脓毒性心肌病2021完整版课件

脓毒性心肌病脓毒性心肌病1优选脓毒性心肌病优选脓毒性心肌病2概述非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出现心肌病变，严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发症，加重原有病情，甚至导致死亡。此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或动物模型，故文献称之脓毒症心肌病(SIC)、脓毒症心肌抑制或脓毒症心功能障碍。研究说明，Sepsis/SevereSepsis/Sepsisshock患者中，SIC的发生率可能超过50%。概述非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、严重创3概述SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死导致左心室收缩和/或舒张失协调所致，也不是由于慢性心肌劳累无力的急性恶化。它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而出现，又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡率相当(40%vs42%)，均高于TnI正常的患者(15%)。与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发生低血压比率(75%vs50%)、需要机械通气比率(66%vs27%)以及平均ICU滞留时间(5.3vs3.1d)均显著增加。概述SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死导致左4发病机制目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/MODS过程中的一个环节，它与Sepsis/MODS中其他器官功能障碍的发生具有相似的机制。作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一，炎症反响不仅直接损伤心肌，还通过影响心肌细胞的线粒体功能、心脏的肾上腺素受体、心肌细胞钙离子转运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环等环节，导致心功能障碍。发病机制目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/MODS5临床特点大局部SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，很容易被无视。重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴发低血压、心力衰竭和心律失常等。SIC心肌酶升高心电图改变血流流动力学和心肌力学的变化临床特点大局部SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，6心肌酶变化脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床病症，也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。局部文献称之为隐匿性心肌损伤。心肌酶变化脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。7心电图变化局部患者除TnI升高外，可有ECG表现。如ST-T段压低、抬高，T波倒置等表现。甚至发生心律失常，如各种心动过速、传导阻滞、甚至猝死。心电图变化局部患者除TnI升高外，可有ECG表现。8血流流动力学和心肌力学的变化SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心电图改变和超声室壁运动的异常，但是却会出现左室舒张功能的下降和射血分数的下降。大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功能不全。约7％患者出现严重心衰。心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院内死亡率和并发症的主要因素。血流流动力学和心肌力学的变化SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张9临床表现SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、呼吸困难，甚至休克等。B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收缩反响性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降等。血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被无视及混淆。临床表现SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、呼10血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增加等心衰/心源性休克的特征。局部文献称之为隐匿性心肌损伤。需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧耗，影响心肌舒张，甚至诱发心律失常具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生物有效性等“多向性效应〞。脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。研究说明，Sepsis/SevereSepsis/Sepsisshock患者中，SIC的发生率可能超过50%。轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床病症，也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/MODS过程中的一个环节，它与Sepsis/MODS中其他器官功能障碍的发生具有相似的机制。SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、呼吸困难，甚至休克等。B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收缩反响性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降等。早期目标治疗及液体复苏SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。对原发病和诱因的控制，是治疗SIC的首要原那么，只有从源头上阻断，才能防止损伤的进一步开展。为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进展，如PICCO。积极治疗原发病，祛除诱因。具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生物有效性等“多向性效应〞。但此血流动力学表现往往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被无视及混淆。SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、呼吸困难，甚至休克等。具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生物有效性等“多向性效应〞。SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死导致左心室收缩和/或舒张失协调所致，也不是由于慢性心肌劳累无力的急性恶化。临床治疗积极治疗原发病，祛除诱因。对原发病和诱因的控制，是治疗SIC的首要原那么，只有从源头上阻断，才能防止损伤的进一步开展。控制心衰及心律失常。脏器支持。血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增加等心衰/心11早期目标治疗及液体复苏早期发现感染，早期使用抗生素、早期外科引流。尽管SIC患者存在心功能不全，早期液体复苏是必要的，对维持一定的前负荷有重要作用。为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进展，如PICCO。对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用CRRT。早期目标治疗及液体复苏早期发现感染，早期使用抗生素、早期外科12CRRT液体管理。通过去除间质水肿，改善心肌组织的微循环。维持内环境。去除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损害。为营养及代谢支持创造条件。CRRT液体管理。13正性肌力药物对于SepsisShock合并心源性休克的SIC患者，可联合使用儿茶酚胺类的正性肌力药物，如：去甲肾上腺素+多巴酚丁胺去甲肾上腺素+多巴胺去甲肾上腺素+肾上腺素需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧耗，影响心肌舒张，甚至诱发心律失常不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强心药(米力农)。正性肌力药物对于SepsisShock合并心源性休克的SI14左西孟旦钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。主要不良反响为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低钾血症。

左西孟旦钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力增加15他汀类药物具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生物有效性等“多向性效应〞。能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患者血浆TNF-a、C反响蛋白、IL-6和IL-10水平，从而较早地阻断SIRS向MODS开展。然而，他汀类药治疗SIRS/Sepsis的效果存在争议。有专家指出，所谓他汀类药物有利于治疗脓毒症的实验是各种治疗混杂的结果。他汀类药物具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生16脓毒性心肌病2021完整版课件17脓毒性心肌病脓毒性心肌病18优选脓毒性心肌病优选脓毒性心肌病19概述非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出现心肌病变，严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发症，加重原有病情，甚至导致死亡。此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或动物模型，故文献称之脓毒症心肌病(SIC)、脓毒症心肌抑制或脓毒症心功能障碍。研究说明，Sepsis/SevereSepsis/Sepsisshock患者中，SIC的发生率可能超过50%。概述非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、严重创20概述SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死导致左心室收缩和/或舒张失协调所致，也不是由于慢性心肌劳累无力的急性恶化。它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而出现，又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡率相当(40%vs42%)，均高于TnI正常的患者(15%)。与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发生低血压比率(75%vs50%)、需要机械通气比率(66%vs27%)以及平均ICU滞留时间(5.3vs3.1d)均显著增加。概述SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死导致左21发病机制目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/MODS过程中的一个环节，它与Sepsis/MODS中其他器官功能障碍的发生具有相似的机制。作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一，炎症反响不仅直接损伤心肌，还通过影响心肌细胞的线粒体功能、心脏的肾上腺素受体、心肌细胞钙离子转运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环等环节，导致心功能障碍。发病机制目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/MODS22临床特点大局部SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，很容易被无视。重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴发低血压、心力衰竭和心律失常等。SIC心肌酶升高心电图改变血流流动力学和心肌力学的变化临床特点大局部SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，23心肌酶变化脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床病症，也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。局部文献称之为隐匿性心肌损伤。心肌酶变化脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。24心电图变化局部患者除TnI升高外，可有ECG表现。如ST-T段压低、抬高，T波倒置等表现。甚至发生心律失常，如各种心动过速、传导阻滞、甚至猝死。心电图变化局部患者除TnI升高外，可有ECG表现。25血流流动力学和心肌力学的变化SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心电图改变和超声室壁运动的异常，但是却会出现左室舒张功能的下降和射血分数的下降。大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功能不全。约7％患者出现严重心衰。心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院内死亡率和并发症的主要因素。血流流动力学和心肌力学的变化SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张26临床表现SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、呼吸困难，甚至休克等。B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收缩反响性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降等。血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被无视及混淆。临床表现SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、呼27血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增加等心衰/心源性休克的特征。局部文献称之为隐匿性心肌损伤。需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧耗，影响心肌舒张，甚至诱发心律失常具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生物有效性等“多向性效应〞。脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。研究说明，Sepsis/SevereSepsis/Sepsisshock患者中，SIC的发生率可能超过50%。轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床病症，也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/MODS过程中的一个环节，它与Sepsis/MODS中其他器官功能障碍的发生具有相似的机制。SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、呼吸困难，甚至休克等。B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收缩反响性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降等。早期目标治疗及液体复苏SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。对原发病和诱因的控制，是治疗SIC的首要原那么，只有从源头上阻断，才能防止损伤的进一步开展。为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进展，如PICCO。积极治疗原发病，祛除诱因。具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生物有效性等“多向性效应〞。但此血流动力学表现往往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被无视及混淆。SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、呼吸困难，甚至休克等。具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生物有效性等“多向性效应〞。SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死导致左心室收缩和/或舒张失协调所致，也不是由于慢性心肌劳累无力的急性恶化。临床治疗积极治疗原发病，祛除诱因。对原发病和诱因的控制，是治疗SIC的首要原那么，只有从源头上阻断，才能防止损伤的进一步开展。控制心衰及心律失常。脏器支持。血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增加等心衰/心28早期目标治疗及液体复苏早期发现感染，早期使用抗生素、早期外科引流。尽管SIC患者存在心功能不全，早期液体复苏是必要的，对维持一定的前负荷有重要作用。为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进展，如PICCO。对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用CRRT。早期目标治疗及液体复苏早期发现感染，早期使用抗生素、早