保持呼吸道畅通,给氧,禁用安茶碱。⑷恶性高热患者降温措施可用物理降温(冰敷、醇浴)。肌肉松313.防止肌红蛋白沉积：碱化尿液、补液、利尿，可用呋塞米或者甘露醇；出现肾功能衰竭者行透析治疗。身体带毒的患者吞药量很大可服用活性炭和全结肠灌肠，如果中毒症状明显急行手术取毒

3.防止肌红蛋白沉积：碱化尿液、补液、利尿，可用呋塞米或者甘32重点提示

1.冰毒的别名有甲基苯丙胺、甲基安非他明、去氧麻黄碱（Metamfetamine）、大力丸、抗疲劳素片、快速丸（SPEED）。2.冰毒中毒后的常见症状体征有精神兴奋、高热、高血压、出汗、瞳孔散大和心动过速。3.活性炭灌胃对阻止本品的吸收有作用。4.本品中毒者禁用β受体阻滞剂。5.肺水肿患者，保持呼吸道畅通,给氧,禁用安茶碱。6.身体带毒者应行腹部X片检查，中毒症状明显者手术取毒

重点提示1.冰毒的别名有甲基苯丙胺、甲基安非他明、去氧麻黄33对乙酰氨基酚中毒

概述:血液系统反应胃肠道反应肝毒性反应肝脏坏死肾毒性反应对乙酰氨基酚中毒概述:34临床表现

1.恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻、厌食、多汗等2.肝功能损害，临床表现为肝区疼痛、肝肿大、黄疸等肝坏死征兆，继而出现肝性脑病、心肌损伤、肾衰竭、电解质紊乱、凝血功能障碍等。偶见因爆发性肝功能衰竭而死亡的病例。3.长期应用和滥用对乙酰氨基酚已成为引起非遗传性和非环境性哮喘的主要危险因素之一

临床表现1.恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻、厌食、多汗等35诊断1.对乙酰氨基酚剂量2.对乙酰氨基酚服用时间3.对乙酰氨基酚血浓度4.某些情况可能增加对乙酰氨基酚中毒的危险性，如酗酒者、服用异烟肼者、长期禁食者5.需与其它中毒相鉴别诊断1.对乙酰氨基酚剂量36治疗一、阻止对乙酰氨基酚在胃肠道的吸收1.洗胃

应强调洗胃，在服用对乙酰氨基酚后4h内洗胃有较好的效果。据统计，服用中毒剂量对乙酰氨基酚的患者，若能在6h内给予洗胃处理，其肝损害发生率仅16％，而未经处理者，肝损害发生率为37％。2.在送诊途中或洗胃后，可予以50g活性炭口服（服药后2h内最好），亦可吸附药物，减少药物吸收。治疗37二、特异解毒药

N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine，NAC)是对乙酰氨基酚中毒的特异解毒药。在患者服用对乙酰氨基酚后血药浓度达到治疗线上时，应当立即应用NAC；如果不能及时测定血液中对乙酰氨基酚浓度，服用对乙酰氨基酚>7.5g(儿童≥150mg/kg)者应在8h内给予NAC治疗。NAC应尽早应用，12h内给药疗效满意，超过24h疗效较差。治疗中应进行血药浓度监测，直到用药16h后对乙酰氨基酚血药浓度降到25mg/L为止。二、特异解毒药38三、其他解毒方法

补充体内谷胱甘肽是保护肝细胞膜的重要措施。肌内注射或静脉滴注，每次300～600mg，每日l或2次。四、综合治疗

对乙酰氨基酚中毒的处理还有调节水、电解质失衡，静脉给予全肠外营养，补充维生素K和新鲜血浆以纠正凝血功能；对已有肾衰竭者加强支持疗法，如血液透析或血液滤过，代替肝脏行使解毒功能，以创造较好的肝细胞功能恢复环境。三、其他解毒方法39五、肝移植

对已发生急性肝衰竭的患者，最好的治疗方法是肝移植。在等待肝移植的过程中，应予以激素治疗（强的松40mg口服一月）和护肝治疗，同时可选择血液透析、血液滤过、持续血液灌流等。五、肝移植40重点提示

1.

对于对乙酰氨基酚中毒的患者，应强调洗胃。在服用对乙酰氨基酚后4h内洗胃有较好的效果。但即使超过4h也应洗胃，因为只要洗出微量药物就可能使药物剂量降至中毒剂量以下。2.在送诊途中或洗胃后，可予以50g活性炭口服（服药后2h内最好）。与洗胃相比，活性炭口服具有服用方便、对药物吸附力强、可分布于整个胃肠道的优点，而且有些研究证明单用活性炭口服对于降低血对乙酰氨基酚浓度的效果优于洗胃（单用或合用活性炭），但在昏迷、频繁呕吐及拟予以口服特异解毒药的患者不宜应用。重点提示1.对于对乙酰氨基酚中毒的患者，应强调洗胃。在413.患者应尽快送达急诊室，以便能检测服药后4小时血清对乙酰氨基酚的浓度。如超过4小时，则越快越好。如服药时间不详，则应立即送往急诊室。4.根据服药时间及血对乙酰氨基酚浓度，参照Rumack-MatthewNomogram判断，若患者血药浓度达到治疗线上（相应时间点浓度达到可能引起肝脏损害的浓度）时，应当立即应用NAC。5.如不能检测血中对乙酰氨基酚浓度，则根据服药剂量及时间来判断，通常中毒剂量为成人>7.5g，儿童≥150mg/kg，应在8h内给予N-乙酰半胱氨酸治疗。3.患者应尽快送达急诊室，以便能检测服药后4小时血清对乙426.如果服药已超过36小时而患者无任何临床表现，则无须再做进一步评估。7.当患者有酗酒史、营养不良、合用肝细胞色素P450诱导药(如乙醇、异烟肼、奥美拉唑和苯巴比妥等)以及具有能增加谷胱甘肽消耗的因素时，即使对乙酰氨基酚水平在安全范围内，也要考虑对乙酰氨基酚中毒的可能性。6.如果服药已超过36小时而患者无任何临床表现，则无须再43急性一氧化碳中毒

概述:快速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），其结合力比氧与血红蛋白的结合力大200倍，而解离速度慢，仅为氧合血红蛋白的1/3600。引起组织缺氧脑组织对缺氧最敏感，可出现细胞内水肿，缺血性软化或广泛的神经脱髓鞘病变，后者是出现迟发性脑病的机制。心脏亦对缺氧敏感，可出现各种心律失常，原有冠心病者可诱发心绞痛的发作甚至心梗。急性一氧化碳中毒概述:44临床表现1.非特异症状

轻者可出现头痛、头晕、恶心、耳鸣、呕吐、乏力等。危重症状：昏迷、癫痫发作、胸痛、低血压、晕厥、猝死等

2.典型体征

皮肤、粘膜以及甲床呈樱桃红色

3.非典型体征

瞳孔对光反射迟钝，严重者可有去大脑皮质状态，呼吸加快，皮肤出现大水泡、红肿甚至坏死。临床表现1.非特异症状45特别:急性CO中毒迟发脑病

在意识恢复后，经过2-60天的“假愈期”，可出现下列表现:

①意识及精神障碍痴呆、谵妄状态或去大脑皮质状态；②锥体外系功能障碍：出现震颤麻痹综合症；③锥体系损害：偏瘫、小便失禁等；④大脑皮质局限性功能障碍：失语、失明或继发性癫痫；⑤周围神经损害：单瘫

特别:急性CO中毒迟发脑病在意识恢复后，经过2-60天的“46诊断

1.HbCO的检测

2.脑电图对迟发脑病诊断有意义

3.ECG心肌酶

4.血糖、头部CT或MR诊断1.HbCO的检测47治疗

1.患者应立即脱离中毒环境。2.氧疗：有呼吸停止者立即气管插管，机械通气，给予纯氧；其他患者应予非重吸收面罩高流量吸氧，有高压氧治疗适应症者与高压氧治疗.3.高压氧治疗高压氧治疗有利于HbCO的解离，可改善能量代谢，可减轻迟发性脑病的症状。一般使用2-3个大气压的高压氧24h内间歇给与。

适应症:①孕妇；②冠心病患者COHb＞20%；③COHb＞25%患者；④任何有心脏疾病症状（如胸痛、胸闷等）患者；⑤所有有危重症状患者。治疗1.患者应立即脱离中毒环境。48

禁忌症：①未经处理的气胸；②未经处理的多发性胸骨骨折，胸壁开放性创伤；③空洞型肺结核，有咳血史；④视网膜剥离；⑤有未控制的内脏出血。4.对症治疗

防治脑水肿，可予20%甘露醇125ml，15min内滴入，q8h，严重者可增加至250ml，30min内滴入，q6h或q8h。亦可加用糖皮质激素和利尿剂。禁忌症：①未经处理的气胸；②未经处理的多发性胸骨骨折，胸壁49重点提示

1.CO中毒是火灾中最常见的致死原因。2.CO与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大200倍，而解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600。3.PaO2和SpO2不能准确反应中毒严重程度。4.有CO的接触史是最重要的诊断条件。5.出现昏迷者应与低血糖、急性脑血管病、糖尿病高渗昏迷以及其它中毒等鉴别。重点提示1.CO中毒是火灾中最常见的致死原因。506.氧疗是最重要的治疗措施，应予非重吸收面罩高流量吸氧，严重者应予高压氧治疗。7.COHb浓度与病情严重度并不一致。8.约10-30%有症状的CO中毒患者可出现迟发性脑病。9.CO中毒可合并MI，DIC，非心源性肺水肿，肾功能衰竭，横纹肌溶解。6.氧疗是最重要的治疗措施，应予非重吸收面罩高流量吸氧，严51药物中毒的处理叶城县人民医院重症医学科吴兴舟药物中毒的处理52

某些有毒物质进入人体后，达到中毒量而对机体的器官和组织造成损害，引起功能性和器质性病变，称为中毒。中毒的概念某些有毒物质进入人体后，达到中毒量而对机体的器官和组53中毒机制解剖部位中枢神经系统循环系统呼吸系统血液系统消化系统肝毒性肾代谢,内分泌系统靶分子细胞膜表面蛋白,受体如:海洛因

→脑细胞阿片类受体安眠药→脑细胞苯二氮卓受体细胞内,外酶,蛋白质如:CO→红细胞内血红蛋白细胞膜脂质如:酒精→细胞膜脂→膜上蛋白微环境改变→膜蛋白功能抑制总论中毒机制解剖部位靶分子总论54中枢神经系统毒性解剖部位临床表现

大脑抑制中枢兴奋,躁动兴奋中枢头晕,嗜睡小脑

共济失调

延脑网状结构昏睡和昏迷神经核团(心血管,呼吸中枢)

循环、呼吸功能衰竭(动眼神经副核)瞳孔散大下丘脑

(体温调节中枢)

体温下降

中枢神经系统毒性解剖部位临床表现55

临床表现循环心率增快系统脉搏细弱毒性血压下降心动过缓(晚期)呼吸呼吸慢而规则系统呼吸浅慢而不规则毒性潮式呼吸甚至呼吸停止(晚期)直接作用:

心肌,心脏传导系统血管平滑肌呼吸肌间接作用:

神经系统(心血管,呼吸中枢)

自分泌,旁分泌

循环、呼吸系统毒性临床表现直接作用:循环56其它系统毒性

临床表现血液系统毒性

缺氧;皮肤、粘膜以及甲床颜色改变消化系统毒性

胃肠道平滑肌、厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻括约肌、,腺体胆绞痛等

肝毒性

肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑病肾毒性

肾衰竭

、电解质紊乱

代谢,内分泌

低血糖,代谢性酸中毒等

系统毒性其它系统毒性57药物中毒的发生、发展急性中毒潜伏期→临床表现(临床分期)慢性中毒长期少量接触成瘾性及戒断症状阿片类;酒精迟发性表现

迟发性脑病(CO中毒);迟发性神经病(有机磷中毒)药物中毒的发生、发展急性中毒58处理步骤一.

迅速确定诊断,估计中毒程度

一般情况:

意识,血压,呼吸,脉搏,体温等重要器官功能情况:心功能,肺功能,肝功能,肾功能

昏迷的诊断,鉴别诊断:

脑血管意外、颅脑外伤、癫痫、脑膜脑炎低血糖症

肝性,尿毒症性昏迷

中毒药物的确定:

病史特殊体征:阿片类→针尖样瞳孔;CO中毒→皮肤粘膜樱桃红色实验室检查处理步骤一.迅速确定诊断,估计中毒程度59二.尽速排除尚未吸收的毒物

根据进入途径:

经呼吸道吸入→撤离现场,加强通风,积极吸氧经口摄入→催吐,洗胃,导泻,灌肠,活性炭吸附经皮肤吸收→脱衣,冲洗,中和

利尿排毒

积极补液,利尿剂,酸化或碱化尿液(VitC,碳酸氢钠等)

透析排出

腹透,血透

注意:需区分毒物是水溶性还是脂溶性二.尽速排除尚未吸收的毒物60三.对已被吸收的毒物,迅速解毒有效拮抗剂

如:纳络酮→阿片类特异解毒剂如:依地酸二钠钙→铅中毒注意:很多毒物无有效拮抗剂和特异解毒剂,抢救措施主要依靠及早排毒和积极支持疗法三.对已被吸收的毒物,迅速解毒注意:很多毒物无有效拮抗剂和61四.积极支持疗法低血压容量不足→充分补液;中枢抑制→血管活性药心律失常毒物直接作用于心肌及传导系统心肌缺氧,代谢紊乱心搏骤停毒物直接作用于心肌及传导系统(β肾上腺素受体等)毒物引起低血钾毒物导致迷走神经反射增强急性呼吸衰竭中枢抑制中毒性呼吸肌麻痹中毒性肺水肿(肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤)按心律失常的治疗方法处理心肺复苏纳络酮氧疗加压辅助呼吸大剂量肾上腺皮质激素

四.积极支持疗法按心律失常的治疗心肺复苏纳络酮62中毒性脑病脑水肿脑细胞损伤抗胆碱能综合征皮肤干燥,发红,轻度发热尿潴留神志不清,视物模糊,烦躁心动过速,轻度高血压高热毒物直接作用于体温中枢急性肾功能衰竭毒物直接损伤肾小管休克脱水疗法:甘露醇,地塞米松,利尿剂降温高压氧疗:尤其适合急性一氧化炭脑病胆碱酯酶抑制剂物理降温化学降温:氯丙嗪按急性肾功衰处理中毒性脑病脱水疗法:甘露醇,地塞米松,利尿剂胆碱酯酶抑制剂物63急性镇静催眠药中毒

概述:

中枢神经系统抑制剂呼吸中枢循环中枢呼吸衰竭和循环衰竭

各论急性镇静催眠药中毒概述:各论64临床表现1.神经系统：

轻者言语不清、头晕、嗜睡，有时有躁动不安、共济失调，重者可有昏迷。瞳孔多缩小，晚期则散大。2.呼吸系统：

轻者呼吸慢但规则，随后浅慢而不规则，晚期呈潮式呼吸甚至停止。3.循环系统：

轻者无明显改变，重者心率增快、脉搏细弱、血压下降，晚期心动过缓。4.其它：

患者可有体温过低，可出现肝功能受损，水合氯醛还可致出血性胃炎。临床表现1.神经系统：65诊断1.可作尿液苯二氮卓类定性检测以及血药浓度测定，以明确是否安眠药物中毒以及中毒种类、程度，指导临床治疗。但血药浓度不与病情严重程度成正比。2.肝肾功能、血气等有助于了解器官受损情况。

诊断1.可作尿液苯二氮卓类定性检测以及血药浓度测定，以明确66治疗1.有终末呼吸或呼吸停止者应气管插管，机械通气，其他患者应给氧。2.对于口服阿片中毒患者，没有证据表明洗胃比通过胃管给予活性炭更有效，而洗胃有并发吸入性肺炎的风险，故口服中毒者应给予活性炭1-2g/公斤体重。可加用硫酸镁导泻。3.苯二氮卓类中毒应给于氟马西尼，氟马西尼为竞争性苯二氮卓类受体拮抗剂，因其半衰期短于大多数苯二氮卓类药物，故常需重复给药，也可作为怀疑苯二氮卓类中毒的诊断性治疗。若总剂量达3mg，症状仍不能缓解因考虑其它原因。4.巴比妥类无特异解毒剂，仅作对症支持治疗，应用碳酸氢钠碱化尿液，维持尿液PH7.5-8.0；严重者可行血液灌流。治疗1.有终末呼吸或呼吸停止者应气管插管，机械通气，其他患67重点提示

1.是企图口服药物自杀者最常用的药物。2.主要毒性作用是对呼吸循环中枢的抑制，苯巴比妥类毒性更强。3.应积极寻找有无合并用药。4.血药浓度不与病情严重程度成正比。5.保护气道，呼吸循环支持是最重要的治疗。6.口服中毒者应给予活性炭，没有证据表明洗胃比通过胃管给予活性炭更有效。

重点提示1.是企图口服药物自杀者最常用的药物。687.氟马西尼为竞争性苯二氮卓类受体拮抗剂，因其半衰期短于大多数苯二氮卓类药物，故常需重复给药，也可作为怀疑苯二氮卓类中毒的诊断性治疗。8.巴比妥类无特异解毒剂，仅作对症支持治疗，应用碳酸氢钠碱化尿液，维持尿液PH7.5-8.0。9.无症状且未合并服用其它药物、无合并症者可在急诊科观察6小时后离院。10.有症状的苯巴比妥类中毒患者应入院。7.氟马西尼为竞争性苯二氮卓类受体拮抗剂，因其半衰期短于大多69急性阿片类中毒

概述:中枢神经系统脑细胞核团阿片类受体镇痛和镇静抑制大脑呼吸中枢延髓咳嗽中枢催吐中枢中脑前核动眼神经核脑干孤束核→交感神经张力急性阿片类中毒概述:70心血管系统组胺释放,使外周血管扩张

作用于脑干孤束核.使外周交感神经张力降低,心率减慢,引起体位性低血压

胃肠道平滑肌、括约肌有兴奋作用张力提高，蠕动减弱，消化液分泌减少，括约肌痉挛,甚至引起胆绞痛。

提高膀胱括约肌张力,引起尿潴留。增加子宫张力,延长产程。大剂量能收缩支气管。

心血管系统组胺释放,使外周血管扩张71临床表现

1.轻度急性中毒患者表现头痛、头昏、恶心呕吐、兴奋或抑制。患者表现轻度意识障碍。可伴有便秘、尿潴留等。2.重度中毒则表现有昏迷、瞳孔呈针尖样大小、高度呼吸抑制称之阿片中毒三大特征。经常出现惊厥、牙关紧闭和角弓反张等脊髓反射增强的体征。呼吸异常，变浅变慢，继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸，并伴有急性肺水肿，以至休克、瞳孔散大、呼吸麻痹而死亡。临床表现1.轻度急性中毒患者表现头痛、头昏、恶心呕吐、兴奋72诊断1.毒物检验

血药浓度测定血尿定性检测胃液

2.血气分析

低氧血症和呼吸性酸中毒

诊断1.毒物检验73治疗1.有呼吸衰竭甚至停止者应立即给氧、气管插管，机械通气，在怀疑阿片中毒时可给予纳络酮静脉注射作诊断性治疗。2.对于口服阿片中毒患者，没有证据表明洗胃比通过胃管给予活性炭更有效，而洗胃有并发吸入性肺炎的风险，故口服中毒者应给予活性炭1-2g/公斤体重。可加用硫酸镁导泻。3.纳络酮的使用纳络酮0.4-0.8mg/次，静脉注射，由于纳络酮半衰期短（约1-2小时），而有些阿片类半衰期长，故纳络酮应重复给药，每1-2小时可重复一次。如总剂量达10mg仍未清醒应考虑其他原因。对于阿片依赖患者，应注意防止戒断症状的发生。4.应积极寻找有无合并用药。5.支持治疗注意保暖、补液等。治疗74重点提示

1.海洛因这是最常用的阿片类滥用种类。2.阿片类中毒最常见的致死原因是中枢性呼吸衰竭。3.血气分析示低氧和呼吸性酸中毒有重要的诊断意义。4.阿片类中毒往往合并服用其他药物。5.口服中毒者应给予活性炭，没有证据表明洗胃比通过胃管给予活性炭更有效。6.体内藏毒者应予导泻、灌肠，并通过X线等确认排出体外。7.纳络酮是特异性阿片受体拮抗剂，但半衰期仅1-2小时，多需重复给药。8.不明原因昏迷者，四肢静脉注射疤痕是重要的诊断阿片中毒线索。9.无症状的阿片中毒患者可在观察4-6小时后离院。重点提示1.海洛因这是最常用的阿片类滥用种类。75

冰毒中毒

概述:神经系统

减少抑制性神经递质5-HT的含量促进儿茶酚胺类神经末梢释放乙酰胆碱和多巴胺直接作用乙酰胆碱和多巴胺受体冰毒中毒概述:76临床表现1.轻度中毒：表现为瞳孔扩大、血压升高或降低、脉搏加快、头痛、寒战、面色苍白或发红、心悸、心律不齐、心绞痛、出汗、口渴、口中金属味道、厌食、恶心、呕吐、腹泻、呼吸困难、震颤、反射亢进、头痛、兴奋躁动等症状。2.中度中毒：除上述症状外，出现错乱、谵妄、幻听、幻视、被害妄想等精神症状。临床表现1.轻度中毒：表现为瞳孔扩大、血压升高或降低、脉搏加773.重度中毒：出现癫痫发作、气胸、支气管痉挛、心率失常、循环衰竭、出血或凝血、脑出血、高热、惊厥、胸痛、横纹肌溶解并发的肾衰竭、昏迷甚至死亡。4.慢性中毒:

慢性中毒比急性中毒更为常见。通常以重度的神经异常症状为特征,而且还可出现明显的暴力、伤人和杀人等犯罪倾向。同时造成慢性中毒、体重下降、消瘦、溃疡、脓肿、指甲脆化、夜间磨牙。3.重度中毒：出现癫痫发作、气胸、支气管痉挛、心率失常、循环78诊断1.

病史：有过量的冰毒摄入史或者对其有过敏史。2.

有相关临床表现：瞳孔扩大、血压升高或降低、脉搏加快、头痛、寒战、面色苍白或发红、心悸、心律不齐、心绞痛、出汗、口渴、口中金属味道、厌食、恶心、呕吐、腹泻、呼吸困难、震颤、反射亢进、头痛、兴奋躁动等症状。3.

严重病例表现心率失常、痉挛、循环衰竭、出血或凝血、脑出血、高热、惊厥、胸痛、气胸、横纹肌溶解并发的肾衰竭、昏迷甚至死亡。诊断1.病史：有过量的冰毒摄入史或者对其有过敏史。794.实验室检查：①一般检查：显示白细胞升高、高血糖、电解质紊乱、肝肾功能异常、CPK升高、酸中毒、肌红蛋白尿。心电图可见窦性或室性心动过速、房性或室性早搏，心肌缺血或者心肌梗死等。头颅CT排除脑出血②血药浓度：筛选方法用体外检测试剂盒；确诊法用气相色谱法或高效液相色谱法等。③对于身体带毒者可行腹部X片检查。4.实验室检查：①一般检查：显示白细胞升高、高血糖、80治疗

1.减少吸收：用活性炭50-80克灌胃，对阻止毒物的吸收有作用。2.对症支持治疗：

⑴将患者置于安静的环境，减少环境刺激，防止惊厥发作和精神失常导致损伤。⑵监测生命体征，保持循环稳定，呼吸道通畅，给氧，维持水电解质酸碱平衡。⑶高血压伴有急性进行性靶器官损害，舒张压≥130mmHg或顽固性高血压应该紧急处理，可以用酚妥拉明、硝酸甘油或硝谱钠。除非出现心衰的情况可用地高辛等强心剂外,一般禁用糖甙类和磷酸二脂酶抑制剂。治疗1.减少吸收：用活性炭50-80克灌胃，对阻止毒物的吸81

⑷恶性高热患者降温措施可用物理降温(冰敷、醇浴)。肌肉松弛是控制高体温的有效方法,先行气管插管，给氧，保持呼吸道畅通，再行静脉缓注硫喷妥钠或用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱。⑸有心肌缺血和心肌梗塞患者使用钙通道阻滞剂或者硝酸甘油缓解痉挛,改善心肌缺血。⑹惊厥患者用短效巴比妥类药物，如地西泮10-20毫克，必要时15分钟重复一次，但需注意喉痉挛或呼吸抑制，因而可先气管插管。兴奋激动、行为紊乱或谵妄患者可选用氟哌啶醇或安定肌注。⑺肺水肿患者，保持呼吸道畅通,给氧,禁用安茶碱。⑷恶性高热患者降温措施可用物理降温(冰敷、醇浴)。肌肉松823.防止肌红蛋白沉积：碱化尿液、补液、利尿，可用呋塞米或者甘露醇；出现肾功能衰竭者行透析治疗。身体带毒的患者吞药量很大可服用活性炭和全结肠灌肠，如果中毒症状明显急行手术取毒

3.防止肌红蛋白沉积：碱化尿液、补液、利尿，可用呋塞米或者甘83重点提示

1.冰毒的别名有甲基苯丙胺、甲基安非他明、去氧麻黄碱（Metamfetamine）、大力丸、抗疲劳素片、快速丸（SPEED）。2.冰毒中毒后的常见症状体征有精神兴奋、高热、高血压、出汗、瞳孔散大和心动过速。3.活性炭灌胃对阻止本品的吸收有作用。4.本品中毒者禁用β受体阻滞剂。5.肺水肿患者，保持呼吸道畅通,给氧,禁用安茶碱。6.身体带毒者应行腹部X片检查，中毒症状明显者手术取毒

重点提示1.冰毒的别名有甲基苯丙胺、甲基安非他明、去氧麻黄84对乙酰氨基酚中毒

概述:血液系统反应胃肠道反应肝毒性反应肝脏坏死肾毒性反应对乙酰氨基酚中毒概述:85临床表现

1.恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻、厌食、多汗等2.肝功能损害，临床表现为肝区疼痛、肝肿大、黄疸等肝坏死征兆，继而出现肝性脑病、心肌损伤、肾衰竭、电解质紊乱、凝血功能障碍等。偶见因爆发性肝功能衰竭而死亡的病例。3.长期应用和滥用对乙酰氨基酚已成为引起非遗传性和非环境性哮喘的主要危险因素之一

临床表现1.恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻、厌食、多汗等86诊断1.对乙酰氨基酚剂量2.对乙酰氨基酚服用时间3.对乙酰氨基酚血浓度4.某些情况可能增加对乙酰氨基酚中毒的危险性，如酗酒者、服用异烟肼者、长期禁食者5.需与其它中毒相鉴别诊断1.对乙酰氨基酚剂量87治疗一、阻止对乙酰氨基酚在胃肠道的吸收1.洗胃

应强调洗胃，在服用对乙酰氨基酚后4h内洗胃有较好的效果。据统计，服用中毒剂量对乙酰氨基酚的患者，若能在6h内给予洗胃处理，其肝损害发生率仅16％，而未经处理者，肝损害发生率为37％。2.在送诊途中或洗胃后，可予以50g活性炭口服（服药后2h内最好），亦可吸附药物，减少药物吸收。治疗88二、特异解毒药

N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine，NAC)是对乙酰氨基酚中毒的特异解毒药。在患者服用对乙酰氨基酚后血药浓度达到治疗线上时，应当立即应用NAC；如果不能及时测定血液中对乙酰氨基酚浓度，服用对乙酰氨基酚>7.5g(儿童≥150mg/kg)者应在8h内给予NAC治疗。NAC应尽早应用，12h内给药疗效满意，超过24h疗效较差。治疗中应进行血药浓度监测，直到用药16h后对乙酰氨基酚血药浓度降到25mg/L为止。二、特异解毒药89三、其他解毒方法

补充体内谷胱甘肽是保护肝细胞膜的重要措施。肌内注射或静脉滴注，每次300～600mg，每日l或2次。四、综合治疗

对乙酰氨基酚中毒的处理还有调节水、电解质失衡，静脉给予全肠外营养，补充维生素K和新鲜血浆以纠正凝血功能；对已有肾衰竭者加强支持疗法，如血液透析或血液滤过，代替肝脏行使解毒功能，以创造较好的肝细胞功能恢复环境。三、其他解毒方法90五、肝移植

对已发生急性肝衰竭的患者，最好的治疗方法是肝移植。在等待肝移植的过程中，应予以激素治疗（强的松40mg口服一月）和护肝治疗，同时可选择血液透析、血液滤过、持续血液灌流等。五、肝移植91重点提示

1.

对于对乙酰氨基酚中毒的患者，应强调洗胃。在服用对乙酰氨基酚后4h内洗胃有较好的效果。但即使超过4h也应洗胃，因为只要洗出微量药物就可能使药物剂量降至中毒剂量以下。2.在送诊途中或洗胃后，可予以50g活性炭口服（服药后2h内最好）。与洗胃相比，活性炭口服具有服用方便、对药物吸附力强、可分布于整个胃肠道的优点，而且有些研究证明单用活性炭口服对于降低血对乙酰氨基