慢性肾脏病与慢性肾衰课件

慢性肾脏病和慢性肾衰竭主讲：陈书华一慢性肾脏病和慢性肾衰的定义1.慢性肾脏病CKD：凡是各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，肾脏损伤史>3个月，包括GFR正常和不正常的病理损伤血液和尿液成分异常及影像学检查异常或不明原因的GFR下降（GFR<60ml/min）超过3个月成为慢性肾脏病。2.慢性肾功能衰竭CRF：慢性肾脏病引起的肾小球滤过率GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。CRF临床表现：肾功能下降——代谢物潴留——水电解质紊乱——内环境不能稳定正常人GFR大约120ml/min，当GFR降至30-60ml/min肾储备丧失但调节尚可。我国CRF的分期方法CRF分期肌酐清除率血肌酐说明肾功能代偿期50-80ml/min133-177umol/l大致相当CKD-2期肾功能失代偿期20-50ml/min186-442umol/l大致相当CKD-3期肾功能衰竭期10-20ml/min451-707umol/l大致相当CKD-4期尿毒症期<10ml/min>707umol/l大致相当CKD-5期将肾小球滤过功能正常（>90ml/min）的肾病视为CKD-1期，其目的是为了加强对早期CKD的认识和CRF早期防治。将终末期肾脏病ESRD的诊断放宽到GFR<15ml/min对晚期CRF的及时诊治有很大帮助。三慢性肾衰的发病机制病因：广义：肾前性：血容量减少，肾内血流动力学改变。肾实质性：肾缺血，肾毒性物质肾后性：尿路梗阻狭义：急性肾小管坏死肾单位高滤过：CRF时残余肾单位，肾小球出现高关注和高滤过状态，导致肾小球硬化。由于高滤过的存在促进了系膜细胞增值和基质增加，导致微动脉瘤形成，内皮细胞损伤和血小板集聚增强，炎性细胞浸润，使肾小球硬化不断发展。营养素的缺乏：CRF时，某些营养缺乏，或不能有效的利用，如：蛋白质、氨基酸、热量、水溶性维生素、微量元素引起的营养不良，消化道症状，免疫功能降低，和缺铁加重肾性贫血等。呼吸系统：体液过多或酸中毒时可出现：气短、气促、呼吸困难、咳嗽、胸痛、喘憋严重酸中毒可出现：呼吸深长体液过多、心功能不全引起肺水肿和胸腔积液血液系统表现：贫血：1肾产生红细胞生成素减少2铁的摄入减少3血透过程中失血及频繁的抽血化验导致的贫血4CRF时RBC生存时间缩短5叶酸缺乏6体内缺乏蛋白质7尿毒症毒素对骨髓的抑制出血倾向：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、消化道出血出血时间延长，血小板3因子活力下降，血小板聚集和粘附能力异常，凝血酶消耗过程障碍透析可纠正出血倾向白细胞异常：部分病人可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌力减弱，容易发生感染。透析可以改善心血管系统：多因尿少，未控制饮水致使液体过多出现高血压、心衰、肺水肿，毒素滞留、电解质紊乱、贫血、酸中毒导致的心律失常及心肌病变高血压和左心室肥大：大部分患者有不同程度的高血压，个别为恶性高血压，多由钠水潴留，肾素——血管紧张素增高或者某些舒血管因子不足导致。高血压可引起动脉硬化，左心室肥厚和心衰。贫血和透析用的内瘘引起心高搏击量状态加重左心室负荷和左心室肥厚。使用EPO也会发生高血压加重肾损害。尿毒症性心肌病：主要由代谢废物的潴留和尿毒症贫血因素有关。部分病人有冠状动脉粥样硬化性心肌病。各种心律失常的出现与心肌损伤、缺氧、电解质紊乱及尿毒症毒素的蓄积有关心包炎：分为尿毒症性及透析相关性心包炎。前者少见，后者可见于透析不充分。临床表现与一般心包炎相同，唯有心包积液为血性。当怀疑心包填塞征时，应进行超声心动图，准确反映心包积液量及心脏舒缩功能神经肌肉系统症状：意识障碍、躁动、谵妄、抽动、昏迷等尿毒症脑病的症状内分泌功能紊乱：肾本身内分泌功能紊乱如红细胞生成素不足下丘脑——垂体内分泌紊乱外周内分泌腺功能紊乱如甲旁亢皮肤：可与继发性甲旁亢有关，透析不能改善。尿色素沉着皮肤上。水肿，贫血有关。水电解质紊乱及酸中毒：代谢性酸中毒：肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等由于肾排泄障碍而潴留，而发生尿毒症性酸中毒，表现食欲不振、恶心呕吐、虚弱无力、呼吸深长水钠代谢紊乱：主要为水钠潴留，有时表现为低血容量和低钠血症。肾功能不全时，对钠或容量过多，适应力下降而水钠潴留出现水肿和积液、高血压、脑水肿、左心功能不全（低血压和脱水说明血容量低）钙磷代谢紊乱：钙摄入不足，活性维生素D缺乏，高磷血症，代谢性酸中毒有关。当缺少时出现低钙血症。当GFR下降尿内排出减少，而血磷浓度逐渐升高，磷会与钙结合成磷酸钙沉积于软骨组织，使血钙降低。在肾衰早期血钙磷仍在正常范围，在中晚期GFR<20ml/min时才出现低钙高磷血症、活性维生素D缺乏、继发性甲旁亢及肾性骨营养不良。镁代谢紊乱：当GFR<20ml/min肾排镁减少出现高镁血症，可无任何症状。不用含镁药物如含镁泻药等。低镁血症也会出现多与镁摄入不足或利尿剂应用有关蛋白质、糖、脂肪和维生素代谢紊乱：蛋白质：CRF对蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症）血浆和组织必须氨基酸下降。由于蛋白质分解增多或合成减少，肾排泄障碍有关。糖：胰岛素受体障碍，糖耐量减低与胰高血糖素升高有关。表现为空腹与餐后血糖升高，很少有自觉症状。脂肪：CRF时多见高脂血症。甘油三酯，高胆固醇或二者均高。LDL-C升高，而HDL-C降低维生素：CRF时，多见维生素A升高，而维生素B6及叶酸缺乏等与摄入不足，及某些酶活性下降有关诊断与鉴别诊断诊断：1、CRF病史特点及检查2、化验：肾功能、电解质、尿常规、血常规3、血气分析：动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、血氧饱和度4、影像学检查CRF营养治疗营养疗法是CRF治疗的基础，不仅能治疗CRF营养不良，减少心血管并发症的发生，而且能有效延缓CRF进展，减少并发症，提高生存率，提高生活质量，促进患者重新回归社会CRF患者蛋白摄入量一般为0.6-0.8g/kg/d以满足基本需要磷摄入量一般为<600-800mg/d对于严重高磷血症患者还应同时应用磷结合剂患者饮食中动物蛋白与植物蛋白应保持合理比例一般两者各占一半左右若对蛋白摄入量限制较严格则0.4-0.6g/kg/d左右动物蛋白可占50-60%以增加必须氨基酸的摄入比例。如患者有条件可在低蛋白饮食的基础上可同时补充适量（0.1-0.2g/kg/d）必须的氨基酸或a-酮酸片此时患者饮食的动物与植物蛋白比例不加限制，也可适当增加植物蛋白摄入a-酮酸片的优点：1、a-酮酸片与氨基生成必须氨基酸。有助于尿素氮的再利用和改善蛋白营养状况和酸中毒2、补充体内必须氨基酸改善蛋白代谢3、a-ka制剂中含有钙盐，可纠正钙磷代谢紊乱从而减轻继发性甲旁亢有一定疗效4、减小胰岛素抵抗改善糖代谢5、提高酯酶活性改善脂代谢6、减少蛋白尿排泄延缓CKD进展无论应用何种饮食治疗方案，患者均必须摄入足量热量一般为（30-50kcal/kg/d）每日至少给予热量30kcal/kg以使低蛋白饮食的氮得到充分的利用减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗开同配合低蛋白饮食0.6g/kg/d从CKD-3期开始如麦淀粉含蛋白质很低作为低蛋白饮食的主食适合CRF饮食供应（将面粉加水把淀粉洗出晾干，含蛋白很少）必须氨基酸、开同加低蛋白饮食疗法可增加蛋白质合成不增加氮的代谢产物生成，可纠正钙磷代谢紊乱。并发症的治疗钠水平衡失调：水肿时限制盐和水的摄入用速尿必要时用大量。如水肿严重伴稀释性低钠血症，限制水摄入量（前一日尿量+500ml）透析者应加强超滤过和限制钠水摄入。盐摄入量不超过6-8g/d水肿高血压时2-3g/d严重者1-2g/d速尿可用到20-200mg/次tid高钾血症：首先判断引起高钾血症的原因如酸中毒，螺内酯，ACEI，K摄入过多。如血K中度升高>6.5mmol/l心电图显示T波高尖用5%GS50ml加10%葡萄糖酸钙20ml一并静注血K>5.5时严格限制K的摄入5%碳酸氢钠100-150ml静注10GS200ml+50%GS80ml+胰岛素12u静注立即透析并静注速尿增加尿K排泄服用降K树脂以增加肠道排K低钾血症：10%氯化钾稀释口服代谢性酸中毒：不严重者口服碳酸氢钠1-3gtid中重度口服3-15g/d严重时昏迷深大呼吸者用5%碳酸氢钠0.5ml/kg静点一般在48-72小时可纠正酸中毒镁潴留：CRF时，尿镁排泄下降血镁上升可致嗜睡、昏迷、肌无力应限制镁摄入（0.5mmol/l）食物中镁不超过200-300mg/d低钙血症：5%GS+10%葡萄糖酸钙20-30ml静推碳酸钙0.2-2g/次tid餐中服氢氧化铝10-30ml/次tid钙磷平衡失调和骨营养不良：应限制磷的摄入并用肠道磷结合剂如口服碳酸钙2克tid即降血磷又可补钙同时还纠酸也可用氢氧化铝凝胶15mltid（注意铝中毒）应用骨化三醇0.25ug连服2-4周如磷钙乘积升高>70mg/dl可发生异位钙化引起内脏、皮下、关节、血管钙化和肾功能恶化高血压：清除钠水潴留用速尿使血压降到130/80以下其他常用ACEIARB（注意可能会升高血K和一过性血肌酐升高）CCB类药物尿毒症心包炎应积极透析治疗，每天一次约一周可望改善，如出现心包填塞征应行心包穿刺或心包切开引流术心衰：清除钠水潴留，大量应用速尿应用洋地黄类药物必要时透析贫血：应用叶酸10mgtid硫酸亚铁0.3tid有条件用右旋糖酐铁静注促红素皮下注射当贫血改善后患者的精神状态和精力会得到改善EPO用量80-120u/kg分2-3次注射同