慢性肾小球肾炎课件

教学查房目的掌握慢性肾小球肾炎的临床表现、诊断、鉴别诊断。明确治疗方案的选择，了解诊治进展。掌握正确的临床思维模式及临床工作基本规范。15床患者姓名：高广琪年龄：35岁性别：男民族：汉族职业：职员出生地：济宁市入院时间：2015.05.12病历摘要现病史：患者4天前来我院健康体检时查尿常规示尿蛋白2+，隐血3+，时有尿不尽感，尿中泡沫增多，无发热、皮疹、关节痛、骨痛，无口腔溃疡、脱发、光过敏，无咳嗽、咳痰、咯血，无腹痛、腹泻、黑便，无多饮、多食、多尿，无尿急、尿频、尿痛，无肉眼血尿，无夜尿增多。2天前就诊于我科门诊，复查尿常规示尿蛋白1+，隐血1+；尿微量白蛋白495mg/L。既往史：2011年因“急性心肌梗死”行“冠脉支架植入术”，否认糖尿病、高血压、肝炎等病史，无特殊药物、毒物接触史。查体：BP133/85mmHg，心肺无异常，腹软，无压痛，双下肢无水肿。

狼疮肾炎（lupusnephritis）---多系统受累

糖尿病肾病---有长期的DM病史

肿瘤相关性肾病---实体瘤、血液系统肿瘤

肾淀粉样变性---有多器官受累（心、肾、消化道、皮肤、神经）

骨髓瘤性肾病---有贫血、骨痛、溶骨性骨损害、血清M蛋白、

骨髓涂片浆细胞增生

乙肝相关性肾炎---血清HBV抗原阳性、有肾小球肾炎症状、肾活检切片在肾小球中找到HBV抗原

原发性高血压肾损害---较长期高血压后出现肾损害。

肥胖相关性肾病

本患者相关检查

本患者相关检查2015.05.08血常规：白细胞7.84×109/L，血红蛋白167g/L，血小板247×109/L；肝肾功血脂糖示白蛋白47.3g/L，总胆红素24.2umol/L，直接胆红素10.1umol/L，间接胆红素14.1umol/L，尿酸428.2umol/L，甘油三酯2.18mmol/L；尿常规+沉渣示隐血3+，尿蛋白2+；乙肝五项+三抗体示乙肝表面抗体阳性，余阴性；腹部彩超示不均质脂肪肝；2015.05.11尿常规+沉渣示尿蛋白1+，隐血1+；尿微量白蛋白495mg/L；2015.05.12肿瘤标志物正常；甲功正常；抗核抗体、补体正常慢性肾小球肾炎

chronicglomerulonephritis

概述慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，是由蛋白尿、水肿、高血压、血尿，可有不同程度的肾功能损害为主要表现的疾病，进展缓慢，病因多种，病情迁延，最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。其病理类型与病期不尽相同。pathology可由多种病理类型引起病变进展至后期，所有上述类型均可转化为程度不等的肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩、间质纤维化。clinicalrepresentation

examination水肿（edema）蛋白尿(Proteinuria)血尿（Hematuria）肉眼血尿镜下血尿（非均一红细胞）高血压（Hypertension）高血压的发生机制1.容量依赖性高血压2.肾素依赖性高血压3.降压物质合成减少4.交感神经系统兴奋Therapytherapy

防止或延缓肾功能进行性恶化改善或缓解临床症状防止严重合并症为目的

ACEI/ARB的肾脏保护作用持续的大量蛋白尿可导致肾小球高滤过，加重肾小管-间质损害，促使肾小球硬化。已证实，减少尿蛋白可有效延缓肾功能的恶化。控制好高血压，便可显示不同程度地减少尿蛋白。

ACEI或ARB，对肾小球内小动脉均有扩展作用，对出球小动脉作用强于入球小动脉，固而减低肾小球内高压，减少尿蛋白。ACEI/ARB类药物非血流动力学作用:减少肾脏细胞外基质蓄积（减少产生，促进降解）。拮抗肾小球硬化。延缓肾间质纤维化。肾功能不全患者应用ACEI/ARB类药物，肌酐>264umol/L不能应用？

therapy限制食物中蛋白及磷的入量（优质低蛋白）利尿消肿应用抗血小板药---阿司匹林肠溶片、潘生丁糖皮质激素和细胞毒药物避免加重肾损害的因素思考题导致慢性肾小球肾炎病变进展的因素有哪些？该患者尿蛋白2+，为什么没有水肿表