小儿颅内高压的诊断与抢救课件

小儿颅内高压的诊断与抢救幻灯片PPT本PPT课件仅供大家学习使用请学习完及时删除处理谢谢！小儿颅内高压的诊断与抢救幻灯片PPT本PPT课件仅供1根本概念与病理生理〔一〕颅内压(ICP)颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力脑水肿脑实质液体增加而引起的脑容积增加颅内容物：脑及脑膜＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF)病损物脑血流(CBF)∝脑灌注压(CCP)脑血管阻力(CVR)根本概念与病理生理〔一〕颅内压(ICP)脑灌注压(CCP)脑2根本概念与病理生理〔二〕脑灌注压(CCP)平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP)脑血流∝CBF∝CVR＝

血液粘稠度l血管长度血管腔半径平均动脉压－平均颅内压脑血管阻力MAP－MICPCVR8l4根本概念与病理生理〔二〕脑灌注压(CCP)平均动脉压－平均颅3根本概念与病理生理〔三〕脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持脑血流<40%脑电活动停顿<30%产生缺血性脑水肿MAP=MICPCCP=0CBF=0脑灌注压应>40~50mmHg脑堵塞脑疝颅高压的危害根本概念与病理生理〔三〕脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维4根本概念与病理生理〔四〕脑组织脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限血容量颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔脑脊液：颅压>上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率与颅内压上下成正比容积代偿根本概念与病理生理〔四〕脑组织容积代偿5根本概念与病理生理〔五〕颅腔容积小，可代偿空间小6岁小儿脑容积已接近成人16岁时颅腔容积才与成人一样成人脑脊液较小儿多10％，故调节空间大小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢年龄小代偿功能差根本概念与病理生理〔五〕颅腔容积小，可代偿空间小年龄小代偿功6根本概念与病理生理〔六〕

颅内容量－压力曲线根本概念与病理生理〔六〕

颅内容量－压力曲线7根本概念与病理生理〔七〕颅内容积扩大的体积容量增加的速率颅内总容量硬脑膜是否开放血和脑脊液可被转移的量影响容量压力曲线的因素根本概念与病理生理〔七〕颅内容积扩大的体积影响容量压8根本概念与病理生理〔八〕

kPammH2OmmHg新生儿0.098～0.19610～200.7～1.5婴儿0.294～0.78430～802.2～5.9幼儿0.392～1.4740～1502.9～11.0年长儿0.588～1.7660～1804.4～13.2mmH2O÷13.6=mmHg颅压正常值根本概念与病理生理〔八〕

kPammH2OmmHg新生儿09根本概念与病理生理〔九〕

kPammHgmmH2O新生儿<0.78<5.9<80<3岁<0.98<7.35<100>3岁<1.96<14.7<200颅压正常值根本概念与病理生理〔九〕

kPammHgmmH2O新生儿<10脑循环特点〔一〕安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差脑血流丰富，相当于心排出量的15％，成人脑组织仅占体重2％～2.5%，脑组织耗氧量占全身的20％脑组织能量储藏少，需要多，对缺氧、缺血、缺糖敏感，脑循环特点〔一〕安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差11脑循环特点〔二〕脑的微动脉浸泡在脑脊液中脑小动脉口径细，阻力大，流速快脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实质内后微动脉和微静脉间存在广泛吻合脑循环特点〔二〕脑的微动脉浸泡在脑脊液中12脑血流调节机制〔一〕脑血流自动调节(Bayliss效应)在血压8.0~10.7kPa(60~180mmHg)时，通过脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不受血容量与血压影响。CBF∝

MAP－MICPCVR脑血流调节机制〔一〕脑血流自动调节(Bayliss效应)MA13脑血流调节机制〔二〕代谢调节1.pH：pH脑血管扩张，脑血流pH脑血管收缩，脑血流2.体温：脑代谢CO2pH

体温在25～37°C时，温度每1°C，脑代谢率6.7%，颅压5.5％脑血流调节机制〔二〕代谢调节14脑血流调节机制〔三〕化学调节PaCO2脑血管扩张，CBFPaCO2脑血管收缩，CBFPaCO2

>40mmHg：PaCO21mmHg，CBF2.5%PaCO220~40mmHg：PaCO2

1mmHg，CBF4％PaO2：增高时，脑血管收缩，CBF降低时，脑血管扩张，CBF神经调节

脑血流调节机制〔三〕化学调节15各种类型脑水肿特点类型原因水肿液性质水肿部位受累脑组织血管源性脑水肿脑血管病变血浆超滤液细胞外白质细胞毒性脑水肿脑缺氧盐水细胞内灰质、白质均有，灰质更明显间质性脑水肿脑积水脑脊液细胞外白质渗透性脑水肿细胞外液渗透压水细胞内灰质、白质均有，白质更明显各种类型脑水肿特点类型原因水肿液性质水肿部位受累脑组织血管源16当颅腔内任何一种主要内容物〔脑组织、脑膜、血液和脑脊液〕容积增加，或颅腔内有占位性病变，其所增加容积超过代偿限度时就必然导致颅内压升高，产生ICH颅内高压征(ICH)是指脑实质液体增加引起的脑容积和重量增多所致的一系列临床表现。当颅腔内任何一种主要内容物〔脑组织、脑膜、血液和脑脊液〕容积17病因脑组织体积增加：1.颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿等2.全身性炎症：重症肺炎、中毒型痢疾、败血症等3.脑缺氧：颅脑损伤、窒息、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等4.中毒：如铅或其它重金属、食物、农药、酒精、药物等5.其它：高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反响、突然停顿使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等病因脑组织体积增加：18病因脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引起颅内脑脊液量过多，如先天及各种后天性原因引起的脑积水等脑血流量增加：颅内动静脉畸形、血管瘤、各种原因引起的高碳酸血症所致的脑血管扩张等颅内占位性病变：如脑瘤、颅内血肿、脑寄生虫病、颅内肉芽肿等病因脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引19小儿颅内压易增高的原因小儿虽有前囟和可裂开的颅缝，但因颅内空间小，代偿能力差，脑水肿时ICP常迅速增高，年龄越小，颅高压征的发生率与死亡率越高小儿脑组织发育较快，相对较大、较重，而小儿颅骨的发育那么相对较慢，故颅腔内空间相对较小小儿血脑屏障发育不完善，脑代谢较快，耗氧相对高于成人，一旦缺氧，那么耐受力差，容易因钠泵功能衰竭而发生细胞毒性脑水肿小儿颅内压易增高的原因小儿虽有前囟和可裂开的颅缝，但因颅内空20Langfitt容积-压力曲线这种容积--压力曲线的关系说明了小儿脑水肿开场有一代偿阶段，一旦开展到临界点，那么达失代偿，ICP陡峭升高，病情迅速恶化Langfitt容积-压力曲线这种容积--压力曲线的关系说明21血流动力的变化ICP增高早期危害是脑血流量降低脑的血流量(CBF)与脑灌注压(CPP)成正比CPP=平均动脉压〔MAP〕-颅内压〔ICP〕，ICP增高将使CCP降低，导致CBF减少但假设CPP过大可引起脑的过度灌注而出现ICP增高，正常维持CPP在40—60mmHg(年幼者取低值)血流动力的变化ICP增高早期危害是脑血流量降低22主要临床表现1.头痛，婴幼儿常不能自诉头痛，可表现为烦躁不安、尖声哭叫、有时拍打头2.呕吐，不伴恶心，余饮食无关3.意识障碍，轻度意识障碍提示有大脑皮层受损；重度短时间可出现昏迷，那么兼有脑干网状构造损害主要临床表现1.头痛，婴幼儿常不能自诉头痛，可表现为烦躁不安234.呼吸障碍①明显颅内高压征时，因脑干受压可引起呼吸节律不齐、深度不等；严重者那么有叹息样呼吸、双吸气样呼吸、潮氏呼吸或陈一施氏呼吸②呼吸节律的变化是ICH的危险征兆，要警觉脑疝的发生。婴幼儿ICH来势凶猛，呼吸节律不齐与血压增高发生率均较成人高4.呼吸障碍245.血压升高，常以收缩压上升较明显，故脉压差加大6.体温调节障碍，常为突然高热，体温可达40～41℃，且难以控制，此时周围血管收缩，皮肤及面色苍白、发灰，肢端凉，指趾发绀7.肌张力增高，主要表现为去大脑强直(伸性强直、伸性痉挛和角弓反张)和去皮层强直(一侧或双侧上肢呈半屈曲状痉挛，伴下肢伸性痉挛)5.血压升高，常以收缩压上升较明显，故脉压差加大258.惊厥，持续发作那么加重脑缺氧和脑水肿，使病情恶化，因此，必须及时制止惊厥9.颅骨改变，前囟膨隆紧张、骨缝裂开、头围增大、头面部浅表静脉怒张等10.眼部改变①眼球突出，球结膜充血、水肿；②眼外肌麻痹、眼内斜、眼睑下垂、落日眼；③瞳孔改变：双侧大小不等、忽大忽小、形态不规那么等④眼底：可发现视神经乳头水肿，为慢性ICH的主要表现，急性lCH的少见，婴幼儿更为罕见⑤意识障碍、瞳孔扩大以及血压增高伴脉缓称库兴三联征，常为脑疝的先兆8.惊厥，持续发作那么加重脑缺氧和脑水肿，使病情恶化，因此，2611.脑疝，临床上最常见的有小脑膜切迹疝和枕骨打孔疝11.脑疝，临床上最常见的有小脑膜切迹疝和枕骨打孔疝27临床诊断及确诊指标主要指标：①呼吸不规律②高血压[收缩压>(年龄X2+l00mmHg]③瞳孔改变(缩小、扩大或不等大)，④视神经盘水肿⑤前囟压力高或隆起临床诊断及确诊指标主要指标：28次要指标：①惊厥②昏迷③头痛④呕吐⑤静脉注射甘露醇0.5-1.0g／kg后，4h内病症、体征明显好转凡有主要指标1项与次要指标2项即可作出临床诊断次要指标：29确诊指标：具备其中一项即可①CT或MR示脑水肿病变②ICP高于正常标准：新生儿(<1个月)大于80mmH20婴儿(1个月至l岁)大于100mmH20幼儿(>l～3岁)大于100mmH20年长儿(>3岁)大于200mmH20测颅内压方法：①腰椎穿刺测脑脊液压力②侧脑室穿刺测压③直接颅压监测法④前囟测压确诊指标：具备其中一项即可30治疗1.体位抬高患儿头部15°～30°，促进颅内血液回流，降低ICP2.镇静和止痉①临床常用药物有巴比妥类、安定及水合氯醛②巴比妥类药物还可降低脑代谢率和耗氧量，并收缩脑血管使脑血容量减少从而降低ICP③苯巴比妥钠负荷量：每次20～40m/kg，肌注；维持量：5mg/kg.d，口服或肌注④安定每次0.3～0.5mg/kg，静推⑤10％水合氯醛每次0.5ml／kg，灌肠或口服⑥对有咳嗽和呕吐者，应注意镇咳和止呕

治疗1.体位31治疗3.控制体温和亚低温①当体温大于37.5℃时可增加脑耗氧量和ICP，而体温小于37℃时，体温每降低1℃，脑代谢率下降6.7％，颅内压下降约5.5％②有条件者可使用亚低温治疗，使体温控制在35～36℃，以减少脑代谢③临床可在使用氯丙嗪和异丙嗪的根底上，进展物理降温，亚冬眠疗法一般使用12～24h治疗3.控制体温和亚低温32治疗④方法2.湿毛巾或冰袋置于大血管经过部位(如颈两侧、腋下、腹股沟等)，一般在2-4h内体温降至35～36℃，以后每4～6h重复给药，一般维持12～24h处于亚冬眠状态，保证患儿安静沉睡，呼吸、脉搏、血压平稳治疗④方法33治疗4.过度通气①过度通气可降低PaCO2，从而收缩脑血管，降低脑血流量和ICP②由于脑脊液pH的代偿和恢复，过度通气收缩脑血管的效应仅能持续11-20h③当脑脊液pH恢复平衡时，脑血管将重新扩张，出现ICP反跳④临床上常用0.4-1．0氧并进展过度通气，使Pa02升至90～180mmHg，Pac02降至25～35mmHg。在颅内高压征的晚期，血管反响性完全消失时，此治疗方法无效治疗4.过度通气34治疗5.20%甘露醇①渗透压为正常血浆的3.66倍②一般用量为每次0.5-1g／kg，30min内静注，其降颅压作用可在给药后1～5min出现，20～60min达顶峰，作用维持1.5～6h，通常4～8h重复给药1次③严重的颅内高压或脑疝时，剂量可增至每次1.5～2g／kg，每2～6h给药1次④对有心肺肾功能障碍者或小婴儿，通常每次给予每次0.25-0.5／kg，给药速度应稍慢(45～90min)治疗5.20%甘露醇35治疗⑤甘露醇可通过受损的血脑屏障进入脑实质导致脑组织液与血浆渗透压差的减少甚至逆转，故反复使用甘露醇时其降ICP的疗效降低，甚至出现“反跳〞⑥甘露醇浓度过高时，可致肾血管收缩，肾血流量下降，并可直接损害肾小管上皮细胞，引发急性肾功能衰竭或肾病⑦血清渗透压高于320mmoL／L时不宜使用甘露醇，因为此时发生急性肾功能衰竭的危险性增高⑧新生儿由于肾脏发育不完善，更易发生肾衰或肾病，故新生儿应慎用。此外，因ICP聚降，可能导致新生儿、早产儿颅内出血或加重颅内出血治疗⑤甘露醇可通过受损的血脑屏障进入脑实质导致脑组织液与血浆36治疗6.高渗钠液①Na+比甘露醇更难通过血脑屏障。与甘露醇相似，高渗钠液也可通过改善血液流变性和提高血浆渗透压而降ICP②高渗钠主要是通过刺激心房肽的释放而具有利尿作用，不同于甘露醇的渗透性利尿，不易因大量利尿而出现低血容量③高渗钠液还具有抗炎作用治疗6.高渗钠液37治疗④3％Nacl降ICP的幅度与20％甘露醇一样，但作用更持久⑤高渗钠液反复使用有效，可降低甘露醇治疗无效的颅高压⑥高渗钠液无肾毒性，当血清渗透压到达360mmol/L时患儿仍可耐受⑦高渗钠的副作用有脱髓鞘病、低钾血症、出血倾向、ICP反跳等治疗④3％Nacl降ICP的幅度与20％甘露醇一样，但作用更38治疗⑧使用方法：3％HS渗透剂量(6ml/kg)与20％甘露醇(5ml/kg)渗透剂量根本相等，60min内快速滴注，Q6h3％NacL以0.5-2ml/kg.h速度持续输入并间歇静脉注射，维持血清钠在155-165mmoL治疗⑧使用方法：39治疗7.速尿①通过抑制髓袢NaCL的吸收而具有很强的利尿作用，从而造成全身液体丧失，引起低血容量和ICP的降低②还可通过抑制脑脊液的生成并促进其吸收而降低ICP③单独使用速尿降ICP作用并不可靠，一般多与甘露醇或白蛋白合用④临床常用0.5-1mg/kg，静脉使用1d成人可达4g/d(相当60mg/kg〕治疗7.速尿40治疗8.白蛋白①白蛋白分子量大，不易漏出血管外，能较持久地提高血管内胶渗压②具有缓慢持久的脱水和降ICP作用③临床常用20％白蛋白每次0.5-1g/kg，缓慢静滴，每日1-2次④与速尿合用时疗效增加，形成正常血容量脱水治疗8.白蛋白41治疗9.皮质类固醇激素①主要通过降低毛细血管通透性减轻脑水肿，主要用于感染性脑水肿的治疗②使用地塞米松，开场用大剂量冲击(每次0.5-1.0mg/kg)，每4h1次，共2～3次，快速制止炎症的开展，继之迅速减量至每次0.1-0.5mg/kg，每6—8h1次，根据病情应用1～7d③甲基强的松龙：静脉滴注1～mg/kg·次，2～3次／d，连用2～3d治疗9.皮质类固醇激素42治疗10.液体疗法①在治疗过程中应根据病人的具体情况区别对待②对脑水肿合并休克或严重脱水者或应用脱水利尿剂后尿量大增者应“快补慢脱〞③脑水肿合并脑疝或呼吸衰竭者应“快脱慢补〞④脑疝合并休克者应“快补快脱〞⑤脑水肿合并心、肾机能障碍者或小婴儿脑水肿应“先利尿，再慢补慢脱〞⑥轻症或恢复期脑水肿应“稳补稳脱〞治疗10.液体疗法43小儿颅内高压的诊断与抢救幻灯片PPT本PPT课件仅供大家学习使用请学习完及时删除处理谢谢！小儿颅内高压的诊断与抢救幻灯片PPT本PPT课件仅供44根本概念与病理生理〔一〕颅内压(ICP)颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力脑水肿脑实质液体增加而引起的脑容积增加颅内容物：脑及脑膜＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF)病损物脑血流(CBF)∝脑灌注压(CCP)脑血管阻力(CVR)根本概念与病理生理〔一〕颅内压(ICP)脑灌注压(CCP)脑45根本概念与病理生理〔二〕脑灌注压(CCP)平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP)脑血流∝CBF∝CVR＝

血液粘稠度l血管长度血管腔半径平均动脉压－平均颅内压脑血管阻力MAP－MICPCVR8l4根本概念与病理生理〔二〕脑灌注压(CCP)平均动脉压－平均颅46根本概念与病理生理〔三〕脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持脑血流<40%脑电活动停顿<30%产生缺血性脑水肿MAP=MICPCCP=0CBF=0脑灌注压应>40~50mmHg脑堵塞脑疝颅高压的危害根本概念与病理生理〔三〕脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维47根本概念与病理生理〔四〕脑组织脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限血容量颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔脑脊液：颅压>上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率与颅内压上下成正比容积代偿根本概念与病理生理〔四〕脑组织容积代偿48根本概念与病理生理〔五〕颅腔容积小，可代偿空间小6岁小儿脑容积已接近成人16岁时颅腔容积才与成人一样成人脑脊液较小儿多10％，故调节空间大小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢年龄小代偿功能差根本概念与病理生理〔五〕颅腔容积小，可代偿空间小年龄小代偿功49根本概念与病理生理〔六〕

颅内容量－压力曲线根本概念与病理生理〔六〕

颅内容量－压力曲线50根本概念与病理生理〔七〕颅内容积扩大的体积容量增加的速率颅内总容量硬脑膜是否开放血和脑脊液可被转移的量影响容量压力曲线的因素根本概念与病理生理〔七〕颅内容积扩大的体积影响容量压51根本概念与病理生理〔八〕

kPammH2OmmHg新生儿0.098～0.19610～200.7～1.5婴儿0.294～0.78430～802.2～5.9幼儿0.392～1.4740～1502.9～11.0年长儿0.588～1.7660～1804.4～13.2mmH2O÷13.6=mmHg颅压正常值根本概念与病理生理〔八〕

kPammH2OmmHg新生儿052根本概念与病理生理〔九〕

kPammHgmmH2O新生儿<0.78<5.9<80<3岁<0.98<7.35<100>3岁<1.96<14.7<200颅压正常值根本概念与病理生理〔九〕

kPammHgmmH2O新生儿<53脑循环特点〔一〕安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差脑血流丰富，相当于心排出量的15％，成人脑组织仅占体重2％～2.5%，脑组织耗氧量占全身的20％脑组织能量储藏少，需要多，对缺氧、缺血、缺糖敏感，脑循环特点〔一〕安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差54脑循环特点〔二〕脑的微动脉浸泡在脑脊液中脑小动脉口径细，阻力大，流速快脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实质内后微动脉和微静脉间存在广泛吻合脑循环特点〔二〕脑的微动脉浸泡在脑脊液中55脑血流调节机制〔一〕脑血流自动调节(Bayliss效应)在血压8.0~10.7kPa(60~180mmHg)时，通过脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不受血容量与血压影响。CBF∝

MAP－MICPCVR脑血流调节机制〔一〕脑血流自动调节(Bayliss效应)MA56脑血流调节机制〔二〕代谢调节1.pH：pH脑血管扩张，脑血流pH脑血管收缩，脑血流2.体温：脑代谢CO2pH

体温在25～37°C时，温度每1°C，脑代谢率6.7%，颅压5.5％脑血流调节机制〔二〕代谢调节57脑血流调节机制〔三〕化学调节PaCO2脑血管扩张，CBFPaCO2脑血管收缩，CBFPaCO2

>40mmHg：PaCO21mmHg，CBF2.5%PaCO220~40mmHg：PaCO2

1mmHg，CBF4％PaO2：增高时，脑血管收缩，CBF降低时，脑血管扩张，CBF神经调节

脑血流调节机制〔三〕化学调节58各种类型脑水肿特点类型原因水肿液性质水肿部位受累脑组织血管源性脑水肿脑血管病变血浆超滤液细胞外白质细胞毒性脑水肿脑缺氧盐水细胞内灰质、白质均有，灰质更明显间质性脑水肿脑积水脑脊液细胞外白质渗透性脑水肿细胞外液渗透压水细胞内灰质、白质均有，白质更明显各种类型脑水肿特点类型原因水肿液性质水肿部位受累脑组织血管源59当颅腔内任何一种主要内容物〔脑组织、脑膜、血液和脑脊液〕容积增加，或颅腔内有占位性病变，其所增加容积超过代偿限度时就必然导致颅内压升高，产生ICH颅内高压征(ICH)是指脑实质液体增加引起的脑容积和重量增多所致的一系列临床表现。当颅腔内任何一种主要内容物〔脑组织、脑膜、血液和脑脊液〕容积60病因脑组织体积增加：1.颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿等2.全身性炎症：重症肺炎、中毒型痢疾、败血症等3.脑缺氧：颅脑损伤、窒息、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等4.中毒：如铅或其它重金属、食物、农药、酒精、药物等5.其它：高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反响、突然停顿使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等病因脑组织体积增加：61病因脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引起颅内脑脊液量过多，如先天及各种后天性原因引起的脑积水等脑血流量增加：颅内动静脉畸形、血管瘤、各种原因引起的高碳酸血症所致的脑血管扩张等颅内占位性病变：如脑瘤、颅内血肿、脑寄生虫病、颅内肉芽肿等病因脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引62小儿颅内压易增高的原因小儿虽有前囟和可裂开的颅缝，但因颅内空间小，代偿能力差，脑水肿时ICP常迅速增高，年龄越小，颅高压征的发生率与死亡率越高小儿脑组织发育较快，相对较大、较重，而小儿颅骨的发育那么相对较慢，故颅腔内空间相对较小小儿血脑屏障发育不完善，脑代谢较快，耗氧相对高于成人，一旦缺氧，那么耐受力差，容易因钠泵功能衰竭而发生细胞毒性脑水肿小儿颅内压易增高的原因小儿虽有前囟和可裂开的颅缝，但因颅内空63Langfitt容积-压力曲线这种容积--压力曲线的关系说明了小儿脑水肿开场有一代偿阶段，一旦开展到临界点，那么达失代偿，ICP陡峭升高，病情迅速恶化Langfitt容积-压力曲线这种容积--压力曲线的关系说明64血流动力的变化ICP增高早期危害是脑血流量降低脑的血流量(CBF)与脑灌注压(CPP)成正比CPP=平均动脉压〔MAP〕-颅内压〔ICP〕，ICP增高将使CCP降低，导致CBF减少但假设CPP过大可引起脑的过度灌注而出现ICP增高，正常维持CPP在40—60mmHg(年幼者取低值)血流动力的变化ICP增高早期危害是脑血流量降低65主要临床表现1.头痛，婴幼儿常不能自诉头痛，可表现为烦躁不安、尖声哭叫、有时拍打头2.呕吐，不伴恶心，余饮食无关3.意识障碍，轻度意识障碍提示有大脑皮层受损；重度短时间可出现昏迷，那么兼有脑干网状构造损害主要临床表现1.头痛，婴幼儿常不能自诉头痛，可表现为烦躁不安664.呼吸障碍①明显颅内高压征时，因脑干受压可引起呼吸节律不齐、深度不等；严重者那么有叹息样呼吸、双吸气样呼吸、潮氏呼吸或陈一施氏呼吸②呼吸节律的变化是ICH的危险征兆，要警觉脑疝的发生。婴幼儿ICH来势凶猛，呼吸节律不齐与血压增高发生率均较成人高4.呼吸障碍675.血压升高，常以收缩压上升较明显，故脉压差加大6.体温调节障碍，常为突然高热，体温可达40～41℃，且难以控制，此时周围血管收缩，皮肤及面色苍白、发灰，肢端凉，指趾发绀7.肌张力增高，主要表现为去大脑强直(伸性强直、伸性痉挛和角弓反张)和去皮层强直(一侧或双侧上肢呈半屈曲状痉挛，伴下肢伸性痉挛)5.血压升高，常以收缩压上升较明显，故脉压差加大688.惊厥，持续发作那么加重脑缺氧和脑水肿，使病情恶化，因此，必须及时制止惊厥9.颅骨改变，前囟膨隆紧张、骨缝裂开、头围增大、头面部浅表静脉怒张等10.眼部改变①眼球突出，球结膜充血、水肿；②眼外肌麻痹、眼内斜、眼睑下垂、落日眼；③瞳孔改变：双侧大小不等、忽大忽小、形态不规那么等④眼底：可发现视神经乳头水肿，为慢性ICH的主要表现，急性lCH的少见，婴幼儿更为罕见⑤意识障碍、瞳孔扩大以及血压增高伴脉缓称库兴三联征，常为脑疝的先兆8.惊厥，持续发作那么加重脑缺氧和脑水肿，使病情恶化，因此，6911.脑疝，临床上最常见的有小脑膜切迹疝和枕骨打孔疝11.脑疝，临床上最常见的有小脑膜切迹疝和枕骨打孔疝70临床诊断及确诊指标主要指标：①呼吸不规律②高血压[收缩压>(年龄X2+l00mmHg]③瞳孔改变(缩小、扩大或不等大)，④视神经盘水肿⑤前囟压力高或隆起临床诊断及确诊指标主要指标：71次要指标：①惊厥②昏迷③头痛④呕吐⑤静脉注射甘露醇0.5-1.0g／kg后，4h内病症、体征明显好转凡有主要指标1项与次要指标2项即可作出临床诊断次要指标：72确诊指标：具备其中一项即可①CT或MR示脑水肿病变②ICP高于正常标准：新生儿(<1个月)大于80mmH20婴儿(1个月至l岁)大于100mmH20幼儿(>l～3岁)大于100mmH20年长儿(>3岁)大于200mmH20测颅内压方法：①腰椎穿刺测脑脊液压力②侧脑室穿刺测压③直接颅压监测法④前囟测压确诊指标：具备其中一项即可73治疗1.体位抬高患儿头部15°～30°，促进颅内血液回流，降低ICP2.镇静和止痉①临床常用药物有巴比妥类、安定及水合氯醛②巴比妥类药物还可降低脑代谢率和耗氧量，并收缩脑血管使脑血容量减少从而降低ICP③苯巴比妥钠负荷量：每次20～40m/kg，肌注；维持量：5mg/kg.d，口服或肌注④安定每次0.3～0.5mg/kg，静推⑤10％水合氯醛每次0.5ml／kg，灌肠或口服⑥对有咳嗽和呕吐者，应注意镇咳和止呕

治疗1.体位74治疗3.控制体温和亚低温①当体温大于37.5℃时可增加脑耗氧量和ICP，而体温小于37℃时，体温每降低1℃，脑代谢率下降6.7％，颅内压下降约5.5％②有条件者可使用亚低温治疗，使体温控制在35～36℃，以减少脑代谢③临床可在使用氯丙嗪和异丙嗪的根底上，进展物理降温，亚冬眠疗法一般使用12～24h治疗3.控制体温和亚低温75治疗④方法2.湿毛巾或冰袋置于大血管经过部位(如颈两侧、腋下、腹股沟等)，一般在2-4h内体温降至35～36℃，以后每4～6h重复给药，一般维持12～24h处于亚冬眠状态，保证患儿安静沉睡，呼吸、脉搏、血压平稳治疗④方法76治疗4.过度通气①过度通气可降低PaCO2，从而收缩脑血管，降低脑血流量和ICP②由于脑脊液pH的代偿和恢复，过度通气收缩脑血管的效应仅能持续11-20h③当脑脊液pH恢复平衡时，脑血管将重新扩张，出现ICP反跳④临床上常用0.4-1．0氧并进展过度通气，使Pa02升至90～180mmHg，Pac02降至25～35mmHg。在颅内高压征的晚期，血管反响性完全消失时，此治疗方法无效治疗4.过度通气77治疗5.20%甘露醇①渗透压为正常血浆的3.66倍②一般用量为每次0.5-1g／kg，30min内静注，其降颅压作用可在给药后1～5min出现，20～60min达顶峰，作用维持1.5～6h，通常4～8h重复给药1次③严重的颅内高压或脑疝时，剂量可增至每次1.5～2g／kg，每2～6h给药1次④对有心肺肾