生科第六章维生素和辅酶_第1页
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文档简介

分类:(1)水溶性维生素①B族维生素(B1、B2、泛酸、维生素PP、B6、生物素、叶酸、B12)、Vc、硫辛酸②作用:通过转变成辅酶对代谢起调节作用③不易贮存,应随时摄入(2)脂溶性维生素:①VA、VD、VE、VK②在体内可直接参与代谢的调节作用③涉入太多会引起中毒第一页,共四十页。一维生素B1和羧化辅酶维生素B1由一含S的噻唑环和一含NH2的嘧啶环组成,又称硫胺素(Thiamine)。在体内以焦磷酸硫胺素(TPP)形式存在。维生素B1(硫胺素)第二页,共四十页。焦磷酸硫胺素(thiaminpyrophosphate,TPP

)硫胺素+ATPMg2+硫胺素激酶TPP+AMP焦磷酸硫胺素(TPP)是脱羧酶的辅酶,催化丙酮酸或α–酮戊二酸的氧化脱羧反应,所以又称为羧化辅酶。第三页,共四十页。功能1.以辅酶方式参加糖代谢。2.促进肠胃蠕动,增加消化液的分泌,因而能促进食欲。缺乏症1.丙酮酸氧化脱羧作用发生障碍,糖代谢失常。2.脚气病。中枢神经功能异常,表现出烦躁、四肢麻木、心力衰竭、下肢水肿。3.肠胃消化功能异常。存在谷物的外皮和胚芽含量丰富,瘦肉、白菜和芹菜的含量也较高。第四页,共四十页。二维生素B2和黄素辅酶维生素B2又称核黄素(riboflavin),是一种核糖醇与6,7—二甲基异咯嗪的缩合物。H2C—C—C—C—CHOHOHOHOHHHHH1′2′3′4′5′NNNCCONHOCH3CH31234578910核糖醇基异咯嗪基第五页,共四十页。FAD、FMN核黄素是黄素蛋白的辅基,有黄素单核苷酸(FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)两种形式。FAD,flavinadeninedinucleotideFMN,flavinmononucleotideVB2+ATP→FMN+ADP

FMN+ATP→FAD+PPi第六页,共四十页。NNNCCONHOCH3CH3R101NNNCCONHOCH3CH3HHRFMN+2HFMNH2FAD+2HFADH2+2H-2HFAD和FMN在脱氢酶催化的氧化-还原反应中,起着电子和质子的传递体作用。第七页,共四十页。功能在脱氢酶催化的氧化-还原反应中,作为递氢辅酶,参与生物氧化作用。

缺乏症主要症状为口腔发炎,舌炎、角膜炎、皮炎等。存在小麦、青菜、黄豆、肝脏等。第八页,共四十页。三泛酸(维生素B3)和辅酶A(CoA)CH2-C—C—C-N-CH2-CH2-COOHH3CH3COHHOHOHβ-丙氨酸α,γ-二羟-β,β-二甲基丁酸泛酸(pantorthenicacid)第九页,共四十页。S-C-RO泛酸巯基乙胺ADP辅酶A是生物体内代谢反应中乙酰化酶的辅酶,作为酰基的载体。它是含泛酸的复合核苷酸。第十页,共四十页。四维生素PP和辅酶Ⅰ、辅酶Ⅱ维生素PP包括尼克酸(烟酸)和尼克酰胺。尼克酸(nicotinicacid)尼克酰胺(nicotinamide)第十一页,共四十页。AMP尼克酰胺核苷酸生物体内的活性形式:

NAD+:烟酰胺-腺嘌呤二核苷酸,又称为辅酶I

NADP+:烟酰胺-腺嘌呤二核苷酸磷酸,又称为辅酶II

第十二页,共四十页。功能以NAD+或NADP+形式作为脱氢酶的辅酶,起到递氢体的作用。

缺乏症缺乏时表现出神经营养障碍,出现皮炎。即癞皮病。存在肉类、谷物、花生及酵母含量丰富。玉米缺乏色氨酸,长期食用玉米,可能出现缺乏症。(肝脏可将色氨酸转变为尼克酰胺)。NCONH2R+2HNCONH2RHH14-2HNAD(P)++2H-2HNAD(P)H+H+第十三页,共四十页。维生素B6与磷酸吡哆醛维生素B6包含有吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺。维生素B6在体内经磷酸化作用转化为相应的磷酸脂。(pyridoxol)(pyridoxal)(pyridoxamine)(pyridoxalphosphate)(pyridoxaminephosphate)第十四页,共四十页。吡哆醇吡哆醇氧化酶吡哆醛吡哆胺吡哆胺转氨酶ATPADP磷酸吡哆醇磷酸吡哆醇氧化酶磷酸吡哆醛磷酸吡哆胺转氨酶磷酸吡哆胺ATPADP激酶ATPADP磷酸吡哆醛是氨基酸转氨作用、脱羧作用的辅酶。第十五页,共四十页。功能作为辅酶参加多种代谢反应,包括脱羧、转氨等。作为辅酶参与酯类代谢,防止动脉粥样硬化的发生,发展。

缺乏症肠道细菌可以合成,一般不缺乏。存在动植物分布广泛,酵母、肝脏、蛋黄、肉、鱼和谷物含量丰富。肠道细菌也可合成。第十六页,共四十页。生物素六生物素(biotin)尿素部分带戊酸侧链的噻吩C5酸根部分结合CO2生物素(维生素H)为含硫维生素,其结构尿素与带戊酸侧链的噻吩结合而成。它是多种羧化酶的辅酶。结合蛋白第十七页,共四十页。功能生物素是多种羧化酶的辅酶,作为CO2的递体,在生物合成中起传递和固定CO2的作用。

缺乏症一般不缺乏。存在动植物分布广泛,肠道细菌也可合成。第十八页,共四十页。叶酸对氨基苯甲酸谷氨酸蝶呤啶七叶酸和叶酸辅酶叶酸(folicacid)即维生素B11,由蝶呤啶、对氨基苯甲酸与L-谷氨酸连接而成。第十九页,共四十页。叶酸的6、7位置,可被还原成四氢叶酸(FH4或THFA)。生理功能:转一碳基团酶系的辅酶,参与多种生物合成过程。是-CH3,-CH2-,-CHO等的载体。Gly→Ser参与嘌呤环的合成dUMP→TMPCys→Met四氢叶酸第二十页,共四十页。功能对正常红细胞的形成有促进作用。

缺乏症叶酸缺乏时,红细胞的发育受到影响,造成巨红细胞性贫血症。肠道细菌可以合成,一般不缺乏。存在绿叶中大量存在。第二十一页,共四十页。八维生素B12和B12辅酶维生素B12含钴,又称钴胺素(cyanocobalamine)。维生素B12是含三价钴的多环系化合物。功能参与体内一碳单位的代谢,常与叶酸的作用相关联。缺乏症造血器官功能失常,不能正常产生血红细胞,导致恶性贫血。存在肝、鱼、肉等动物性食品含量丰富,且肠道细菌可以合成。第二十二页,共四十页。维生素B12辅酶的主要功能5,脱氧腺苷钴胺素作为变位酶的辅酶,催化底物分子内基团的变位反应。参与转甲基作用。维生素B12的结构第二十三页,共四十页。水溶性维生素和相应辅酶

维生素辅酶功能1.B1(硫胺素)TPPα-酮酸氧化脱羧2.B2(核黄素)FMN、FAD氧化还原反应、氢转移3.PP[尼克酸(酰胺)]NAD+、NADP+氧化还原反应、氢转移4.泛酸(遍多酸)CoASH酰基转移5.B6[吡哆醇(醛、酸)]磷酸吡哆醇(醛)转氨、脱羧、消旋6.生物素羧化辅酶CO2转移和固定7.叶酸FH4(THFA)传递一碳基团8.VC(抗坏血酸)氧化还原作用9.硫辛酸酰基转移、氧化还原反应10.B12(氰钴氨素)分子重排、甲基化第二十四页,共四十页。九维生素C维生素C能防治坏血病,又称抗坏血酸(ascorbicacid)。第二十五页,共四十页。功能1.通过自身的氧化和还原在生物氧化过程中作为氢的载体。2.是脯氨酸羟化酶的辅酶,可促进胶原蛋白的合成。3.维持巯基酶的催化活性。

缺乏症缺乏时造成坏血病。溃疡不易愈合,齿、骨易折,毛细血管易出血,皮下、粘膜、肌肉出血。存在新鲜蔬菜和水果。人体不能合成。第二十六页,共四十页。维生素A的活性形式:视黄醇、视黄醛、视黄酸维生素A原:β胡萝卜素主要类型:A1(视黄醇)、A2(脱氢视黄醇)十维生素A(抗干眼病维生素)CHO第二十七页,共四十页。功能促进年幼动物生长,维持上皮组织的健康。11顺视黄醛构成视觉细胞内的感光物质,维持正常视觉。缺乏症1.上皮组织结构改变,皮肤干燥,干眼病。2.视紫红质不足,对暗光适应能力减弱,发生夜盲症。3.摄取过量是有害的。存在动物性食品。鱼肝油、肝脏、蛋黄等。第二十八页,共四十页。化学本质:类固醇衍生物主要类型:D2(麦角钙化醇)、D3(胆钙化醇)维生素D3原:7-脱氢胆固醇维生素D2原:麦角固醇维生素D3的活性形式:25-OHD31,25-(OH)2D3。十一维生素D(抗佝偻病维生素)第二十九页,共四十页。功能调节钙、磷代谢,维持血液正常的钙、磷浓度,使牙齿、骨骼发育正常。

缺乏症

佝偻症(儿童)、软骨症(成人)。摄入过量中毒。存在

主要含于肝、奶及蛋黄中,以鱼肝油含量最丰富。第三十页,共四十页。十二维生素E生育酚,,,,四种有生理活性。功能:作为抗氧化剂防止红细胞破裂溶血延长红细胞寿命;巯基酶保护剂;抗衰老。缺乏症:VE缺乏,易出现心血管病变;贫血;过量无毒性。存在:花生油、玉米油及豆类、蔬菜中含量高。且体内易贮存、不易缺乏。

-生育酚第三十一页,共四十页。十三维生素K(凝血维生素)又称凝血维生素。是一类能促进血液凝固的萘醌衍生物。功能:促进肝脏合成凝血酶原,调节凝血因子,促进血液的凝固。缺乏症:成人一般不易缺乏。动物缺乏VK,血凝时间延长。存在:肝、菠菜等。肠内细菌可以合成。VK1VK2第三十二页,共四十页。主要脂溶性维生素的辅酶形式及主要功能

维生素辅酶功能1.维生素A11-顺视黄醛视循环2.维生素D1,2-二羟胆钙甾醇调节钙、磷代谢3.维生素E

保护膜脂质,抗氧化剂4.维生素K参与氧化还原反应

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