呼吸机通气模式

机械通气的模式1第一页，共三十一页。机械通气的目的维持适宜的肺泡通气量维持有效气体交换减少呼吸肌做功雾化吸入治疗呼吸衰竭的预防性治疗2第二页，共三十一页。机械通气的分类控制通气模式对通气的三个环节〔触发、送气、切换〕进行机械控制的呼吸模式自主通气模式病人对三个环节〔触发、送气、切换〕进行自主控制的呼吸模式其他通气模式3第三页，共三十一页。呼吸模式Modesofmechanicalventilation控制通气模式1.完全控制机械通气〔Completemechanicalventilation，CMV〕2.同步控制机械通气〔Assistcontrolventilation，A/C〕3.同步间歇控制〔指令〕通气〔Synchronousintermittentmandatoryventilation，SIMV〕4第四页，共三十一页。呼吸模式Modesofmechanicalventilation自主呼吸模式1.完全自主呼吸2.辅助自主呼吸①持续气道正压通气〔Continuouspositiveairwaypressure，CPAP〕②压力支持通气〔Pressuresupportventilation，PSV〕③容量支持通气〔Volumesupportventilation，VSV〕④成比例辅助通气〔Proportionalassistventilation，PAV〕⑤气道压力释放通气〔Airwaypressurereleaseventilation，APRV〕⑥双相气道正压通气〔Bi-phasicpositiveairwaypressure，BIPAP〕5第五页，共三十一页。呼吸模式Modesofmechanicalventilation其他通气模式容量保障压力支持通气〔Volumeassuredpressuresupport，VAPS〕压力调节容量控制通气〔Pressureregulatedvolumecontrol，PRVC〕神经调节辅助通气〔Neurallyadjustedventilatoryassist,NAVA〕6第六页，共三十一页。完全控制机械通气〔CMV〕触发：时间、强制触发；送气：压力/时间控制或者容量控制；切换：时间切换或者容量切换。7第七页，共三十一页。8一般应用于自主呼吸很弱或者消失的病人。如果病人出现自主呼吸，很容易发生人机对抗。第八页，共三十一页。同步控制机械通气〔A/C〕切换：定容型〔VCV〕、定压型〔PCV〕、压力调节容量控制〔PRVC〕。特点：所有呼吸参数与形式完全由机器决定，患者仅决定是否触发。9第九页，共三十一页。A/C-PCV压力控制通气时间触发，压力限制，时间切换。流速波形为指数式减速波形，吸气末降为零。保证压力，不保证容量。10第十页，共三十一页。同步间歇指令通气〔SIMV〕切换：定容型〔VC〕、定压型〔PC〕、PRVC。保证患者最低通气要求的同时允许患者自主呼吸。合理使用可以锻炼患者呼吸能力，促进脱机。人机不协调的问题仍然存在。适用于有一定自主呼吸能力或准备过渡脱机的患者。11第十一页，共三十一页。12特点：同步性、为病人提供局部的通气辅助，允许患者同时拥有自主呼吸，常用做撤机技术。第十二页，共三十一页。A/C与SIMV的区别A/C和SIMV病人在有自主呼吸时只要病人呼吸频率超过设定最低呼吸频率，在A/C时就都会是病人触发的强制通气PIMB〔Patient-initiatedmandatorybreath〕，在SIMV就都是PIMB+SPONT。13SIMV还是A/C？临床应用时，选择A/C还是SIMV是经常争论话题机械通气是为呼吸衰竭病人提供通气支持，即便换气功能衰竭最终也会合并通气功能衰竭〔呼吸肌无力〕，机械通气作用之一让呼吸衰竭病人的呼吸肌得到充分休息机械通气早期患儿选择A/C完全正确。只要参数设置合理，A/C模式与病人同步完全没有问题，并不存在什么“只要病人有自主呼吸就要用SIMV，用A/C就会发生人机对抗〞的说法。要是参数设置不对，SIMV模式下也会发生人机对抗。第十三页，共三十一页。持续气道正压通气〔CPAP〕呼吸机提供恒定压力PEEP，病人在这一恒定压力下进行自主呼吸14第十四页，共三十一页。持续气道正压通气〔CPAP〕一种非指令通气的呼吸支持有效防止肺萎陷，提高平均气道压分有创和无创〔经鼻，面罩〕两种方法对循环系统和自主呼吸影响较小缺点：缺乏通气支持，仅有改善氧合作用仅适用于轻度低氧性呼吸衰竭患儿15第十五页，共三十一页。压力支持通气〔PSV〕患者吸气触发后，呼吸机提供一恒定的气道正压以克服吸气阻力和扩张肺。提供的气流方式可与患者的吸气流速需要相协调，可根据患者的病理生理及自主呼吸能力改变调整PS水平，提供恰当的呼吸辅助功。同步性能良好，PIP和Pmean较低，可减少气压伤等机械通气的并发症。16第十六页，共三十一页。压力支持通气〔PSV〕特点：患者完全自主呼吸，由所设定的压力、病人的努力程度、肺顺应性以及阻力来决定通气量，人机同步性好，更接近于自然状态第十七页，共三十一页。成比例辅助通气〔ProportionalAssistVentilation，PAV〕所谓PAV，是指吸气时，呼吸机给患者提供与吸气气道压成比例的辅助压力，而不控制患者的呼吸方式〔如潮气量、吸呼时比及流速方式〕。患者通过改变自己的呼吸用力，也可相应改变呼吸机提供呼吸功的大小，而呼吸功比例维持不变。18第十八页，共三十一页。成比例辅助通气〔PAV〕优点：1.患者舒适，人-机协调最好；2.患者的通气需要几乎完全可以满足；3.不会通气过度；4.可减少或防止应用镇静剂；5.气道压较低；6.除了PEEP和FiO2，仅需设置容量辅助和流量辅助2个参数。19缺点：1.PAV时患者必须有自主呼吸；2.没有每分通气量的根本保证；3.设置参数需知道阻力和顺应性，测定阻力和顺应性较困难，且会随分泌物、流量和病情而改变；4.如果参数设置不恰当，可能发生“脱逸〞现象；5.导管漏气可损害PAV的功能。第十九页，共三十一页。气道压力释放通气〔airwaypressurereleaseventilation，APRV〕患者接受恒定水平的正压和进行自主呼吸，正压按医生设置的频率周期性释放和立即重建20第二十页，共三十一页。气道压力释放通气〔APRV〕优点：允许自主呼吸，减少肺泡过度扩张和医源性肺损伤的潜在危险。在低气道峰压和PEEP的情况下，使通气/血流灌注〔V/Q〕比例改善，血流动力学的损害较小。21缺点：对于顺应性差的患者，应用APRV的效果尚未评价。严重气流阻塞患者不能应用APRV。必须仔细监测每分通气量。如果呼吸频率增至30次/分，可产生过高的PEEPi。第二十一页，共三十一页。PCV自主呼吸BIPAP自主呼吸可以发生在两个水平上；随时可以进行吸气和呼气；定压通气中的开放通气系统双相气道正压通气〔Bi-phasicpositiveairwaypressure，BIPAP〕第二十二页，共三十一页。“万能通气模式〞机械通气自主呼吸无自主呼吸存在间断自主呼吸持续自主呼吸自主呼吸不恒定第二十三页，共三十一页。容量保障压力支持通气〔Volumeassuredpressuresupport，VAPS〕VAPS是将PSV和容积辅助通气〔VAV〕结合，以便提供比VAV更好的吸气流速，减少患者的呼吸负荷。同时为患者提供恒定潮气量。VAPS时不仅可保障预设潮气量，而且患者的通气负荷、呼吸驱动显著降低，呼吸窘迫者降低更明显，说明VAPS可改善自主呼吸和机械通气间的协调性，降低呼吸功的隐性消耗，提高通气效率。24第二十四页，共三十一页。容量保障压力支持通气过程主要以PSV来实施，VT缺乏时以定容型通气来补充和保障。为成功应用VAPS，选择适当的压力支持水平、定容通气的流量和预定VT十分重要，如果设置的压力太高或VT太小，所有呼吸都将是PSV，容量保障不起作用，并可能发生实际输入VT大于预设VT的情况如果恒定流量设置太高，所有呼吸都将从PSV转换为定容型通气。如果压力设置太低，峰流量就过低，PSV转换到定容通气将发生于呼吸的晚期，吸气时间可能延长。但假设吸气时间超过3秒，呼吸时机自动切换为呼气。25第二十五页，共三十一页。压力调节容量控制通气〔PressureRegulatedVolumeControl，PRVC〕PRVC兼具定压型通气和定容型通气两种模式的特点。以PCV模式来实施，通过不断调整PC水平达预定潮气量。26第二十六页，共三十一页。压力调节容量控制通气〔PRVC〕人-机协调好，可减少或防止应用镇静剂或肌肉松弛剂潮气量恒定，可保障自主呼吸力学不稳定患者的通气平安，防止应用PCV时应密切监测潮气量和频繁调整吸气压力的需要吸气流速波型为减速波，气道阻塞时可减少涡流，从而减少压力消耗，降低吸气峰压。但预设吸气压力水平不能太低，否那么可因微电脑自动调整吸气压力的范围太小而难以到达预设潮气量27第二十七页，共三十一页。神经调节辅助通气〔Neurallyadjustedventilatoryassist,NAVA〕神经调节辅助通气〔Neurallyadjustedventilatoryassist,NAVA〕是一种新的通⽓模式，通过特殊的鼻胃管感知患者呼吸中枢的冲动，即膈肌电信号〔diaphragmelectricalactivity，EAdi〕，以此触发和切换呼吸机，并据其强度，按一定比例〔NAVA水平〕为患者提供适宜的通气支持，从⽽实现了由患者的神经冲动直接控制和调节呼吸机工作的目标。28第二十八页，共三十一页。NAVA工作原理29NAVA的工作原理是在存在自主呼吸的情况下，通过监测EAdi的信号来感知患者的实际通气需要，提供适宜的通气支持。

NAVA的工作流程可以描述为对EAdi信号感知、传输和反响的过程。第二十九页，共三十一页。30第三十页，共三十一页。内容总结机械通气的模式。特点：所有呼吸参数与形式完全由机器决定，患者仅决定是否触发。流速波形为指数式减速波形，吸气末降为零。保证压力，不保证容量。患者吸气触发后，呼吸机提供一恒定的气道正压以克服吸气阻力和扩张肺。主要以PSV来实施，VT缺乏时以定容型通气来补充和保障。PRVC兼具定压型通气和定容型通气两种模式的特点。人-机协调好，可减少或防止应用镇静剂或肌肉松弛剂。30第三十一页，共三十一页。ICU病人发热原因的识别、处理思路提要定义启动发热的评估发热的病因分析热度、热型与疾病体温变化与疾病ICU不典型感染病例的诊断ICU内新出现发热的处理指南发热的定义一些文献把发热定义为核心温度>38℃（100.4°F）。另外一种定义则是两次连续的体温>38.3℃（101°F），对于粒细胞减少的病人，发热则指不受外界环境影响时单次口腔温度>38.3℃，或者>38.0℃并且时间超过1小时。通常认为正常体温为37℃（98.6°F）。在健康人群中，这个体温受昼夜变化和月经周期的影响有0.5-1.0℃的波动，干重体力活时，温度可以上升2-3℃。许多ICU将体温>38.3℃看作是发热,在ICU病房中各种环境因素也可以改变体温（专门的床垫、散热的灯、空调、体外循环、腹腔灌洗、透析、持续血液滤过）。体温调节机制同样可受药物、中枢神经或植物神经损害的影响。

启动发热的评估测量体温

不同体温测量方法的准确性

最准确的方法肺动脉导管、膀胱内导管、食道探头、直肠探头可选的方法（依准确性排序）口腔探头、红外线耳内测量其他不可靠的方法颞动脉测温、腋下测温、化学指示剂测温建议：在ICU内不应使用腋下、颞动脉估算、化学指示剂等测温方法(Ⅱ级)。对于中性粒细胞减少的患者，应避免使用直肠体温测量法(Ⅱ级)。确定发热阈值

1.重症监护病人体温>38.3℃就当考虑是发热，并给予足够的关注来判断是否存在感染。然而，对于免疫力低下病人，机体不能像免疫力正常病人那样显示一些感染的迹象，就需要一个比较低的发热阈值。

2.新出现≥38．3℃的体温或<36℃的低体温而无明确的原因，均应进行临床检查，但不一定需要实验室化验或影像学检查寻找感染证据（Ⅲ级）。发热的病因分析

构成发热的最常见的“三大类”疾病分别是感染56.5﹪，结缔组织病约占20﹪，肿瘤占10﹪。

在ICU，Bota等在他们的研究中发现，发热的最常见原因是感染，术后和脑出血。有其它的研究显示住院的病人发热的最常见原因是感染。感染性发热非感染性发热

吸收热体温调节中枢功能失常

药物热

非感染性炎症状态等．罗百灵朱锦棋胡成平发热原因待查102例临床分析[J].中国抗感染化疗杂志，2004，4（4），231－233

．DPeresBota,L.LopesFerreira,etal.Bodytemperaturealterationsinthecriticallyill.〔J〕IntensiveCareMed,2004,30:811-816

．McGowanJE,Jr.,RoseRC,JacobsNF,SchabergDR,HaleyRW(1987)Feverinhospitalizedpatients.Withspecialreferencetothemedicalservice.AmJMed82:580–586

热度、热型与疾病重症监护病房病人的发热可表现有：低热（又称微热，<38℃）中等发热（38℃～39℃）高热（39～41℃）超高热（>41℃）常见热型有:驰张热、稽留热、间歇热、再发热、不规则热等

低热疾病处于恢复状态中

危重病人由于受到疾病的打击机体长时间的处于负氮平衡状态，蛋白质合成严重不足，当机体从低反应状态逐步恢复的过程中可以出现低热中、重度贫血

创伤和严重感染所致的中重度贫血长期住院而缺乏营养支持的病人出现的营养不良性贫血术后一周内出血的吸收合并结核感染近几年，在重症监护病房合并结核感染的病例时有报道，因此在由合并结核发生的高危因素的患者如长期从事采煤采矿等粉尘下作业、以前曾有过结核病史者或慢性肺疾患长期应用抗生素治疗者一旦出现低热就要考虑到其合并结核感染的可能性病人体质衰弱而感染较重一种是患者本身因慢性疾病使得机体长期处于消耗状态而伴有不同程度的营养不良，机体的免疫力极差，机体一旦并发感染后，其自身的免疫系统无法被感染所激活，表现为机体的低反应状态而出现低热；另一种情况是患者的机体在发生感染后一直表现为高热持续不退，在未更改治疗方案的情况下，出现高热骤降至低热水平，在对患者机体的应激状态作出评估后，高度怀疑其免疫系统已处于衰竭状态。

中等度热或高热各种微生物感染（一种或二种以上）

基础疾病多且严重住院时间长反复应用多种抗生素有创性的操作多且频繁据欧洲17个国家ICU危重病患者（10038名）进行的医院感染调查（EPIC）中发现，45％的危重病患者有不同程度的感染，其中21％为在ICU中获得。输液或输血反应恶性肿瘤

恶性肿瘤坏死吸收所致，但也不能排除肿瘤因子释放导致机体的体温调节中枢功能障碍引起的发热药物热临床上主要表现为用药后立即或用药后7～14天出现的无法用当前病症解释的低热至中等热,可伴有皮疹、肝、脾、淋巴结肿大、全身不适等。超高热

·体温中枢受累

如重症颅脑疾病（包括急性脑梗塞、脑出血、颅脑外伤、脑膜脑炎等）。常伴有明显的意识障碍和其它神经系统定位体征，是预后较差的征兆。对该类患者引起的发热，要求在最短的时间内将体温恢复至正常范围内，否则患者会很快因高热衰竭而死亡。

·脓毒症

脓毒症（sepsis）是严重创（烧、战）伤、休克、感染、外科大手术患者常见的并发症，进一步可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征，是临床危重患者的最主要死亡原因之一。

·散热障碍

多见于中暑、烧伤、脱水及阿托品中毒等

·产热过多

该种情况多见于内分泌危象（如甲亢危象、肾上腺皮质功能减退危象及垂体前叶功能减退危象等）、恶性高热等。

驰张热

（高热在24小时内波动达2℃以上）。在ICU最常见于败血症或脓毒血症，亦可见于局灶性化脓性感染、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、亚急性细菌性心内膜炎病毒感染及结缔组织病等。稽留热

（高热持续于39～40℃上下，达数天或数周之久，24小时内体温波动在1℃以内）。在ICU最常见于大叶性肺炎和一些传染病的极期，如伤寒、副伤寒、斑疹伤寒（早期）、恙虫病等

再发热

高热期与无热期各持续若干天，周期的互相交替。可见于回归热、鼠咬热等。间歇热

体温突然上升至39℃以上，常常伴有恶寒或寒战，历时数小时后降至正常，大汗淋漓，过一至数天后体温又突然升高，如此反复发作，此热型最常见于化脓性局灶性感染。不规则热

发热持续时间不定，变动无规律，该类发热在ICU较常见于呼吸机相关性肺炎（VAP）、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、亚急性细菌性心内膜炎及风湿热等。

体温变化与疾病病人体温平稳后，近期突然上升需考虑？有效抗生素停用过早

感染处出现局部脓肿形成如肺炎合并肺脓肿、胆囊炎合并胆道脓肿等。

合并二重感染由于应用抗生素或病人免疫力受抑发生霉菌感染。

新发菌株感染常见于置入引流管的病人或ICU存在交叉感染。

药物热常表现为体温平稳数日后，再次上升。

发热持续不退时需考虑？

由菌血症转为脓毒症感染微生物对药物不敏感或抗生素应用单一或抗生素剂量不足

感染基础上合并药物热，或合并二重感染

系中枢性高热系非感染性疾病

体温在近日内突然骤降或体温不升？

疾病本身在接受治疗过程中的应有表现如大叶性肺炎经抗感染治疗后，大多数病人体温有骤降现象

脓肿切开彻底引流后

应用非甾体类药物或肾上腺皮质激素

疾病突然加重，机体缺乏应有的防御反应

合并休克的存在

测量体温处置冰袋感染部位与致病菌的评估

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2008美国重症学会和感染协会成年重症患者新发热的评估指南血培养—菌血症/真菌血症血管内导管与发热肺部感染和ICU获得性肺炎大便检查泌尿道感染鼻窦炎手术部位感染中枢神经系统感染其他感染血培养(1)在发热开始的24h内留取3—4份血标本进行培养。尽力保证在抗感染治疗前获得首份血培养标本。血标本可以连续或同时抽取，但对怀疑血管内的感染，则应该间隔一段时间取不同部位的静脉穿刺抽血，有助于诊断连续的菌血症(Ⅱ级)。(2)如果临床怀疑有持续的或复发的细菌／真菌血症，或者在进行适当的抗细菌／真菌治疗48—96h后为评估治疗效果，才考虑再次进行血培养。再次血培养不能单取1份标本，必须同时抽取2份标本(Ⅱ级)。(3)如果患者没有留置血管内导管，则需要至少从2处独立的外周静脉穿刺抽血。每次操作必须先进行皮肤消毒，严格按照无菌技术来操作(Ⅱ级)。(4)进行皮肤消毒，首选2％葡萄糖酸氯已定和70％异丙醇配置的溶液，使用碘酊也有同样效果。两者都需要在穿刺取样前干燥30s以上。也可以使用聚维酮碘，但必须干燥2min以上(I级)。血培养(5)将血标本注入培养瓶前，要用70％～90％的酒精擦拭培养瓶的瓶塞，以减少污染的可能(Ⅲ级)。(6)若患者留置血管内导管，则其中1份血培养标本必须由外周静脉穿刺获得，并且至少从血管导管内抽取l份血标本。单纯从血管导管抽出标本的培养结果，不如经外周静脉穿刺取得的培养结果更有临床意义(Ⅱ级)。(7)每个培养标本要标明获取的确切时间、日期和具体的部位(Ⅱ级)。(8)每个培养标本需要抽取20～30mL的血液(Ⅱ级)。(9)同时经2个部位抽取血标本进行培养，所得结果要比单一部位的血培养结果更有临床意义。除外新生儿．不建议只进行单个血标本的培养(II级)。(10)一旦患者新出现发热并已送检血培养，如果临床怀疑有持续的或再发的细菌／真菌感染，应该再次进行血培养(Ⅱ级)。血管内导管与发热由血管内留置物引起的血行感染的相对危险因素众多，风险最大的是短期无套囊的中心静脉导管，每天每千个导管中有2-5个发生感染。相对而言，外周静脉导管引起的感染的风险较小，每天发生率不到千分之0.1。一直以来，拔除导管并行导管培养已成为导管相关性血行感染诊断的金标准，对于留置时间短的导管更是如此。研究表明，导管尖部的半定量或定量培养对于导管相关菌血症的诊断是可靠的。至少每日一次检查病人的导管口处或皮下隧道是否出现炎症或化脓，并且评估病人是否出现静脉血栓形成或栓子脱落等征象（Ⅱ级）。插管部位的任何脓液都应行革兰染色和培养（Ⅱ级）。如果考虑到病人可能出现导管相关性的脓毒症，此时应拔去导管并行导管培养。同时应行血培养（I级）。至少应同时进行两个血培养。这两个标本分别来自外周和导管（I级）。没有必要对ICU患者拔除的所有血管导管都常规进行培养，仅需对可疑是感染源的导管进行培养（Ⅱ级）。肺部感染和ICU获得性肺炎肺炎是ICU内病人获得性感染的第二种常见病因，也是发热的普遍原因，大多数病人都是在机械通气的情况下发生。如果ICU内发热患者通过临床或影像学检查怀疑有下呼吸道感染，要遵循下列原则：(1)需进行胸部影像学检查。大多数情况下，床边直立的前后位胸片是最方便的检查。如果临床需要，尤其是对免疫缺陷的患者需要排除机会性感染时，则要进行胸部正侧位摄片或CT检查(I级)。(2)在应用或更换抗生素之前，需取得l份下呼吸道分泌物的标本进行直接涂片检查并送培养。若体格检查和影像学检查提示肺炎，则需根据患者情况和当地医疗条件决定是否进行气管镜或其他有创的检查(Ⅱ级)。

(3)进行微生物检查的气道分泌物必须在2h内送至实验室并及时处理(Ⅱ级)。(4)经实验室确认合格的气道分泌物标本，需进行革兰氏染色、常规需氧及兼性厌氧菌培养。根据流行病学需要，决定是否进行其他染色、快速检测、培养等裣查(Ⅱ级)。(5)呼吸道标本定量培养这项技术还没有被列为常规的检查项目(Ⅱ级)。(6)如果患者存在胸腔积液，并且临近肺组织有浸润或者有其他依据怀疑胸腔感染，而且也能安全的抽取，则应该在超声引导下抽取胸水进行革兰氏染色和常规培养(Ⅱ级)。ICU发热患者的大便检查许多ICU病人会有由肠内营养或药物引起的腹泻，绝大多数肠源性发热是由梭菌属引起，对腹泻开始前的60天内接受抗生素治疗或化疗的病人出现发热或白细胞增多时都要怀疑肠源性发热。胃肠道感染评估的推荐意见：(1)送1份粪便标本进行艰难梭菌共同抗原的检查，EIA法检测艰难梭菌毒素A和B，或进行组织培养法检查(Ⅱ级)。(2)如果第1份粪便标本经EIA法检测艰难梭菌的结果是阴性，则需再送一次进行EIA法检测。若第1份标本的共同抗原检测结果阴性，则不需要送第2份标本(Ⅱ级)。(3)如果患者病情危重，不能进行艰难梭菌的快速检测或检测结果阴性，需要考虑进行纤维乙状结肠镜检查(Ⅲ级)。4)如果患者病情危重，在获得检查结果之前可经验性应用万古霉素治疗。若两次较可靠的粪便检查结果均为阴性，则不建议经验性治疗(Ⅱ级)。(5)对予来院时没有腹泻以及非HIV感染的患者，很少需要进行其他肠道病原菌的粪便培养。只有在流行病学需要或者针对免疫缺陷的患者时，才需要进行其他肠道病原菌的粪便培养和虫卵、寄生虫的检查级(Ⅱ级)

。泌尿道感染(1)对于发生尿路感染高危因素的患者(肾移植、粒细胞减少或近期有尿路手术／尿路梗阻的患者)，如果有尿路感染的临床征象，有必要进行相应的实验室检查。取尿液进行镜检、革兰氏染色和培养(Ⅱ级)。(2)对于留置导尿管的患者，不能从引流袋中取尿液，而应该由导尿管口留取(Ⅱ级)

。(3)为防止细菌的繁殖，尿样须在1h内送楚至实验室进行检验。如果送检时间大于1h，尿样需要冷藏处理。也可以使用防腐剂，但更推荐冷藏处理(Ⅱ级)。(4)对于留置导尿的患者，如果尿液培养的菌量大于103cfu／mL，就可确诊为菌尿或念珠菌尿。但即使培养出更多的菌量或者存在脓尿，也不能肯定导管相关性菌尿或念珠菌尿是引起患者发热的原因。通常情况下这不会引起发热(I级)。(5)如果怀疑患者存在尿管相关的尿路源性的脓毒症，将尿样进行离心和革兰氏染色，有助于识别病原菌和选择相应的抗感染治疗(I级)。(6)对于留置导尿者，不推荐使用快速试纸法来评估可能的导尿管相关的感染(I级)。鼻窦炎病因：解剖结构异常致引流不畅（最常见）、经鼻插管至胃或气管（经鼻气管插管7天后鼻窦炎的发生率约33%）、上颌面部的创伤等。细菌性窦炎的诊断标准为：两项主要标准：咳嗽，脓性鼻腔分泌物持续7天以上；或一项主要标准加两项次要标准：头痛或耳痛，面部痛或牙齿痛，发热，咽喉痛，呼吸气味臭或呼吸困难持续7天以上。推荐意见：

(1)如果临床征象提示患者发热可能由鼻窦炎所致，需要行鼻窦CT检查(Ⅱ级)。

(2)如果经验性治疗无效，则需要在无菌条件下进行相应鼻窦的穿刺抽液检查(Ⅱ级)。

(3)抽出的鼻窦积液应做革兰氏染色，进行需氧、厌氧菌和真菌的培养以明确致病菌，并作相应的药敏试验(I级)。手术部位感染(1)至少每日一次检查发热患者的手术切口，注意有无红肿、化脓、压痛等症状(Ⅱ级)。(2)如果怀疑有切口感染，需要敞开切口，并送标本培养(Ⅱ级)。(3)如果存在手术部位的感染，需要从切口最深处或手术器官处取得分泌物进行革兰氏染色和培养。组织活检或抽吸法取标本优于拭子法(Ⅲ级)。(4)浅表手术切口感染的分泌物并不需要进行革兰氏染色和培养，因为敞开后引流以及局部切口的处理就已足够，并不一定需要抗生素治疗。不推荐进行浅表分泌物的拭子检查，因为经常会被皮肤表面的细菌所污染(Ⅱ级)。(5)烧伤创面的感染需要按照相应的指南来确定(Ⅲ级)。中枢神经系统感染(1)对于新出现发热的患者，如果出现难以解释的意识改变或局部神经体征，在没有禁忌证的情况下，需要考虑进行腰穿检查(Ⅲ级)。(2)如果新近发热的患者出现新的局部神经体征。并提示有枕骨大孔以上水平的病变，在腰穿检查前常需要进行影像学检查。如果发现有肿块存在，需要请神经内科／神经外科会诊以确定最佳的诊断方法(Ⅱ级)。(3)对于有颅内植入物的发热患者，需要从脑脊液池中抽取脑脊液检查。如果脑脊液流向蛛网膜下腔被阻断，此时仍然从腰大池抽取脑脊液要谨慎考虑(Ⅲ级)。(4)如果脑室置管的患者出现昏迷或脑膜炎体征，应拔除引流管并进行导管尖端的培养(Ⅲ级)。(5)脑脊液需进行革兰氏染色和细菌培养，检测葡萄糖、蛋白质以及进行细胞计数和分类。根据患者病情决定是否进行结核、病毒、真菌和脑瘤等相关的检查(Ⅱ级)。其他感染输血后单核细胞增多症输注含有白细胞的血产品可能导致巨细胞病毒的传播而引起感染或由输血引起的抗原刺激导致巨细胞病毒CMV活化。症状通常出现于输血后一个月。尽管体温可高达40℃，但一般无临床中毒症状.当病人出现峰型热且对抗生素治疗不敏感，或当病人的病原微生物培养为阴性时，应想到病人可能为单核细胞增多症。非典型性淋巴细胞增多而全血象降低和轻微的肝功能测试升高时，也是此综合症的一个表征。潜在的感染源包括非局限性的中耳炎，骶尾部或背部或头部的褥疮，会阴或肛周脓肿，以及不易察觉的但需要仔细排除的卫生绵塞。

DrewWLMinerRC:Transfusion-relatedcyto­megalovirusinfectionfollowingnoncardiacsur­gery.JW11982:247:2389-2391LernerPI,SamplinerJE:Transfusion-associatedcytomegalovirusmononucleosis.AnnSurg1977;185:406-410不典型感染病例的诊断相当一部分感染病人是不发热的：如老年人，腹部开放伤的病人，大面积烧伤的病人，接受体外模式人工氧合的病人和持续性肾脏替代治疗的病人，充血性心力衰竭的病人，终末期肝病病人，或慢性肾衰竭病人，服用抗炎药和退烧药的病人。体温过低或过高的病人可能有危及生命的感染提示感染的症状和体征：比如用其它方法无法解释的血压过低，心动过速，呼吸急促，精神错乱，寒战，皮肤损伤，呼吸系统表现，少尿，乳酸酸中毒，白细胞增多，白细胞减少，未成熟中性粒细胞（如带状细胞）大于10%，或血小板减少等。血清降钙素原和内毒素活性检测：可用作鉴别发热是否由感染引起的辅助手段(Ⅱ级)。病毒感染、近期手术和慢性炎症状态不会引起降钙素原浓度升高；内毒素阴性结果可较特异性的排除革兰阴性菌感染（98.6%）。肿瘤坏死因子a，白介素6，c反应蛋白，髓系触发受体：已经通过测试可以用来鉴定感染和其他炎性反应。

UgarteH.SilvaE.MercanD,etal:Procal-citoninusedasamarkerofinfectionintheintensivecareunit.CrifCareMed1999;27:498-504SuprinE.CamusC,GacouinA.etal:Pro-calcitonin:Avaluableindicatorofinfectioninamedical1CU?IntensiveCareMed2000;26:1232-1238.

MarshallJC.WalkerPM.FosterDM,etal:Measurementofendotoxinactivityincriti­callyillpatientsusingwholebloodneutro­phildependentchemiluminescence.CritCare2002;6:342-348MarshallJC,FosterD,VincentJL.etal:Diagnosticandprognosticimplicationsofendotoxemi