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文档简介
第五章牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进(cùjìn)因素郭良微第一页,共二十四页。过去(guòqù)的观点:
细菌一般不直接侵入龈炎和牙周炎的牙龈组织内(急性坏死性龈炎除外〕现在的观点:
细菌能从牙周袋或结合上皮的表面侵入牙龈第二页,共二十四页。第三页,共二十四页。直接损害宿主的牙周组织激活宿主的免疫炎症反应抵抗(dǐkàng)或躲避宿主的防御功能第四页,共二十四页。第五页,共二十四页。第四节牙周病的全身(quánshēn)促进因素易感因素又名危险因素(riskfactor):是指经流行病学调查证实,与疾病发生有关的个人行为、生活习惯,或环境因素、遗传因素等。可影响(yǐngxiǎng)疾病的发生、发展及严重程度。危险性大小常用相对危险度(Oddsratio,OR)表示。牙周病的全身易感因素(或危险因素)可增加疾病的患病率或严重程度
第六页,共二十四页。一、遗传因素增加宿主对牙周病的易感性。通过影响和改变(gǎibiàn)宿主对微生物的反应,决定疾病是否进展及其严重程度。第七页,共二十四页。第八页,共二十四页。依据:早发性牙周炎患者(huànzhě)的家族性
对双生子牙周炎的研究
牙周炎与某些特异性遗传疾病的关系第九页,共二十四页。周期性或持久性白细胞减少症(Cyclicorpermanentneutropenia〕
白细胞粘附缺陷病(Leukocyteadhesiondeficiencies,LAD)
DOWN综合征(Downsyndrome)
掌跖角化(jiǎohuà)牙周破坏综合征(Papillon-Lefevresyndrome,PLS)
Chediak-Higashi综合征
低磷酸酶血症(Hypophosphatasia)和缺触媒血症(Acatalasia)
第十页,共二十四页。机制:白细胞的粘附、趋化与吞噬功能异常,白细胞数目减少
IgG2水平低或吞噬细胞(tūnshìxìbāo)表达的IgG2受体-FcgR为低亲和性受体
单核细胞对脂多糖(LPS〕刺激的超敏反应:PGE2、IL-1b和TNF-a的产生增加3-10倍
吞噬细胞(tūnshìxìbāo)的调理活动
第十一页,共二十四页。二、吞噬细胞数目(shùmù)减少或功能缺陷吞噬细胞(Phagocytes)数目减少或功能异常:吞噬细胞粘附、趋化与吞噬功能异常,局限型侵袭性牙周炎(局限型青少年牙周炎),与全身疾病相关的牙周炎吞噬细胞数目减少:粒细胞缺乏症(agranulocytosis)第十二页,共二十四页。原因:
遗传因素
药物(yàowù)
不明原因
三、性激素相关的牙周病:
青春期龈炎
妊娠期龈炎第十三页,共二十四页。第十四页,共二十四页。影响机制:
性激素牙龈组织中的性激素受体
毛细血管扩张(kuòzhāng),通透性增加。
菌斑中的中间普氏菌(Pi〕增多临床意义:
菌斑是始动因素,临床治疗必须彻底清除或控制菌斑。
第十五页,共二十四页。四、吸烟吸烟是牙周病尤其是重度牙周炎的高危因素
吸烟使发生破坏性牙周病的可能性增加,呈计量依赖(yīlài)关系。
6项研究,对象为2361人吸烟组重度牙周炎的危险性增加2.82
发生严重牙槽骨吸收的危险性,轻度吸烟者3.25,重度吸烟者7.28
第十六页,共二十四页。对象(duìxiàng)349人,间隔10年,吸烟组牙槽骨丧失速度增加约2倍,中止吸烟后,骨丧失速度明显降低。影响牙周炎的治疗效果(在难治性牙周炎患者中,吸烟者占86-90%〕维护期容易复发意义:建议病人戒烟或少吸。第十七页,共二十四页。第十八页,共二十四页。五、有关(yǒuguān)的系统病糖尿病(diabetes)糖尿病患者(尤其是代谢控制不良和病程长的患者)的牙周炎患病率和严重程度均高于非糖尿病患者。可能机制:
血管病变影响血液和组织之间的物质交换。
多形核白细胞的功能障碍。
单核细胞释放IL-1和TNF-α等细胞因子的超敏反应。
胶原代谢异常,影响牙周组织的修复功能。第十九页,共二十四页。进展:
双向影响(yǐngxiǎng)关系(two-wayrelationship)。意义:
牙周治疗应配合控制高糖血症
糖尿病患者应注意牙周炎的防治第二十页,共二十四页。第二十一页,共二十四页。六、其它疾病(jíbìng)艾滋病:常表现为坏死性溃疡性牙龈炎或牙周炎。第二十二页,共二十四页。骨质疏松症(Osteoporosis)精神压力(stress):与牙周炎患者的附着丧失和牙槽骨吸收有关可能机制:
降低机体抵抗力
改变生活习惯-菌斑积聚(jījù)增加
其它易感因素:药物:苯妥因钠,环孢菌素和心痛定一药物性牙龈增生年龄、种族及性别等第二十三页,共二十四页。内容(nèiróng)总结第五章牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进因素。第五章牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进因素。对象349人,间隔10年,吸烟组牙槽骨丧失速度增加约
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