病理 第一章 损伤与修复

细胞和组织的适应、损伤与修复

授课教师：李秀均

重庆医科大学病理教研室第一页，共一百二十八页。第一节 细胞、组织的适应

适应（Adaptation）：指细胞、组织、器官对内、外环境中的持续性的刺激和各种有害因子产生的非损伤性应答反应。第二页，共一百二十八页。适应肥大增生萎缩化生第三页，共一百二十八页。一、萎缩（Atrophy）★指已发育正常的器官、组织或细胞体积缩小称为萎缩。

主要与实质细胞的体积缩小。第四页，共一百二十八页。（一）萎缩的病理变化

肉眼：体积小、重量轻、包膜皱、边缘锐，色深。

当萎缩脏器脂褐素明显增多时，整个脏器呈棕褐色，称为褐色萎缩（Brownatrophy）。第五页，共一百二十八页。正常睾丸与萎缩睾丸第六页，共一百二十八页。脑萎缩第七页，共一百二十八页。正常心脏萎缩心脏第八页，共一百二十八页。镜下：实质细胞体积缩小或数量减少；间质代偿性增生。

第九页，共一百二十八页。萎缩细胞内常见脂褐素颗粒第十页，共一百二十八页。萎缩生理性萎缩病理性萎缩营养不良性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩压迫性萎缩内分泌性萎缩全身性局部性（二）萎缩的类型第十一页，共一百二十八页。全身营养不良性萎缩第十二页，共一百二十八页。局部营养不良性萎缩第十三页，共一百二十八页。废用性萎缩第十四页，共一百二十八页。去神经性萎缩第十五页，共一百二十八页。压迫性萎缩第十六页，共一百二十八页。正常肾脏肾压迫性萎缩第十七页，共一百二十八页。二、肥大（Hypertrophy）

指细胞、组织、器官的体积增大称为肥大。主要与实质细胞内细胞器增多有关。

第十八页，共一百二十八页。肥大生理性肥大病理性肥大第十九页，共一百二十八页。生理性肥大第二十页，共一百二十八页。病理性肥大（高心病）第二十一页，共一百二十八页。第二十二页，共一百二十八页。三、增生（Hyperplasia）

指器官或组织的实质细胞数目增多。

第二十三页，共一百二十八页。增生生理性增生病理性增生第二十四页，共一百二十八页。宫内膜增生（病理性增生）第二十五页，共一百二十八页。前列腺增生（病理性增生）第二十六页，共一百二十八页。前列腺增生第二十七页，共一百二十八页。四、化生（Metaplasia）★

指一种已分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型替代的过程。第二十八页，共一百二十八页。化生上皮组织化生间叶组织化生鳞状上皮化生肠上皮化生柱状上皮化生（一）化生的类型第二十九页，共一百二十八页。支气管的假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮第三十页，共一百二十八页。子宫颈鳞状上皮的化生第三十一页，共一百二十八页。第三十二页，共一百二十八页。第二节细胞、组织的损伤第三十三页，共一百二十八页。细胞和组织损伤的原因：生物性因素理化性因素缺氧其他因素第三十四页，共一百二十八页。损伤变性坏死第三十五页，共一百二十八页。一、变性的基本类型和病理变化

变性（Degeneration）指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量增多。包括水变性、脂肪变性、玻璃样变性、黏液样变性及色素沉着等。第三十六页，共一百二十八页。一、变性的类型和病理变化第三十七页，共一百二十八页。（一）可逆性变性包括水变性（水肿）和脂肪变性第三十八页，共一百二十八页。1.水变性（hydropicdegeneration）细胞损伤后最早出现的形态学改变a.机理：受损后ATP生成障碍，细胞膜上的Na—K泵功能降低。

b.常见脏器：心、肝、肾。第三十九页，共一百二十八页。c病理变化大体：无光泽、色苍白，体积大，胞膜紧张，边缘外翻。镜下：细胞大，淡染，空泡样变或气球样变。第四十页，共一百二十八页。肾小管上皮细胞水肿第四十一页，共一百二十八页。肝细胞水肿（空泡样变）第四十二页，共一百二十八页。肝细胞水肿（气球样变）第四十三页，共一百二十八页。

2.脂肪变性（Fattychange）指非脂肪细胞内中性脂肪的异常增多。a.原因:缺氧、中毒等。

b.脏器：最常见于肝，其次是心、肾等。第四十四页，共一百二十八页。（1）肝脂肪变①原因：a进入肝的脂肪酸过多；b甘油三酯产生过多；C脂肪酸的利用降低；d脂蛋白的合成减少。第四十五页，共一百二十八页。（2）肝脂肪变的病理变化

①大体：大，黄，钝，软，轻，油。

第四十六页，共一百二十八页。第四十七页，共一百二十八页。②镜下：细胞体积大，胞浆内有大小不等的脂滴第四十八页，共一百二十八页。（2）心脏的脂肪变性

a原因：中毒、缺血缺氧

b病理变化：脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌暗红色相间，形成黄红相间的虎斑状条纹，称虎斑心。主要见于左心室和心尖部第四十九页，共一百二十八页。虎斑心

第五十页，共一百二十八页。心肌脂肪变性：脂质位于心肌细胞内心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞之间第五十一页，共一百二十八页。（3）肾脂肪变性

机理：肾小管上皮吞噬了血浆中漏出的脂蛋白。第五十二页，共一百二十八页。（二）不可逆性变性包括玻璃样变性、淀粉样变性、病理性色素沉积和钙化。第五十三页，共一百二十八页。1.玻璃样变性(Hyalinedegeneration)细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称玻璃样变性。

包括血管壁玻变、结缔组织的玻变、细胞内的玻变。第五十四页，共一百二十八页。（1）血管壁的玻变:①部位：细动脉等，如高血压。

②机理：a通透性增高，血浆蛋白漏出；b基底膜代谢物沉积。第五十五页，共一百二十八页。内膜下均匀、红染的无结构的物质，管壁厚、腔窄、质硬第五十六页，共一百二十八页。（2）结缔组织的玻变部位：陈旧瘢痕组织及各种组织纤维化等。机理：

a胶元纤维肿胀、崩解、融合b缺血糖蛋沉积于胶原纤维间。

第五十七页，共一百二十八页。病理变化肉眼：呈半透明灰白色，质韧。镜下：a结缔组织细胞减少乃至消失

b胶元纤维化变粗融合第五十八页，共一百二十八页。结缔组织的玻变第五十九页，共一百二十八页。肾小球的玻变第六十页，共一百二十八页。（3）

细胞内的玻变部位：肾小管上皮细胞、肝细胞等。病理变化：表现为胞浆内圆形、红染玻璃样物质。第六十一页，共一百二十八页。2.黏液样变性第六十二页，共一百二十八页。3.色素沉着第六十三页，共一百二十八页。第六十四页，共一百二十八页。4.钙化第六十五页，共一百二十八页。二、不可逆性损伤（细胞死亡）包括坏死和凋亡第六十六页，共一百二十八页。坏死（Necrosis）

坏死是以酶溶性变化为主的活体内局部组织细胞死亡后的形态学改变。第六十七页，共一百二十八页。第六十八页，共一百二十八页。（一）坏死的基本病变

①细胞核的变化是细胞死亡的标志：核固缩、核碎裂、核溶解②细胞浆：细胞器破坏，红染，最

后细胞膜破裂。③间质：基质和胶原肿胀、崩解。

第六十九页，共一百二十八页。细胞死亡的细胞核改变第七十页，共一百二十八页。第七十一页，共一百二十八页。第七十二页，共一百二十八页。坏死形态凝固性坏死液化性坏死坏疽（二）坏死类型第七十三页，共一百二十八页。1、凝固性坏死：

①部位：除脑、胰腺以外，主要是脾、肾、心的梗死灶。第七十四页，共一百二十八页。肉眼：干燥，灰白（黄），界清。

第七十五页，共一百二十八页。镜下：细胞呈坏死的改变，但组织结构的轮廓尚存。第七十六页，共一百二十八页。肾的凝固性坏死第七十七页，共一百二十八页。特殊类型的凝固性坏死

—干酪样坏死（Caseousnecrosis）：

主要见于结核杆菌感染的病灶。病理改变：

肉眼：微黄，松软，均匀细腻，干酪样。

镜下：红染无结构的细颗粒状物。第七十八页，共一百二十八页。淋巴结的干酪样坏死第七十九页，共一百二十八页。2、液化性坏死：

条件：水及脂质多、蛋白酶丰富及大量中性WBC浸润的组织器官。

部位：如脑、脂肪组织、胰腺及脓肿灶。第八十页，共一百二十八页。脑液化性坏死第八十一页，共一百二十八页。肝的液化性坏死第八十二页，共一百二十八页。3、坏疽（Gangrene）

指较大范围组织坏死继发腐败菌感染。

特点：①较大范围坏死；②黑色；③污秽状。第八十三页，共一百二十八页。坏疽的类型干性坏疽湿性坏疽气性坏疽第八十四页，共一百二十八页。①干性坏疽：

部位：四肢末端。

条件：动脉阻塞、静脉回流通畅。

第八十五页，共一百二十八页。形态：黑褐色、干燥皱缩、界清。

第八十六页，共一百二十八页。第八十七页，共一百二十八页。②湿性坏疽

部位：内脏（肠、肺、子宫、阑尾）和疏松的组织。

条件：动脉、静脉同时受阻。

第八十八页，共一百二十八页。形态：污黑、肿胀、分界不清

第八十九页，共一百二十八页。第九十页，共一百二十八页。③气性坏疽

部位：较深的开放性创伤。条件：深创口，厌氧菌感染。

第九十一页，共一百二十八页。形态：蜂窝状，污秽暗棕色，含大量气体，捻发音。

第九十二页，共一百二十八页。4、纤维素样坏死常发生于结缔组织和血管壁。第九十三页，共一百二十八页。（三）坏死组织的结局：1、溶解吸收2、分离排出

a.糜烂：皮肤、粘膜浅表组织缺损。b.溃疡：较深的组织缺损。c.窦道：开口于皮肤、粘膜表面的深在性盲管。d.瘘管：体表与空腔器官间或空腔器官之间两端开口的通道样缺损。e.空洞：肺、肾等内脏坏死物经支气管、输尿管等自然管道排出，残留的空腔。3、机化与包裹：肉芽组织张入并取代坏死组织。4、包裹、钙化

第九十四页，共一百二十八页。

坏死的后果与下列因素有关：①坏死细胞的生理重要性；②坏死细胞的数量；③坏死细胞所在器官的再生能力；④发生坏死器官的代偿能力。第九十五页，共一百二十八页。凋亡

凋亡（apoptosis）指机体细胞在生理或病理过程中，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性死亡。累及单个或小团细胞，不伴炎症反应。第九十六页，共一百二十八页。第三节损伤的修复

局部组织、细胞损伤后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程，称修复。包括：再生性修复及纤维性修复第九十七页，共一百二十八页。一、细胞再生能力的分类：

①

不稳定细胞（labilecell）：

再生能力很强，如血细胞及被覆上皮细胞。

②

稳定细胞（stablecell）：生理条件下，处于静止期，不增殖；损伤刺激后，具有活跃的再生能力，如腺上皮（肝细胞）。

③

永久性细胞（permnentcell）：

无再生能力，如神经元及心肌细胞、骨骼肌细胞。第九十八页，共一百二十八页。二、各种组织的再生过程（一）、上皮组织再生

1、被覆上皮再生：由基底细胞增生修复；

2、腺上皮再生：损伤腺体时，基底膜和支架完好时，由周边腺上皮细胞增生修复。

第九十九页，共一百二十八页。（二）、血管再生1、小血管再生：以出芽方式再生；2、大血管再生：纤维性修复（内皮下）+

上皮再生（内皮）第一百页，共一百二十八页。第一百零一页，共一百二十八页。（三）纤维结缔组织再生成纤维细胞纤维细胞胶原纤维第一百零二页，共一百二十八页。第一百零三页，共一百二十八页。（四）、神经组织再生1、神经细胞损伤：无再生能力；2、神经纤维再生：若神经细胞胞体存活，可完全再生。第一百零四页，共一百二十八页。第一百零五页，共一百二十八页。（五）骨组织再生若骨膜存在，可完全再生第一百零六页，共一百二十八页。二、纤维性修复（瘢痕修复）★

由肉芽组织填补缺损的组织，再转变为瘢痕组织，使缺损得到修复。

肉芽组织瘢痕组织第一百零七页，共一百二十八页。（一）、肉芽组织（Granulationtissue）

1肉芽组织的概念：

指新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。

★2肉芽组织的成分：

新生的毛细血管、成纤维细胞、炎症细胞。第一百零八页，共一百二十八页。3肉芽组织的病理变化：

肉眼：颗粒状、鲜红色、柔软湿润。第一百零九页，共一百二十八页。镜下：毛细血管、成纤维细胞、炎症细胞。

第一百一十页，共一百二十八页。4、肉芽组织的功能：a 填补缺损b 抗感染c 机化或包裹机化（organzition）是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活组织或异物的过程。包裹（encapsulation）是指失活组织或异物不能完全被机化时，肉芽组织在其周围增生成熟为纤维结缔组织形成包膜，将其与周围正常组织分开。第一百一十一页，共一百二十八页。（二）、瘢痕组织由肉芽组织经改建成熟形成的老化的纤维结缔组织。第一百一十二页，共一百二十八页