脑出血专题知识讲座课件

概念脑出血是指脑实质内和脑室内出血，可由动脉、静脉或毛细血管破裂引起，其中动脉破裂最为常见。概念脑出血是指脑实质内和脑室内出血，可由动脉、静脉1分类按原因分为损伤性脑出血非损伤性脑出血分类按原因分为损伤性脑出血2常见部位脑出血指的是出血部位原发于脑实质时，以高血压动脉硬化出血最为常见。80%位于大脑半球，主要在基底节附近；其次为各脑叶的皮质下白质；余者见于脑干、小脑、脑室，多在动态下发病。

常见部位脑出血指的是出血部位原发于脑实质时，以高血压动脉硬3病因1.微动脉瘤形成与破裂2.小动脉壁受损出血3.脑淀粉样血管病4.脑软化后出血5.脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱病因1.微动脉瘤形成与破裂4临床表现1.头痛2.头晕3.恶心呕吐4.意识障碍:嗜睡﹑昏睡﹑昏迷5.血压增高170～250／100～150mmHg6.瞳孔改变:瞳孔散大或针尖样缩小7.大小便失禁﹑昏迷﹑鼾性呼吸8.脑疝出现呕血﹑体温高﹑血压下降临床表现1.头痛5五、临床表现根据破裂血管的出血部位不同，临床表现各异。

如基底节区出血，常见对侧肢偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲的“三偏征”。

五、临床表现根据破裂血管的出血部位不同，临床表现各异。6五、临床表现脑叶出血的临床表现大致可分为3种：1、仅有颅内高压和脑膜刺激征；2、对侧肢体有不同程度的瘫痪和感觉障碍；3、发病即昏迷。

五、临床表现脑叶出血的临床表现大致可分为3种：7五、临床表现典型的桥脑中央区出血的特征是：1、深昏迷、2、针尖样瞳孔、3、四肢瘫痪、4、高热。

五、临床表现典型的桥脑中央区出血的特征是：8五、临床表现小脑出血时眩晕明显，频繁呕吐，枕部疼痛，以及共济失调、眼球震颤，严重者可出现脑干症状，颈项强直、昏迷。五、临床表现小脑出血时眩晕明显，频繁呕吐，枕部疼痛，以及共9五、临床表现脑室出血者可有一过性昏迷和脑膜刺激征，出血量多者昏迷、呕吐、去脑强直或四肢松驰性瘫痪。

五、临床表现脑室出血者可有一过性昏迷和脑膜刺激征，出血量多10头颅CT扫描是诊断脑出血可靠方法1、CT上表现为高密度，CT值为75～80Hu。

2、出血量的估算多田氏公式：出血量（ml）≡0.5×最大面积长轴（cm）×最大面积短轴（cm）×层面数

3、、CT检查可显示血肿部位、大小、形态，是否破入脑室，血肿周围有无低密度水肿带及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。

头颅CT扫描是诊断脑出血可靠方法1、CT上表现为高密度，11几个推荐意见1、怀疑脑出血的病人推荐CT检查（ⅠA级）。

2、所有需手术治疗，出血原因不明的病人（特别是临床情况稳定的年轻、血压正常者）需做脑血管造影（Ⅴ级证据C级推荐）。

3、老年高血压病人出血位基底节、丘脑、小脑、脑干，而且CT未提示结构损伤者不需血管造影。大部分老年病人深部脑室铸型、再出血率高，不适宜血管造影（Ⅴ级证据，C级推荐）。

4、MRI和MRA有助于筛选是否需做血管造影的病人，对血压正常的脑叶出血病人，有助于寻找血管畸形（Ⅴ级证据，C级推荐）。影象学可诊断颅内动静脉畸形。MRI敏感度高，T1、T2加权像呈现不同的流空影，含铁血黄素提示既往出血。MRI可明确AVM部位和层面的详细信息，有助于治疗参考。MRA虽无创、有一定参考价值，但不能详尽显示血管团内动脉瘤、供血动脉瘤、静脉引流方式的全面资料、颅内动静脉畸形血管团的细微特点。动脉血管造影是显示动脉、静脉的"金标准"。

几个推荐意见1、怀疑脑出血的病人推荐CT检查（ⅠA级）。

212血肿清除术前血肿清除术前13血肿清除术后血肿清除术后14微创穿刺术前微创穿刺术前15微创穿刺术后微创穿刺术后16ICH评分表

项目评分Glasgow昏迷评分3－425－12113－150ICH的体积（ml）>301<300脑室内出血有1无0年龄>601<600评分总值30天的死亡率5+100％497％372％226％113％00

ICH评分表

项目评分17高血压性脑出血①常见部位是豆状核、丘脑、小脑和脑桥。

②急性期极为短暂，出血持续数分钟。

③高血压病史。

④无外伤、淀粉样血管病等其他出血证据。

高血压性脑出血①常见部位是豆状核、丘脑、小脑和脑桥。

②18脑淀粉样血管病①老年病人或家族性脑出血的年轻病人。

②出血局限于脑叶。

③无高血压史。

④有反复发作的脑出血病史。

⑤确诊靠组织学检查。

脑淀粉样血管病①老年病人或家族性脑出血的年轻病人。

②出19抗凝剂导致的脑出血①长期或大量使用抗凝剂。

②出血持续数小时。

③脑叶出血。

抗凝剂导致的脑出血①长期或大量使用抗凝剂。

②出血持续数20溶栓剂导致的脑出血①使用抗凝剂史。

②出血位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。溶栓剂导致的脑出血①使用抗凝剂史。

②出血位于脑叶或原有21瘤卒中①脑瘤或全身肿瘤病史。

②出血前有较长时间的神经系统局灶症状。

③出血位于高血压脑出血的非典型部位。

④多发病灶。

⑤影象学上早期出血周围水肿和异常增强。瘤卒中①脑瘤或全身肿瘤病史。

②出血前有较长时间的神经22毒品和药物滥用导致的脑出血①毒品滥用史。

②血管造影血管呈串珠样改变。

③脑膜活检的组织学证据。

④免疫抑制剂有效。

毒品和药物滥用导致的脑出血①毒品滥用史。

②血管造影血23动静脉畸形出血①发病早，年轻人的脑出血。

②遗传性血管畸形史。

③脑叶出血。

④影象学发现血管异常影象。

⑤确诊依据脑血管造影。

动静脉畸形出血①发病早，年轻人的脑出血。

②遗传性血管畸24治疗(1)一般治疗：监测和稳定神经功能状态和生命体征（血压、脉搏、血氧浓度和体温）(2)预防和治疗神经系统并发症（如水肿的占位效应或癫痫发作）和内科并发症（如误吸、感染、褥疮、DVT或PE）治疗(1)一般治疗：监测和稳定神经功能状态和生命体征（血压25(3)早期二级预防减少脑出血早期复发率(4)早期康复(5)外科手术(3)早期二级预防减少脑出血早期复发率26一般监测体温：正常人的体温变化是由大脑皮层和下丘脑体温调节中枢通过神经体液因素调节产热和散热，维持体温相对恒定。中枢神经系统衰竭的病人由于体温调节中枢受损，可致体温过高或过低。体温调节中枢功能失常，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高；如产热中枢受损，体温则不升，二者均为下脑受损的表现，预后凶险。在ICU较多采用测温探头置于鼻腔顶部，该区接近颅底，可反映颅内的温度。一般监测体温：正常人的体温变化是由大脑皮层和下丘脑体温调节中27心电图和血压

颅内压增高时，其局部脑组织缺血、缺氧和水肿而损伤丘脑下区，使儿茶酚胺分沁增高，交感活性增加，使窦速、房早、室性心律失常增多，当合并其他损害或休克时，也可出现心肌缺血的改变。当心血管调节中枢受损时，心率可快、可慢。这可能与颅内压增高影响植物神经张力有关。

心电图和血压颅内压增高时，其局部脑组织缺血、缺28呼吸

短暂发作的颅内压增高常出现周期性呼吸（潮式呼吸和呼吸暂停）；长时间持续的颅内压增高则可出现过度呼吸、呼吸缓慢；中脑下部，脑桥上部受损时，可出现过度换气现象；脑桥下部受损时可出现丛集性呼吸；延髓背内侧区病损时，呼吸节律紊乱，呼吸表浅；延髓下部受损可出现呼吸深浅、节律完全不规则。

呼吸短暂发作的颅内压增高常出现周期性呼吸（潮式呼吸和呼吸2924小时液体出入量观察总的原则是：当脑水肿尚未完全控制前，务必适当地限制补液量，使每日液体总出入量维持在负平衡状态，即液体出量大于入量，以确保脱水疗效。脑水肿已基本被控制，则每日液体出入量应基本保持平衡，以保证机体代谢过程的正常进行.24小时液体出入量观察总的原则是：当脑水肿尚未完全控制前，30颅内压监测监测方法按部位不同分为脑室内压监测、硬脑膜下或硬脑膜外压力监测。脑室内压监测操作简便，准确可靠，同时能做脑室引流和药物治疗等，具有诊断和治疗双重价值；但有发生颅内感染的可能，监测时间不宜超过7天。颅内压监测监测方法按部位不同分为脑室内压监测、硬脑膜下或硬脑31硬脑膜下压力监测硬脑膜下压力监测由于准确性差，目前较少应用。硬脑膜外压力监测是将传感器（纤维光导法）直接置于硬脑膜外的方法，因硬脑膜未受损，颅内感染机会少，所测压力比脑室内压高2～3mmHg。硬脑膜下压力监测硬脑膜下压力监测由于准确性差，目前较少应用。32监测仪显示压力测定值和波形，正常颅内压测定值小于15mmHg；轻度颅内压增高１５～２０mmHg；中度21--40mmHg；重度>40mmHg。监测仪显示压力测定值和波形，正常颅内压测定值小于15mmHg33根据所测颅内压波形不同，分为C型波、B型波和A型波。波形监测与分析有利于判断颅内压增高的程度和脑功能损伤的程度。C型波为正常或接近正常压力的波形，曲线平坦，小的起伏与呼吸、心跳有关。根据所测颅内压波形不同，分为C型波、B型波和A型波。波形监测34A波的反复出现，提示脑干受损严重，加重了脑血管循环障碍，导致脑功能不可逆损害，预后恶劣。B波：是一种节律荡波，每分钟0.5~2次,高度为6~7KPa,B波出现可能与脑干功能受损而产生的周期性呼吸运动和颅内代偿机制受损有关。C波：这种波没有特殊临床价值。与临床关系不确切。A波的反复出现，提示脑干受损严重，加重了脑血管循环障碍，导致35颈静脉氧饱和度监测脑缺血及氧供不足时，动一静脉血氧含量差代偿性增加以保证脑氧代谢率恒定，表现为SjO2下降（＜50％）。而当脑充血或昏迷致脑氧代谢率下降时，由于氧供增加或氧需减少，都表现为动－静脉血氧含量差下降和Sj02升高。SjO2监测可通过反映脑氧代谢的情况间接反映总体脑血流状态的作用。Sj02＜50%提示脑氧合不良，Sj02＞75%提示过度灌注。颈静脉氧饱和度监测脑缺血及氧供不足时，动一静脉血氧含量差代36一般治疗1、最初的治疗是保持气道通畅、呼吸和循环功能稳定。确定局灶神经功能损伤，注意外部创伤征象，检查是否合并褥疮。同时控制血压、高颅压、液体治疗、预防癫痫、控制体温。

一般治疗1、最初的治疗是保持气道通畅、呼吸和循环功能稳定。372、支持治疗：全面护理、监护。开放气道，纠正呼吸、循环，必要时气管插管。

3、保持呼吸道通畅和稳定血压：通过血氧饱和度和动脉血氧分压测定发现有缺氧证据时，要给与吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。2、支持治疗：全面护理、监护。开放气道，纠正呼吸、循环，必384、合理使用降压药5、静脉补液避免脱水。

6、禁用抗血小板和抗凝治疗。4、合理使用降压药39血压的监测和处理血压的监测和处理是脑出血急性期治疗的关键问题，对于原发性ICH，几乎没有前瞻性证据表明血压应确定一个阈值。因此仍存有争议。以前推荐的血压处理原则是：收缩压维持在180mmHg以下，平均动脉压维持在130mmHg以下，其证据有以下支持点：血压的监测和处理血压的监测和处理是脑出血急性期治疗的关键问题40血压的监测和处理（1）单独的收缩压≤210mmHg与血肿扩大或神经功能恶化的关系不太明显。（2）在人类，PET监测发现，当动脉压下降15％并没有使脑CBF下降。（3）前瞻性研究表明，当ICH患者发病60h内使血压降至160/90mmHg以下时，其中有7％患者神经功能恶化，9％的患者发生血肿扩大，但是却有改善预后的趋势。（4）最大的前瞻性研究及rFⅦa治疗ICH试验证明基线血压与血肿扩大无关系。血压的监测和处理（1）单独的收缩压≤210mmHg与血肿41血压的监测和处理（5）收缩压升高的患者更易发生血肿扩大，但是血肿扩大的效应是否与高颅压相关或是血肿扩大的主要原因目前还不明确。（6）回顾性研究表明，入院时的急性期快速降压与病死率升高相关。（7）在脑外伤的经验与自发性ICH一样，均支持脑灌注压维持在60mmHg以上。血压的监测和处理（5）收缩压升高的患者更易发生血肿扩大，但是42血压的监测和处理在脑出血急性期给予降血压可以预防或阻止血肿扩大，也可以降低再出血的危险性，但是脑灌注压（CPP）降低，颅内压升高使脑血流量不足。Qureshi等在一项前瞻性研究中，将29名急性脑出血患者的血压控制在160∕90mmHg以下。他们发现有9%的患者出现血肿扩大，在Brott的这项研究中，没有设定目标血压进行管理，发现有38%的患者在发病24h以内发生血肿扩大。血压的监测和处理在脑出血急性期给予降血压可以预防或阻止血肿扩43血压的监测和处理卒中患者通常有慢性高血压病史，其颅内压自动调节曲线右移。这就意味着正常人平均动脉压（MAP）大约在50～150mmHg时，脑血流量保持稳定，然而高血压性卒中患者适应较高的MAP水平，因此对于正常人可以耐受的MAP水平，高血压性卒中的患者就有出现低灌注的危险。血压的监测和处理卒中患者通常有慢性高血压病史，其颅内压自动调44血压的监测和处理对于患有慢性高血压病的患者，应将其MAP控制在120mmHg以下，但是应避免降压幅度>20%，MAP不应<84mmHg。根据目前尚且有限的数据，对于既往有高血压病史或者有慢性高血压征象（心电图、视网膜）的患者，推荐血压控制高限为收缩压180mmHg，舒张压105mmHg。如果需要治疗，其目标血压为160/100mmHg（或MAP为120mmHg，血压的监测和处理对于患有慢性高血压病的患者，应将其MAP控制45血压的监测和处理对于没有已知高血压病史的患者，推荐血压控制上限为160/95mmHg。如果需要治疗，其目标血压为150/90mmHg（或者MAP为110mmHg）。对于颅内压（ICP）升高的患者，其血压上限和控制目标应该相应的提高，至少保证脑灌注压（CPP=MAP－ICP）在60～70mmHg之间，以保证足够的脑灌注，但是这些数据均来自脑外伤患者。血压的监测和处理对于没有已知高血压病史的患者，推荐血压控制上46血压的监测和处理其他需要立即降压治疗的指征：当伴随出现以下疾病时适合立即降压，如急性心肌缺血（虽然极端的降血压对心肌梗死的患者也有害）、心功能不全、急性肾功能衰竭、急性高血压性脑病或者主动脉弓夹层。血压的监测和处理其他需要立即降压治疗的指征：47血压的监测和处理自发性脑内出血血压升高时的治疗建议(美国)①如果收缩压＞200mmHg或平均动脉压＞150mmHg,要考虑持续静脉给药积极降低血压，血压的监测频率为每5分钟一次。②如果收缩压＞180mmHg或平均动脉压＞130mmHg，并有疑似颅内压升高的证据，要考虑监测颅内压，用间断或持续的静脉给药降低血压，以保证脑灌注压＞60-80mmHg。血压的监测和处理自发性脑内出血血压升高时的治疗建议(美国)48血压的监测和处理③如果收缩压＞180mmHg或平均动脉压＞130mmHg，并且没有疑似颅内压升高的证据，要考虑用间断或持续的静脉给药轻度降低血压(参考目标值：平均动脉压110mmHg或血压为160/90mmHg)，每隔15分钟给病人做一次临床复查。血压的监测和处理③如果收缩压＞180mmHg或平均动脉压＞49血压的监测和处理应谨慎使用口服、舌下含化和静脉输入钙离子通道阻滞剂，因为其降压迅速而且降压幅度大。同样需要谨慎使用皮下注射可乐宁。血压的监测和处理应谨慎使用口服、舌下含化和静脉输入钙离子通道50血压的监测和处理

静脉注射半衰期短的降压药物是理想的一线治疗选择。在美国和加拿大推荐使用静脉注射拉贝洛尔，这在欧洲并没有普遍使用，或者盐酸艾司洛尔、尼卡地平、依那普利。静脉注射乌拉地尔也被越来越多地使用。最后，必要时应用硝普钠，但是除了其主要不良反应如反射性心动过速、冠状动脉缺血、抗血小板活性和增高颅内压以外，还会降低脑灌注压。血压的监测和处理静脉注射半衰期短的降压药物是理想的一51血压的监测和处理静脉注射治疗高血压需要对血压进行连续监测。在重症监护室，可通过动脉漂浮导管连续监测血压。血压的监测和处理静脉注射治疗高血压需要对血压进行连续监测。在52可应用于急性脑出血的静脉注射降压药物可应用于急性脑出血的静脉注射降压药物53特殊治疗脑内血肿周围的脑组织受压，出现水肿，血肿较大时可引起颅内压增高，使脑组织和脑室移位、变形，重者可形成脑疝。若临床症状逐渐扩大，应多考虑脑水肿周围水肿所致。若症状急剧加重，常因血肿扩大所致。若血肿周围水肿或血肿扩大导致颅压明显升高，静脉甘露醇合用/不用速尿。特殊治疗脑内血肿周围的脑组织受压，出现水肿，血肿较大时可引起54药物治疗以下药物联合或单独使用。20%甘露醇（0.25～0.5g/kg静点）125~250ml快速静脉滴注，输液速度大于20分钟，可以快速降低颅内压，每6~8小时一次。同时注意水电解质平衡和心肾功能。甘油果糖250~500ml,静点，每日1~2次。速尿：20~40mg，静脉注射，应用次数根据病情酌情调整。注意水及电解质平衡。药物治疗以下药物联合或单独使用。55激素的应用:地塞米松甲基泼尼松龙止血药的应用:有出血倾向的病人和并发消化道出血病人适当应用止血药外,多数病人可不用.脑保护剂的应用和低温疗法:脑保护剂尼莫地平﹑维生素E﹑维生素C﹑甘露醇﹑地塞米松低温疗法常用头枕冰袋﹑冰帽冬眠疗法配合使用冰毯﹑冰帽使全身体温降至35℃起到脑保护的作用.过度换气使PaCO2↓、PaO2↑，产生显著的脑血管收缩，据估计PaCO2每下降0.13Kpa(1mmHg)，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压降低。激素的应用:地塞米松甲基泼尼松龙56ICH后药物治疗（如类固醇激素）对预后无明显益处。ICH预后不良的原因还不十分清楚，特别是脑组织变化导致神经元坏死、血肿周围胶质增生。大多数ICH患者死于颅内压增高或局部占位效应，而这些情况可紧急用药治疗。若患者血肿巨大、同时颅内压增高（ICP）导致昏迷，药物治疗将非常困难。对这类病例，需监测ICP，因为脑自身调节使得CPP、ICP和平均动脉压遵从以下公式：CPP=MAP-ICP。CPP应维持在至少70mmHg水平。有证据表明：30%以上的丘脑血肿或神经节血肿在24小时内增大是由于不断出血所致。这支持了早期手术血肿清除并仔细止血的观点。ICH后药物治疗（如类固醇激素）对预后无明显益处。ICH预后57外科手术治疗外科手术的目的主要在于清除血肿、降低颅内压，使受压的神经元有恢复的可能，防止和减轻出血后一系列继发性病理变化，打破危及生命的恶性循环。颅内血肿开颅清除术、微创清除术外科手术治疗外科手术的目的主要在于清除血肿、降低颅内压，使受58手术适应症出血部位：浅部出血要优先考虑手术，如皮层下、壳核（外囊）及小脑出血。出血量：通常大脑半球出血量大于50ML，小脑出血大于10ML即有手术指征意识障碍：神志清醒的患者多不考虑手术。发病后意识障碍轻微，其后缓慢加深，就诊时意识中度障碍者，应积极手术治疗。其他：年龄不应作为考虑手术的因素。发病后血压过高，≥200/120mmhg、眼底出血、病前有心肺肾等严重疾患者，多不适于手术。手术适应症出血部位：浅部出血要优先考虑手术，如皮层下、壳核（59防治并发症消化道出血肺部感染泌尿道感染褥疮肾功衰竭防治并发症消化道出血60静脉血栓的防治第七届美国胸科医生学会抗血栓和血栓治疗会议的专家推荐，急性脑出血患者初期可以应用血栓泵预防DVT/PE。静脉血栓的防治第七届美国胸科医生学会抗血栓和血栓治疗会议的专61上消化道出血

使用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂等药物治疗。如果上述措施无效，有条件的医院，可考虑胃镜下止血、手术治疗或血管介入治疗。上消化道出血使用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂等药物62脑出血治疗的特殊问题口服抗凝药物相关性脑出血的治疗

正在口服抗凝药物的患者，INR在2.0～4.5之间时，脑出血每年的发病率为0.3％～3.7%。安慰剂组每年的发病率为0.1%。INR每升高0.5，出血危险增加1.4。脑出血治疗的特殊问题口服抗凝药物相关性脑出血的治疗63脑出血治疗的特殊问题对肝素相关的ICH，其主要危险因素是年龄、高血压史、抗凝强度及其它相关的原因如脑白质缺血等。INR值在2～3范围会稳定地提高ICH的发生率，尤其是在3.5～4.5以上时。INR值在4.5以上时每增加0.5，出血的风险就会翻倍。INR升高的程度也与血肿扩大及预后相关。脑出血治疗的特殊问题对肝素相关的ICH，其主要危险因素是年龄64脑出血治疗的特殊问题研究显示，口服抗凝药物的脑出血患者和没有口服抗凝药物的患者相比，出血量大，死亡率高，预后更差。华法林的使用和脑出血患者预后不良相关。华法林的使用和抗凝强度增加是3个月死亡率的独立预测因素。脑出血治疗的特殊问题研究显示，口服抗凝药物的脑出血患者和没有65脑出血治疗的特殊问题建议对于口服抗凝药物相关性脑出血的患者，应紧急将国际标准化比值（INR）控制在正常范围。考虑其是否和何时恢复抗凝治疗时，要考虑脑出血是否已经被完全控制、估计血栓形成的危险性和脑出血的病理生理特点，因为这些将决定出血复发的危险。脑出血治疗的特殊问题建议对于口服抗凝药物相关性脑出血的患者，66脑出血治疗的特殊问题存在潜在心源性栓塞的ICH患者是否行抗凝治疗或什么时候开始抗凝治疗是一个棘手的问题。对于脑梗死低风险的患者（既往无脑梗死的AF患者）或易发生CAA的患者，尤其有微出血的证据（MRI），抗血小板药物预防缺血性卒中较华法林更好。脑出血治疗的特殊问题存在潜在心源性栓塞的ICH患者是否行抗凝67脑出血治疗的特殊问题对于口服抗凝药物相关性脑出血和INR>1.4的患者有以下建议：应停用口服抗凝药物，使用凝血酶原复合物（PCC）或新鲜冰冻血浆（FFP），静脉使用维生素K使INR恢复正常（IV级证据）；在重新评估血栓栓塞性风险和脑出血复发风险后，口服抗凝药物可在10～14d后重新使用（根据欧洲卒中委员会推荐的关于缺血行卒中的指南）(IV证据)。脑出血治疗的特殊问题对于口服抗凝药物相关性脑出血和INR>168脑出血治疗的特殊问题华法林相关ICH治疗的主要问题是应快速逆转凝血异常以限制血肿扩大及重新评价治疗的可行性。对抗华法林的可行措施包括维生素K1、鲜冷冻血浆、凝血酶原复合物及rFⅦa。维生素K1不能单独应用，因为它要经过6h才能使INR正常。新鲜冷冻血浆可补充华法林诱导的维生素K1依赖的凝血因子，这是纠正INR的有效方法，且较维生素K1起效快。脑出血治疗的特殊问题华法林相关ICH治疗的主要问题是应69脑出血治疗的特殊问题抗凝期间，控制血压可降低ICH的再发风险。随机的培哚普利预防再发卒中的研究（PROGRESS）试验表明收缩压降低11mmHg，ICH的再发风险降低50％。脑出血治疗的特殊问题抗凝期间，控制血压可降低ICH的再发70脑出血治疗的特殊问题rFⅦa在华法林抗凝相关的凝血障碍患者能快速使INR正常化，最近报道其对ICH患者也有效。关于肝素所致的ICH，需给予硫酸鱼精蛋白，使活化的部分凝血活酶时间快速正常化脑出血治疗的特殊问题rFⅦa在华法林抗凝相关的凝血障碍患者能71脑出血治疗的特殊问题治疗凝血异常和纤维蛋白溶解引起的脑内出血的建议Ⅰ类（1）应使用硫酸鱼精蛋白逆转肝素引起的脑内出血，应用的剂量取决于停用肝素的时间（Ⅰ类，证据水平B）。（2）华法林引起脑内出血的患者，应静脉给予维生素K以逆转华法林的效应，并给予凝血因子替代治疗（Ⅰ类，证据水平B）。脑出血治疗的特殊问题治疗凝血异常和纤维蛋白溶解引起的脑内出血72脑出血治疗的特殊问题Ⅱ类（1）凝血酶原复合物浓缩剂、因子Ⅸ复合物浓缩剂和FVIIa能使升高的INR快速正常化，与新鲜冷冻血浆相比输入的液体量较低，但血栓栓塞的风险更大。新鲜冷冻血浆是另外一种选择，但输入的液体量大，输注时间长（Ⅱb类，证据水平B）。脑出血治疗的特殊问题Ⅱ类73脑出血治疗的特殊问题（2）抗栓治疗引起脑内出血后，如何重启抗栓治疗依赖于动脉或静脉血栓栓塞的风险、复发脑内出血的风险和患者的整体状态。如果患者脑梗塞的风险相对小（例如AF患者无既往缺血性卒中史）、淀粉样血管病的风险大（例如老年患者脑叶出血）或者整体神经功能非常差，抗血小板药可能总体上比华法林更适宜用于预防缺血性卒中。如果患者血栓栓塞的风险极高，要考虑重新使用华法林。华法林治疗可以在最初的脑内出血发生后7～10d重新开始（Ⅱb类，证据水平B）。脑出血治疗的特殊问题（2）抗栓治疗引起脑内出血后，如何重启抗74脑出血治疗的特殊问题（3）溶栓疗法引起的脑内出血的治疗，包括凝血因子和血小板替代的紧急经验疗法（Ⅱb类，证据水平B）。脑出血治疗的特殊问题（3）溶栓疗法引起的脑内出血的治疗，包括75脑出血复发的预防控制危险因素降压治疗最近的报道认为高血压性脑出血再出血的发病率为4.0%～5.4%最近才有有力的证据表明：卒中后降低血压可以降低新的血管事件和死亡的发病率。脑出血复发的预防控制危险因素76脑出血复发的预防降压治疗使卒中的相对危险下降29%抗高血压治疗至少在卒中后2周开始脑出血复发的预防降压治疗使卒中的相对危险下降29%77脑出血复发的预防抗血小板药物Viswanathan等发表了一些来自于脑出血后存活患者的数据，该研究为纵向、单中心、前瞻性队列研究。共入选207例患者；在平均随访19.5个月期间，39例出现复发性脑出血。和首次出血位于基底节的患者相比，首次出血位于脑叶时，复发性出血的发病率明显升高。脑出血复发的预防抗血小板药物78脑出血复发的预防抗血小板药物然而接受抗血小板治疗的患者和没有接受抗血小板治疗的患者相比，出血的复发率没有差别。脑出血后应用阿司匹林进行二级预防发生脑出血的危险性还未明确脑出血后，一方面根据缺血性血管疾病或其危险性，另一方面根据预测的脑出血复发的危险性，个体化应用抗血小板治疗（IV级证据）。脑出血复发的预防抗血小板药物79脑出血后二级预防指南(1)脑出血后诊断和控制血压是降低自发性脑出血发病率、死亡率和预防复发的最有效的方法（A级）；(2)脑出血后，应根据治疗的耐受水平，使用利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂，进行降压治疗（A级）；其他种类的降压药物的有效性还未经对照试验证实；脑出血后二级预防指南(1)脑出血后诊断和控制血压是降低自发性80脑出血后二级预防指南(3)尽管缺乏证据，体重指数增高的患者应该服用减肥食谱，对于高血压患者，应减少盐的摄入，吸烟者应戒烟（IV级证据）；(4)不鼓励过度饮酒（IV级证据）；(5)脑出血后，一方面根据缺血性血管疾病或其危险性，另一方面根据预测的脑出血复发的危险性，个体化应用抗血小板治疗（IV级证据）。脑出血后二级预防指南(3)尽管缺乏证据，体重指数增高的患者应81谢谢！谢谢！82概念脑出血是指脑实质内和脑室内出血，可由动脉、静脉或毛细血管破裂引起，其中动脉破裂最为常见。概念脑出血是指脑实质内和脑室内出血，可由动脉、静脉83分类按原因分为损伤性脑出血非损伤性脑出血分类按原因分为损伤性脑出血84常见部位脑出血指的是出血部位原发于脑实质时，以高血压动脉硬化出血最为常见。80%位于大脑半球，主要在基底节附近；其次为各脑叶的皮质下白质；余者见于脑干、小脑、脑室，多在动态下发病。

常见部位脑出血指的是出血部位原发于脑实质时，以高血压动脉硬85病因1.微动脉瘤形成与破裂2.小动脉壁受损出血3.脑淀粉样血管病4.脑软化后出血5.脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱病因1.微动脉瘤形成与破裂86临床表现1.头痛2.头晕3.恶心呕吐4.意识障碍:嗜睡﹑昏睡﹑昏迷5.血压增高170～250／100～150mmHg6.瞳孔改变:瞳孔散大或针尖样缩小7.大小便失禁﹑昏迷﹑鼾性呼吸8.脑疝出现呕血﹑体温高﹑血压下降临床表现1.头痛87五、临床表现根据破裂血管的出血部位不同，临床表现各异。

如基底节区出血，常见对侧肢偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲的“三偏征”。

五、临床表现根据破裂血管的出血部位不同，临床表现各异。88五、临床表现脑叶出血的临床表现大致可分为3种：1、仅有颅内高压和脑膜刺激征；2、对侧肢体有不同程度的瘫痪和感觉障碍；3、发病即昏迷。

五、临床表现脑叶出血的临床表现大致可分为3种：89五、临床表现典型的桥脑中央区出血的特征是：1、深昏迷、2、针尖样瞳孔、3、四肢瘫痪、4、高热。

五、临床表现典型的桥脑中央区出血的特征是：90五、临床表现小脑出血时眩晕明显，频繁呕吐，枕部疼痛，以及共济失调、眼球震颤，严重者可出现脑干症状，颈项强直、昏迷。五、临床表现小脑出血时眩晕明显，频繁呕吐，枕部疼痛，以及共91五、临床表现脑室出血者可有一过性昏迷和脑膜刺激征，出血量多者昏迷、呕吐、去脑强直或四肢松驰性瘫痪。

五、临床表现脑室出血者可有一过性昏迷和脑膜刺激征，出血量多92头颅CT扫描是诊断脑出血可靠方法1、CT上表现为高密度，CT值为75～80Hu。

2、出血量的估算多田氏公式：出血量（ml）≡0.5×最大面积长轴（cm）×最大面积短轴（cm）×层面数

3、、CT检查可显示血肿部位、大小、形态，是否破入脑室，血肿周围有无低密度水肿带及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。

头颅CT扫描是诊断脑出血可靠方法1、CT上表现为高密度，93几个推荐意见1、怀疑脑出血的病人推荐CT检查（ⅠA级）。

2、所有需手术治疗，出血原因不明的病人（特别是临床情况稳定的年轻、血压正常者）需做脑血管造影（Ⅴ级证据C级推荐）。

3、老年高血压病人出血位基底节、丘脑、小脑、脑干，而且CT未提示结构损伤者不需血管造影。大部分老年病人深部脑室铸型、再出血率高，不适宜血管造影（Ⅴ级证据，C级推荐）。

4、MRI和MRA有助于筛选是否需做血管造影的病人，对血压正常的脑叶出血病人，有助于寻找血管畸形（Ⅴ级证据，C级推荐）。影象学可诊断颅内动静脉畸形。MRI敏感度高，T1、T2加权像呈现不同的流空影，含铁血黄素提示既往出血。MRI可明确AVM部位和层面的详细信息，有助于治疗参考。MRA虽无创、有一定参考价值，但不能详尽显示血管团内动脉瘤、供血动脉瘤、静脉引流方式的全面资料、颅内动静脉畸形血管团的细微特点。动脉血管造影是显示动脉、静脉的"金标准"。

几个推荐意见1、怀疑脑出血的病人推荐CT检查（ⅠA级）。

294血肿清除术前血肿清除术前95血肿清除术后血肿清除术后96微创穿刺术前微创穿刺术前97微创穿刺术后微创穿刺术后98ICH评分表

项目评分Glasgow昏迷评分3－425－12113－150ICH的体积（ml）>301<300脑室内出血有1无0年龄>601<600评分总值30天的死亡率5+100％497％372％226％113％00

ICH评分表

项目评分99高血压性脑出血①常见部位是豆状核、丘脑、小脑和脑桥。

②急性期极为短暂，出血持续数分钟。

③高血压病史。

④无外伤、淀粉样血管病等其他出血证据。

高血压性脑出血①常见部位是豆状核、丘脑、小脑和脑桥。

②100脑淀粉样血管病①老年病人或家族性脑出血的年轻病人。

②出血局限于脑叶。

③无高血压史。

④有反复发作的脑出血病史。

⑤确诊靠组织学检查。

脑淀粉样血管病①老年病人或家族性脑出血的年轻病人。

②出101抗凝剂导致的脑出血①长期或大量使用抗凝剂。

②出血持续数小时。

③脑叶出血。

抗凝剂导致的脑出血①长期或大量使用抗凝剂。

②出血持续数102溶栓剂导致的脑出血①使用抗凝剂史。

②出血位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。溶栓剂导致的脑出血①使用抗凝剂史。

②出血位于脑叶或原有103瘤卒中①脑瘤或全身肿瘤病史。

②出血前有较长时间的神经系统局灶症状。

③出血位于高血压脑出血的非典型部位。

④多发病灶。

⑤影象学上早期出血周围水肿和异常增强。瘤卒中①脑瘤或全身肿瘤病史。

②出血前有较长时间的神经104毒品和药物滥用导致的脑出血①毒品滥用史。

②血管造影血管呈串珠样改变。

③脑膜活检的组织学证据。

④免疫抑制剂有效。

毒品和药物滥用导致的脑出血①毒品滥用史。

②血管造影血105动静脉畸形出血①发病早，年轻人的脑出血。

②遗传性血管畸形史。

③脑叶出血。

④影象学发现血管异常影象。

⑤确诊依据脑血管造影。

动静脉畸形出血①发病早，年轻人的脑出血。

②遗传性血管畸106治疗(1)一般治疗：监测和稳定神经功能状态和生命体征（血压、脉搏、血氧浓度和体温）(2)预防和治疗神经系统并发症（如水肿的占位效应或癫痫发作）和内科并发症（如误吸、感染、褥疮、DVT或PE）治疗(1)一般治疗：监测和稳定神经功能状态和生命体征（血压107(3)早期二级预防减少脑出血早期复发率(4)早期康复(5)外科手术(3)早期二级预防减少脑出血早期复发率108一般监测体温：正常人的体温变化是由大脑皮层和下丘脑体温调节中枢通过神经体液因素调节产热和散热，维持体温相对恒定。中枢神经系统衰竭的病人由于体温调节中枢受损，可致体温过高或过低。体温调节中枢功能失常，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高；如产热中枢受损，体温则不升，二者均为下脑受损的表现，预后凶险。在ICU较多采用测温探头置于鼻腔顶部，该区接近颅底，可反映颅内的温度。一般监测体温：正常人的体温变化是由大脑皮层和下丘脑体温调节中109心电图和血压

颅内压增高时，其局部脑组织缺血、缺氧和水肿而损伤丘脑下区，使儿茶酚胺分沁增高，交感活性增加，使窦速、房早、室性心律失常增多，当合并其他损害或休克时，也可出现心肌缺血的改变。当心血管调节中枢受损时，心率可快、可慢。这可能与颅内压增高影响植物神经张力有关。

心电图和血压颅内压增高时，其局部脑组织缺血、缺110呼吸

短暂发作的颅内压增高常出现周期性呼吸（潮式呼吸和呼吸暂停）；长时间持续的颅内压增高则可出现过度呼吸、呼吸缓慢；中脑下部，脑桥上部受损时，可出现过度换气现象；脑桥下部受损时可出现丛集性呼吸；延髓背内侧区病损时，呼吸节律紊乱，呼吸表浅；延髓下部受损可出现呼吸深浅、节律完全不规则。

呼吸短暂发作的颅内压增高常出现周期性呼吸（潮式呼吸和呼吸11124小时液体出入量观察总的原则是：当脑水肿尚未完全控制前，务必适当地限制补液量，使每日液体总出入量维持在负平衡状态，即液体出量大于入量，以确保脱水疗效。脑水肿已基本被控制，则每日液体出入量应基本保持平衡，以保证机体代谢过程的正常进行.24小时液体出入量观察总的原则是：当脑水肿尚未完全控制前，112颅内压监测监测方法按部位不同分为脑室内压监测、硬脑膜下或硬脑膜外压力监测。脑室内压监测操作简便，准确可靠，同时能做脑室引流和药物治疗等，具有诊断和治疗双重价值；但有发生颅内感染的可能，监测时间不宜超过7天。颅内压监测监测方法按部位不同分为脑室内压监测、硬脑膜下或硬脑113硬脑膜下压力监测硬脑膜下压力监测由于准确性差，目前较少应用。硬脑膜外压力监测是将传感器（纤维光导法）直接置于硬脑膜外的方法，因硬脑膜未受损，颅内感染机会少，所测压力比脑室内压高2～3mmHg。硬脑膜下压力监测硬脑膜下压力监测由于准确性差，目前较少应用。114监测仪显示压力测定值和波形，正常颅内压测定值小于15mmHg；轻度颅内压增高１５～２０mmHg；中度21--40mmHg；重度>40mmHg。监测仪显示压力测定值和波形，正常颅内压测定值小于15mmHg115根据所测颅内压波形不同，分为C型波、B型波和A型波。波形监测与分析有利于判断颅内压增高的程度和脑功能损伤的程度。C型波为正常或接近正常压力的波形，曲线平坦，小的起伏与呼吸、心跳有关。根据所测颅内压波形不同，分为C型波、B型波和A型波。波形监测116A波的反复出现，提示脑干受损严重，加重了脑血管循环障碍，导致脑功能不可逆损害，预后恶劣。B波：是一种节律荡波，每分钟0.5~2次,高度为6~7KPa,B波出现可能与脑干功能受损而产生的周期性呼吸运动和颅内代偿机制受损有关。C波：这种波没有特殊临床价值。与临床关系不确切。A波的反复出现，提示脑干受损严重，加重了脑血管循环障碍，导致117颈静脉氧饱和度监测脑缺血及氧供不足时，动一静脉血氧含量差代偿性增加以保证脑氧代谢率恒定，表现为SjO2下降（＜50％）。而当脑充血或昏迷致脑氧代谢率下降时，由于氧供增加或氧需减少，都表现为动－静脉血氧含量差下降和Sj02升高。SjO2监测可通过反映脑氧代谢的情况间接反映总体脑血流状态的作用。Sj02＜50%提示脑氧合不良，Sj02＞75%提示过度灌注。颈静脉氧饱和度监测脑缺血及氧供不足时，动一静脉血氧含量差代118一般治疗1、最初的治疗是保持气道通畅、呼吸和循环功能稳定。确定局灶神经功能损伤，注意外部创伤征象，检查是否合并褥疮。同时控制血压、高颅压、液体治疗、预防癫痫、控制体温。

一般治疗1、最初的治疗是保持气道通畅、呼吸和循环功能稳定。1192、支持治疗：全面护理、监护。开放气道，纠正呼吸、循环，必要时气管插管。

3、保持呼吸道通畅和稳定血压：通过血氧饱和度和动脉血氧分压测定发现有缺氧证据时，要给与吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。2、支持治疗：全面护理、监护。开放气道，纠正呼吸、循环，必1204、合理使用降压药5、静脉补液避免脱水。

6、禁用抗血小板和抗凝治疗。4、合理使用降压药121血压的监测和处理血压的监测和处理是脑出血急性期治疗的关键问题，对于原发性ICH，几乎没有前瞻性证据表明血压应确定一个阈值。因此仍存有争议。以前推荐的血压处理原则是：收缩压维持在180mmHg以下，平均动脉压维持在130mmHg以下，其证据有以下支持点：血压的监测和处理血压的监测和处理是脑出血急性期治疗的关键问题122血压的监测和处理（1）单独的收缩压≤210mmHg与血肿扩大或神经功能恶化的关系不太明显。（2）在人类，PET监测发现，当动脉压下降15％并没有使脑CBF下降。（3）前瞻性研究表明，当ICH患者发病60h内使血压降至160/90mmHg以下时，其中有7％患者神经功能恶化，9％的患者发生血肿扩大，但是却有改善预后的趋势。（4）最大的前瞻性研究及rFⅦa治疗ICH试验证明基线血压与血肿扩大无关系。血压的监测和处理（1）单独的收缩压≤210mmHg与血肿123血压的监测和处理（5）收缩压升高的患者更易发生血肿扩大，但是血肿扩大的效应是否与高颅压相关或是血肿扩大的主要原因目前还不明确。（6）回顾性研究表明，入院时的急性期快速降压与病死率升高相关。（7）在脑外伤的经验与自发性ICH一样，均支持脑灌注压维持在60mmHg以上。血压的监测和处理（5）收缩压升高的患者更易发生血肿扩大，但是124血压的监测和处理在脑出血急性期给予降血压可以预防或阻止血肿扩大，也可以降低再出血的危险性，但是脑灌注压（CPP）降低，颅内压升高使脑血流量不足。Qureshi等在一项前瞻性研究中，将29名急性脑出血患者的血压控制在160∕90mmHg以下。他们发现有9%的患者出现血肿扩大，在Brott的这项研究中，没有设定目标血压进行管理，发现有38%的患者在发病24h以内发生血肿扩大。血压的监测和处理在脑出血急性期给予降血压可以预防或阻止血肿扩125血压的监测和处理卒中患者通常有慢性高血压病史，其颅内压自动调节曲线右移。这就意味着正常人平均动脉压（MAP）大约在50～150mmHg时，脑血流量保持稳定，然而高血压性卒中患者适应较高的MAP水平，因此对于正常人可以耐受的MAP水平，高血压性卒中的患者就有出现低灌注的危险。血压的监测和处理卒中患者通常有慢性高血压病史，其颅内压自动调126血压的监测和处理对于患有慢性高血压病的患者，应将其MAP控制在120mmHg以下，但是应避免降压幅度>20%，MAP不应<84mmHg。根据目前尚且有限的数据，对于既往有高血压病史或者有慢性高血压征象（心电图、视网膜）的患者，推荐血压控制高限为收缩压180mmHg，舒张压105mmHg。如果需要治疗，其目标血压为160/100mmHg（或MAP为120mmHg，血压的监测和处理对于患有慢性高血压病的患者，应将其MAP控制127血压的监测和处理对于没有已知高血压病史的患者，推荐血压控制上限为160/95mmHg。如果需要治疗，其目标血压为150/90mmHg（或者MAP为110mmHg）。对于颅内压（ICP）升高的患者，其血压上限和控制目标应该相应的提高，至少保证脑灌注压（CPP=MAP－ICP）在60～70mmHg之间，以保证足够的脑灌注，但是这些数据均来自脑外伤患者。血压的监测和处理对于没有已知高血压病史的患者，推荐血压控制上128血压的监测和处理其他需要立即降压治疗的指征：当伴随出现以下疾病时适合立即降压，如急性心肌缺血（虽然极端的降血压对心肌梗死的患者也有害）、心功能不全、急性肾功能衰竭、急性高血压性脑病或者主动脉弓夹层。血压的监测和处理其他需要立即降压治疗的指征：129血压的监测和处理自发性脑内出血血压升高时的治疗建议(美国)①如果收缩压＞200mmHg或平均动脉压＞150mmHg,要考虑持续静脉给药积极降低血压，血压的监测频率为每5分钟一次。②如果收缩压＞180mmHg或平均动脉压＞130mmHg，并有疑似颅内压升高的证据，要考虑监测颅内压，用间断或持续的静脉给药降低血压，以保证脑灌注压＞60-80mmHg。血压的监测和处理自发性脑内出血血压升高时的治疗建议(美国)130血压的监测和处理③如果收缩压＞180mmHg或平均动脉压＞130mmHg，并且没有疑似颅内压升高的证据，要考虑用间断或持续的静脉给药轻度降低血压(参考目标值：平均动脉压110mmHg或血压为160/90mmHg)，每隔15分钟给病人做一次临床复查。血压的监测和处理③如果收缩压＞180mmHg或平均动脉压＞131血压的监测和处理应谨慎使用口服、舌下含化和静脉输入钙离子通道阻滞剂，因为其降压迅速而且降压幅度大。同样需要谨慎使用皮下注射可乐宁。血压的监测和处理应谨慎使用口服、舌下含化和静脉输入钙离子通道132血压的监测和处理

静脉注射半衰期短的降压药物是理想的一线治疗选择。在美国和加拿大推荐使用静脉注射拉贝洛尔，这在欧洲并没有普遍使用，或者盐酸艾司洛尔、尼卡地平、依那普利。静脉注射乌拉地尔也被越来越多地使用。最后，必要时应用硝普钠，但是除了其主要不良反应如反射性心动过速、冠状动脉缺血、抗血小板活性和增高颅内压以外，还会降低脑灌注压。血压的监测和处理静脉注射半衰期短的降压药物是理想的一133血压的监测和处理静脉注射治疗高血压需要对血压进行连续监测。在重症监护室，可通过动脉漂浮导管连续监测血压。血压的监测和处理静脉注射治疗高血压需要对血压进行连续监测。在134可应用于急性脑出血的静脉注射降压药物可应用于急性脑出血的静脉注射降压药物135特殊治疗脑内血肿周围的脑组织受压，出现水肿，血肿较大时可引起颅内压增高，使脑组织和脑室移位、变形，重者可形成脑疝。若临床症状逐渐扩大，应多考虑脑水肿周围水肿所致。若症状急剧加重，常因血肿扩大所致。若血肿周围水肿或血肿扩大导致颅压明显升高，静脉甘露醇合用/不用速尿。特殊治疗脑内血肿周围的脑组织受压，出现水肿，血肿较大时可引起136药物治疗以下药物联合或单独使用。20%甘露醇（0.25～0.5g/kg静点）125~250ml快速静脉滴注，输液速度大于20分钟，可以快速降低颅内压，每6~8小时一次。同时注意水电解质平衡和心肾功能。甘油果糖250~500ml,静点，每日1~2次。速尿：20~40mg，静脉注射，应用次数根据病情酌情调整。注意水及电解质平衡。药物治疗以下药物联合或单独使用。137激素的应用:地塞米松甲基泼尼松龙止血药的应用:有出血倾向的病人和并发消化道出血病人适当应用止血药外,多数病人可不用.脑保护剂的应用和低温疗法:脑保护剂尼莫地平﹑维生素E﹑维生素C﹑甘露醇﹑地塞米松低温疗法常用头枕冰袋﹑冰帽冬眠疗法配合使用冰毯﹑冰帽使全身体温降至35℃起到脑保护的作用.过度换气使PaCO2↓、PaO2↑，产生显著的脑血管收缩，据估计PaCO2每下降0.13Kpa(1mmHg)，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压降低。激素的应用:地塞米松甲基泼尼松龙138ICH后药物治疗（如类固醇激素）对预后无明显益处。ICH预后不良的原因还不十分清楚，特别是脑组织变化导致神经元坏死、血肿周围胶质增生。大多数ICH患者死于颅内压增高或局部占位效应，而这些情况可紧急用药治疗。若患者血肿巨大、同时颅内压增高（ICP）导致昏迷，药物治疗将非常困难。对这类病例，需监测ICP，因为脑自身调节使得CPP、ICP和平均动脉压遵从以下公式：CPP=MAP-ICP。CPP应维持在至少70mmHg水平。有证据表明：30%以上的丘脑血肿或神经节血肿在24小时内增大是由于不断出血所致。这支持了早期手术血肿清除并仔细止血的观点。ICH后药物治疗（如类固醇激素）对预后无明显益处。ICH预后139外科手术治疗外科手术的目的主要在于清除血肿、降低颅内压，使受压的神经元有恢复的可能，防止和减轻出血后一系列继发性病理变化，打破危及生命的恶性循环。颅内血肿开颅清除术、微创清除术外科手术治疗外科手术的目的主要在于清除血肿、降低颅内压，使受140手术适应症出血部位：浅部出血要优先考虑手术，如皮层下、壳核（外囊）及小脑出血。出血量：通常大脑半球出血量大于50ML，小脑出血大于10ML即有手术指征意识障碍：神志清醒的患者多不考虑手术。发病后意识障碍轻微，其后缓慢加深，就诊时意识中度障碍者，应积极手术治疗。其他：年龄不应作为考虑手术的因素。发病后血压过高，≥200/120mmhg、眼底出血、病前有心肺肾等严重疾患者，多不适于手术。手术适应症出血部位：浅部出血要优先考虑手术，如皮层下、壳核（141防治并发症消化道出血肺部感染泌尿道感染褥疮肾功衰竭防治并发症消化道出血142静脉血栓的防治第七届美国胸科医生学会抗血栓和血栓治疗会议的专家推荐，急性脑出血患者初期可以应用血栓泵预防DVT/PE。静脉血栓的防治第七届美国胸科医生学会抗血栓和血栓治疗会议的专143上消化道出血

使用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂等药物治疗。如果上述措施无效，有条件的医院，可考虑胃镜下止血、手术治疗或血管介入治疗。上消化道出血使用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂等药物144脑出血治疗的特殊问题口服抗凝药物相关性脑出血的治疗

正在口服抗凝药物的患者，INR在2.0～4.5之间时，脑出血每年的发病率为0.3％～3.7%。安慰剂组每年的发病率为0.1%。INR每升高0.5，出血危险增加1.4。脑出血治疗的特殊问题口服抗凝药物相关性脑出血的治疗145脑出血治疗的特殊问题对肝素相关的ICH，其主要危险因素是年龄、高血压史、抗凝强度及其它相关的原因如脑白质缺血等。INR值在2～3范围会稳定地提高ICH的发生率，尤其是在3.5～4.5以上时。INR值在4.5以上时每增加0.5，出血的风险就会翻倍。INR升高的程度也与血肿扩大及预后相关。脑出血治疗的特殊问题对肝素相关的ICH，其主要危险因素是年龄146脑出血治疗的特殊问题研究显示，口服抗凝药物的脑出血患者和没有口服抗凝药物的患者相比，出血量大，死亡率高，预后更差。华法林的使用和脑出血患者预后不良相关。华法林的使用和抗凝强度增加是3个月死亡率的独立预测因素。脑出血治疗的特殊问题研究显示，口服抗凝药物的脑出血患者和没有147脑出血治疗的特殊问题建议对于口服抗凝药物相关性脑出血的患者，应紧急将国际标准化比值（INR）控制在正常范围。考虑其是否和何时恢复抗凝治疗时，要考虑脑出血是否已经被完全控制、估计血栓形成的危险性和脑出血的病理生理特点，因为这些将决定出血复发的危险。脑出血治疗的特殊问题建议对于口服抗凝药物相关性脑出血的患者，148脑出血治疗的特殊问题存在潜在心源性栓塞的ICH患者是否行抗凝治疗或什么时候