免疫学(整理版)

第一章免疫学概论名词解释1・免疫：是指机体免疫系统识别“自己”和“异己(非己)”，并排除“非己”，保持机体内环境稳定的一种生理功能。一一“识异排异”.固有性免疫：又称天然免疫(naturalimmunity),是生物体在长期种系进化过程中逐渐建立的一系列天然防御体系.适应性免疫：是机体出生后受抗原刺激而产生的获得性免疫(acquiredimmunity)。由于适应性免疫应答能够识别不同抗原之间的微细差异，也称特异性免疫。(主要由T、B细胞执行，分别称为细胞免疫和体液免疫)问答题适应性免疫应答的特性.特点：后天获得；有特异性；有记忆性；作用慢而强简述免疫并说明免疫的三大功能及功能异常表现。扇能生理性反应(有利)病理性反应(有咨｝免疽阳御帝除病阍潍生烛魅反应物及兵他蛾原免坦白德混除揖伤甲盹或隼.去的蛔施会率监科一FW除前旺城晌第二章免疫组织和器官问答题简述中枢免疫器官和外周免疫器官的组成和功能。免疫器官免疫细胞免疫纾子中枢外向膜型分子分泌型分手胸腮干蛔胞系TCR如疫珠童白骨眺淋巴结淋田缩胞单核吞哩细胞BCR朴体分于玷瞠相关琳巴组祝也段4G美淋巴组SRM+teAPC(树突就纳胞、内应拥胞笄】r粒细肺l肥大细胞'血小梅、红细胞等》仁。分手黏附分子MHC其他黑田胞因子第三章抗原名词解释1、抗原(antigen):是能与淋巴细胞的TCR或BCR结合，促使T细胞或B细胞增殖、分化，产生抗体或效应淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。2、免疫原性(immunogenicity):能刺激机体免疫系统产生免疫应答的特性，包括产生抗体和/或效应淋巴细胞.3、抗原性(antigenicity)/免疫反应性(immunoreactivity):4、半抗原(hapten):单独只有免疫反应性而无免疫原性的物质。5、载体(carrier):与半抗原结合，赋予半抗原免疫原性(构成完全抗原)的物质。6、抗原表位(epitope):抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，是与TCR/BCR及抗体特异性结合基本结构单位。又称抗原决定基7、共同抗原表位(commonepitope):两种不同的抗原分子所具有的相同或相似的表位。8、异嗜性抗原(heterophilicantigen/Forssmanantigen):是-类与种属特异性无关的，存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。问答题比较T细胞表位和B细胞表位的特性。T细J敝表位B细胞表位受体TCRMHQ分子必需表位性质天然的莎耻-脂妾新和有利1.化合物表位大小8-17个次墨酸残基5-15?个汉曜酸歹瑟是、5-7个孕械或核7T唳表位类型域谁表位短性表位和构绞表位妻位位M折原分于的任奁部位折原分子的表面简述抗原的两种特性。免疫原性：能刺激机体免疫系统产生免疫应答的特性，包括产生抗体和/或效应淋巴细胞免疫反应性：能与相应免疫应答产物(抗体和/或效应淋巴细胞)特异性结合，发生免疫反应的性能第四章免疫球蛋白名词解释1.抗体(antibody,Ab):是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，主要存在于血清等体液中，能与相应抗原特异性结合，发挥免疫功能。调理吞噬作用(opsonization):IgG抗体的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgGFc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。免疫球蛋白(,Ig):具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC):指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶细胞(如病毒感染细胞或肿瘤细胞)上的抗体Fc段，直接杀伤靶细胞。单克隆抗体(mAb):由识别一种抗原决定簇的细胞克隆所产生的均一性抗体。问答题简述免疫球蛋白的酶解片段及其意义。Fab段：单价，结合抗原后不能发生凝集或沉淀反应Fc段：赋予抗体多种生物学功能(Fab’)2：双价抗体活性；能发生凝集或沉淀反应；生物制品应用.简述五类免疫球蛋白的特性及功能。IgG血清中含量最高；占总Ig的75%〜80%；再次应答的主要抗体；具有多种功能；与SPA结合；抗感染的主要抗体IgM分子量最大的Ig^最早出现的Ig;初次应答的主要抗体；近期感染的指标;mlgM是B细胞抗原受体slgA在局部抗感染中发挥重要作用;初乳中含slgA.mIgD:B细胞成熟的标志IgE含量最少；介导I型超敏反应.简述免疫球蛋白的基本结构和主要生物学功能。Ig是糖蛋白，由两条较长的多肽链和两条较短的多肽链通过二硫键相连而形成四条肽链结构(H2L2)。特异性结合抗原激活补体(IgG:CH2,IgM:CH3)结合FC受体(IgG:CH3,IgE:CH2和CH3)调理作用ADCC作用介导I型超敏反应通过胎盘和黏膜第五章补体系统名词解释1.补体系统(complementsystem):补体是广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组经活化具有酶活性的蛋白质，是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统，包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白。问答题试比较补体系统三条激活途径的主要异同点。饪激活逮程n®clow.igGi-3]£3舌物MBL激着斐径在诺生物血N半丸«］曰痛昌行激沽旋程场痢宅事・.扳:的四GL加入尊幌蛤妙子5C4,C1,卜悴成分C1-C9CZ-C9PMBLB因于PD闽于』PE1于，cahBbC4b2a3bClbBb3：bfit用停与非册客性帕膜取魏根瀚晓『在藏隼JB旎电用2.简述补体系统具有哪些生物学作用。溶细胞效应补体介导的溶细胞效应是机体抗感染的重要机制之一。补体的溶细胞效应对革兰氏阴性菌作用较强，而革兰氏阳性菌不敏感。MAC形成后也可以直接溶解寄生虫和有包膜的病毒某些病理情况下，该机制也参与机体组织损伤和疾病，如异型输血时的溶血反应。免疫黏附作用循环免疫复合物借助C3b/C4b,与表达CR1的红细胞结合，并通过血流运送到肝脾等器官内，被巨噬细胞清除炎症介质作用：过敏毒素作用C3a、C4a、C5a肥大/嗜碱性粒细胞释放组织胺等活性介质增加血管通透性引起过敏样的病理变化。趋化作用C5a是中性粒细胞趋化因子，趋化中性粒细胞向炎症部位聚集，引起炎症反应.激肽样作用C2b、C4a可引起血管扩张、毛细血管通透性增加、平滑肌收缩等激肽样作用。补体受体和IgFcR介导的调理作用第六章主要组织相容性复合体及其编码分子名词解释主要组织相容性复合体(MHC):是编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群(MHC)O问答题1简述HLAI类分子的分子结构；2.简函瓦新2.简函瓦新1函芬孚商募字菇而「；Al&尽Al&尽二m二二 二二二宣二肽结合区色痘球垂白祥踵胞菜区胞菜区3.比较HLAI类和II类分子在结构、组织分布和与抗原肽作用等不同点。HLAI类HLAII类编码基因HLA-A.HLA-B,HLA-CHLA-DR.HLA-DQ、HtA-DP分子结构必链44KDCP2-ml2KD)et链34KD29KD肽结合域«l+cc2组织分布所有有核细胞表面APC.活化的T细胞主要功能识别烈提呈由源性抗原跋，与CDB分子结合，对CTL的识别起限制作用识别和握呈外源性抗原肽，与CD4结合,对Th的识别起限制作用第七章细胞因子名词解释1、细胞因子（CK）:是由活化的免疫细胞或者非免疫细胞经刺激而合成和（或）分泌的一类具有高效性、多功能的小分子多肽或糖蛋白。问答题1、简述细胞因子的共同特性。理化特性：低分子量（6-60KD）,多数为单体，少数形成二聚体（如IL-5、IL-10、IL-12、M-CSF）或三聚体（如TNF）。分泌特点：多细胞来源和自限性分泌。作用方式：以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用。效应的复杂性：具有多效性、重叠性、拮抗性或协同性、网络性。作用的两面性：是一把有利也有弊的“双刃剑”。发挥效应的高效性：与CK受体有很高的亲和力，只需极微量就可以发挥明显的生物学效应。作用的多样性：介导和调节免疫应答、炎症反应，促进细胞增殖、分化，刺激造血，促进组织修复等。2、简述细胞因子的分类nameAbb,examples白细胞外戒intvrlcukiniTLJL-U(L-2砒皓.IFNirAuJF?*J神痛昇死因子TumoruneNwfactorsTNFINLcl,r!Ntp+色落剌激因fCaJony$.11miniating€SFM-CSf；G-CSEGM-CSF趋化性细腺因Tchom^kincs—RANTFS,MP」心一生长因子growllifactarvGFTCFbpla,WSF,EGF第八章白细胞分化抗原和黏附分子名词解释1.人类白细胞分化抗原（HLDA）:是指不同谱系的血细胞在分化、成熟的不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标志。分化群（CD）:应用以单克隆抗体鉴定为主的聚类分析法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一人白细胞分化抗原、其编码基因及其分子表达的细胞种类均鉴定明确者，统称为CD。分化抗原以CD加序号命名。黏附分子（AM）:是一类介导细胞与细胞之间或细胞与细胞外基质之间相互搠虫和结合的时。第九章免疫细胞名词解释造血十细胞（HSC）具有高度自我更新能力和多能分化潜能的造血前非固定体细胞，非固定的组织细胞，可存于造血组织及血液中是机体各种血细胞的共同来源。抗原提呈细胞（APC）抗原提呈细胞是指在机体特异性免疫应答过程中，能摄取、加工、处理抗原，并将其信息提呈给T细胞的一类免疫细胞。通常所说的APC即专职性APC,是指能组成性表达MHCII类分子和协同刺激分子具有较强抗原提呈能力的抗原提呈细胞，包括树突状细胞、单核-巨噬细胞和B细胞。病原相关分子模式（PAMP）指一些病原微生物表面存在的而人体正常细胞所没有的分子结构，为许多相关微生物所共享、结构恒定且进化保守，能被PRR识别的结构。模式识别受体（PRR）指一类主要表达于固有免疫细胞表面的非克隆性分布的受体，可识别病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构。问答题1.试述T细胞的主要表面分子及其主要功能。T细胞抗原受体（TCR）是T细胞特异性识别抗原的受体，也是成熟T细胞共有的特征性表面标志。TCR结构:异二攀律分孑分类I-TCRoip:占§0%-9S海TCRV6:占。珀功靠:特片性识别抗原，产生抗原识别信号即T麴胞活化的第一信号oCD3结构:由Y.8,，♦和丹五种链组成的三对二聚依,晌浆区较长且均含有免疫受体酷氨酸活化基席（FTAM）功能：转导抗原识圳信号。T细胞共受体CD4或CD8分子的主要功能是辅助TCR识别抗原，同时也是区分和鉴定T细胞亚群的主要依据之一。T细胞协同刺激分子T细胞表面协同刺激分子，如CD28、CD2、CD40L、LFA-1和ICAM-1等，分别与APC或靶细胞表面相应的协同刺激分子相互作用，可产生T细胞活化所需的协同刺激信号即第二信号。T细胞其它表面分子T细胞表面表达丝裂原受体，能与其相应的丝裂原如PHA、ConA及PWM等结合，从而诱导其活化。T细胞表面还表达细胞因子受体（CKR），能与其相应的细胞因子如IL-1、IL-2、IL-4、IL-6及IFN-Y等结合，与其活化、增殖、分化及效应功能等密切相关。2.试述B细胞的主要表面分子及其主要功能。BCR是B细胞特异性识别抗原的受体，也是B细胞共有的特征性表面标志BCR堵构；膜型免翩(蚩白BCR堵构；膜型免翩(蚩白(mlg}功能：直接特异性培合抗原表位，产生抗原识别信号即B细胞甜的第一II号，培构；由工95,工g组成的异源二聚体，

胞浆区较坛旦均含有免疆斐体瞄醪活化其

序(ITAM)功能：转导抗原识别信号B细胞共受体成熟B细胞表面CD19、CD21、CD81等分子非共价键结合，组成B细胞活化的共受体，其功能类似于T细胞表面CD4或CD8，可增强B细胞对抗原刺激的敏感性。CD21即补体受体2(CR2):可与抗原或抗原-抗体复合物上的补体C3裂解片段C3d等结合。B细胞表面协同刺激分子，如CD40、B7等，分别与Th细胞表面相应的协同刺激分子相互作用，可产生B细胞活化所需的协同刺激信号即第二信号。B细胞表面表达丝裂原受体，能与其相应的丝裂原如LPS、SPA及PWM等结合，从而诱导其活化。一B细胞表面还表达细胞因子受体(CKR)，能与其相应的细胞因子如IL-1、IL-2、IL-4、IL-6及IFN-Y等结合，与其活化、增殖、分化及效应功能等密切相关。试述巨噬细胞的表面受体及其功能。巨噬细胞表面表达多种模式识别受体、调理性受体以及与其趋化和活化相关的细胞因子受体等。PAMP是指一些病原微生物表面存在的而人体正常细胞所没有的分子结构，为许多相关微生物所共享、结构恒定且进化保守，能被PRR识别的结构PRR是指一类主要表达于固有免疫细胞表面的非克隆性分布的受体，可识别病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构。功能吞噬杀伤作用；抗原提呈作用；介导炎症反应；免疫调节、参与组织修复和再生等作用。试述NK细胞KIR和KAR的作用及其意义KAR与自身细胞上多糖类抗原结合产生活化信号，同时KIR与MHCI类分子结合，产生抑制信号且占主导地位，因此NK细胞不能被激活，自身细胞不被破坏;某些异常细胞表面MHCI类分子发生改变、减少或缺失，则KIR不能与之结合产生抑制信号，结果KAR作用占主导地位，从而使NK细胞活化产生杀伤效应。简述T细胞阳性选择和阴性选择的机制及其意义。T细胞发育的阳性选择(positiveselection，PS)双阳性细胞单阳性细胞(CD4+/CD8+T细胞)，获得自身MHC限制性。T细胞发育的阴性选择(negativeselection，NS)清除自身反应性T细胞获得中枢自身免疫耐受。第十章免疫应答名词解释1.免疫应答(immuneresponse):是机体免疫系统识别“自己"与“非己"，从而清除“非己”抗原性物质的一系列复杂的生物学反应过程。2.MHC限制性（MHCrestriction）:TCR在特异性识别抗原多肽时，必须同时识别与抗原肽形成复合物的MHC分子。问答题内源性抗原是如何通过MHCI类途径被加工处理和提呈的？内源性抗原被靶细胞（合成内源性抗原的细胞）加工处理成抗原肽-MHCI类分子复合物，提呈给CD8+T细胞识别外源性抗原是如何通过MHCII类途径被加工处理和提呈的？外源性抗原被专职APC（M、DC和B细胞）加工处理成抗原肽-MHCII类分子复合物，提呈给CD4+T细胞识别简述CTL杀伤靶细胞的两条主要途径。效-靶细胞结合：-效-靶细胞通过黏附分子非特异性结合（CTL）TCR-肽-MHCI（靶细胞）特异结合CTL的极化：TCR及共受体向效-靶接触部位聚集细胞骨架、亚细胞结构及胞浆颗粒向效-靶细胞接触部位重新排列和分布试述T、B细胞活化的“双信号”理论。BCR特异性结合抗原的B细胞表位；Iga/IgB转导信号*共受体：CD21/CD19/CD81识别抗原分子上的C3d等，与BCR交联初始Th的激活：APC（DC）向初始CD4+T细胞提供双信号及CK,使之活化，增殖分化成效应Th细胞；*B细胞提呈抗原：B细胞通过BCR摄取抗原，处理成Ag肽，与MHCII分子结合成复合物，提呈给效应Th细胞；*效应Th与B细胞的特异性结合：Th细胞的TCR+B细胞的Ag肽-MHCII*共刺激信号：活化Th细胞表达CD40L，与B细胞的CD40结合简述B细胞对TD抗原体液免疫应答的一般规律。提供B细胞激活的第一信号；B细胞可作为专职APC，提呈p-MHCII给特异性Th，并获得Th细胞辅助（第二信号）。简述Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答。（1）.DC提呈的p-MHCII激活初始Th细胞分化为效应Th细胞（表达CD40L）⑵.效应Th细胞特异性识别B细胞提呈的p-MHCII，表达CD40L，与B细胞表面CD40结合，向B细胞提供第二信号；分泌IL-4协同CD40L促进B细胞增殖。列表比较固有免疫和适应性免疫应答的主要特点。特点固有免疫应答适应性免疫应善主要参与细胞黏膜上皮S0胞.吞噬照胞、DUNK.NKT.v&T.B-lOfiot|3T细胞、B-2酬胞、抗原提呈细胴主要参与分子辛细胴因子、抗菌蜚日.酶萸物质特异ffi胜等作用时4目0-96小时96小时后启动识别登体模式识别爰体，较少多样性特异性抗原识别受作,员有高度多样性识别将点直接识别病原帏某些共有高度保守的分子结构.只有识别“非己”的能力T甄泡识别APC提呈的p,MHC；B细胞直接识别抗原表位；均14有高度特异性作用特点不经克隆扩增和分化，作用迅速没有鲂记忆经夷附增和分化，具有免疫记忆维持时间第十一章免疫耐受名词解释―1.免疫耐受（immunologicaltolerance）:在一定条件下，机体免疫系统接触某种抗原后所产生的对该抗原的特异性无应答或低应答状态。第十四章超敏反应名词解释1.超敏反应（hypersensitivity）又称变态反应，指致敏机体再次接受某些抗原刺激后发生的一种特异性、病理性免疫应答，表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤。问答题简述超敏反应的分类。超敏反应的类型隔如绷胞命导I型超敏反成（速发映触反应过触反成）抗停命号（IgE）型起敏反应（蜩阿毒型、堡胴溶解型）抗停介导（IgG^]gM）E里超敏反同（免疫箜合物1型.血管炎型）插怖升导(igG.]gM3E[gA)IV型超敏反应（返发型超航反陶）型眼命号仃细胞）简述I型超敏反应的主要特征。反应发生快，消退也快;主要由特异性IgE介导，可经血清被动转移;病变以生理功能紊乱为主，无严重的组织细胞损伤;有明显个体差异和遗传倾向;补体不直接参与反应噬应原逾敏阶段［脱晦疯主硫也浦储备的介质噬应原逾敏阶段［脱晦疯主硫也浦储备的介质2.青霉素可能引起哪些类型超敏反应?青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应？其发病机制如何?简述其防治方法和原理。半抗原青霉素与血细胞或血浆蛋白结合而获得免疫原性，可刺激机体产生抗药物半抗原的抗体。此类抗体与结合于血细胞表面的药物半抗原结合，或与药物半抗原结合形成抗原-抗体复合物后，借抗体的Fc段与表达FcR的免疫细胞结合，可通过激活补体等溶解血细胞3.简述II型超敏反应发生机制。自if肌表而的抗原自if肌表而的抗原或1-抗原 机体一—相隘抗体(IkG/IgM)补休、吞噬细胞、XK细胞等ADCC^/?V激活补休补休、吞噬细胞、XK细胞等ADCC^/?V激活补休阚理成啊源或抑制跟细胞靶细胞功能改变溶剧靶细胞吞噬裂械祀期胞罪仇和细胞靶细胞皿能A1进，押制5.简述III型超敏反应发生机制。可溶性如L原翠・机体'F♦相应抗体＜I^G/TSM/f）第十五章自身免疫性疾病名词解释1・自身免疫病（autoimmunitydisease）:是指自身免疫反应导致自身组织或器官发生器质性损害和功能障碍的一类疾病。问答题简述自身免疫病的基本特征。可检测到高效价的自身抗体和（或）自身反应性T细胞；自身抗体和（或）自身反应性T细胞作用于表达相应抗原的组织细胞，可造成其损伤或功能障碍；病情转归与自身免疫应答强度密切相关；易于反复发作和慢性迁延；多有遗传倾向；部分AID易发于女性。试述自身免疫病发生的相关因素。抗原方面的因素:自身抗原性质的改变:生物、物理、化学以及药物等因素可以使自身抗原发生改变，从而引起AID分子模拟:一些微生物与正常宿主细胞或细胞外成分有相似的抗原表位，感染人体后激发的免疫应答也能攻击人体的细胞或细胞外成分引起自身免疫病。隐蔽抗原的释放:体内某些与免疫系统在解剖位置上处于隔绝部位的抗原（隐蔽抗原），在胚胎期未曾与免疫细胞接触，其相应的淋巴细胞克隆依然存在并具有免疫活性。在手术、外伤或感染等情况下，隐蔽抗原释放入血流或淋巴液，得以与免疫系统接触，从而引发针对隐蔽抗原的自身免疫应答和AID。宿主免疫功能方面的因素：MHCII类分子异常表达调节性T细胞功能失常协同刺激分子异常表达多克隆激活作用表位扩展免疫忽视打破活化诱导的细胞死亡发生障碍第十六章免疫缺陷病名词解释1.免疫缺陷病(immunodeficiencydisease,IDD)；免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、增殖、分化和代谢异常并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症原发性免疫缺陷病(primaryimmunodeficiencydisease,PIDD)；由于免疫系统遗传基因异常或先天性免疫系统发育障碍而致免疫功能不全引起的疾病。获得性免疫缺陷病(acquiredimmunodeficiencydisease,AIDD)；是出生后由于某些后天因素造成的、继发于某些疾病或使用药物后产生的IDD获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)；AIDS(艾滋病)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)侵入机体，引起细胞免疫严重缺陷，导致以机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合征。问答题简述AIDS的传播途径。性接触，血液途径，母婴垂直传播。何谓X性联锁无丙种球蛋白血症，并简述其发病机制和免疫学特征。发病机制：免疫学特征：血清中各类Ig水平明显降低血循环中B细胞数目减少，骨髓中无浆细胞前B细胞数目正常，T细胞及功能正常选择性IgA缺陷的免疫学特征是什么？患者血清和分泌型IgA水平低IgG、IgM正常或略高何谓DiGeorge综合征？其免疫学特征是什么？免疫学特征；外周血T细胞数量明显减少抗体水平基本正常，但T细胞依赖的Ab产生缺陷HIV侵入免疫细胞的机制是什么？第十七章肿瘤免疫名词解释1.肿瘤抗原(tumorantigen):指细胞癌变过程中出现的新抗原、肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质的总称。是肿瘤细胞特异或者相对特异表达的蛋白质分子。2.肿瘤特异性抗原(tumor-specificantigen):肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。3.肿瘤相关性抗原（tumor-associatedantigen）:肿瘤细胞和正常细胞均可表达，只是其含量在细胞恶变时明显增高的抗原。）问答题肿瘤抗原的分类方法及各类肿瘤抗原的主要特点。（一）根据肿瘤抗原特异性分类肿瘤特异性抗原（Tumorspecificantigen,TSA）肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。肿瘤相关抗原（Tumor-associatedantigen,TAA）肿瘤细胞和正常细胞均可表达，只是其含量在细胞恶变时明显增高的抗原（二）根据肿瘤诱发和发生情况分类1、化学或物理因素诱发的肿瘤抗原。特点：特异性高、抗原性弱，有明显的个体差异2、病毒诱发的肿瘤抗原。特点：同一病毒诱发的不同种类的肿瘤，无论其组织来源或动物种类如何不同，均表达相同抗原，且抗原性较强。3、自发性肿瘤抗原。此类抗原无明确诱因，大多数人类肿瘤属于此类抗原，有些也属于肿瘤特异性抗原，其发生方式上类似于化学因素诱发的肿瘤抗原。4、胚胎抗原或分化抗原。胚胎抗原：胚胎组织的正常抗原，出生后逐渐消失或极微量，但在癌变细胞中又大量出现，如甲胎蛋白（AFP）与癌胚抗原（CEA）。又称分化抗原（在特定的分化阶段表达，正常细胞不表达，细胞恶变后高表达）。简述机体抗肿瘤免疫效应机制有哪些？在抗肿瘤免疫效应中，细胞免疫发挥着更为重要的作用，而体液免疫起辅助作用。细胞免疫主要包括由CD8+T细胞、CD4+T细胞、NK细胞和巨噬细胞引起的抗肿瘤免疫应答效应，其中CD8+T细胞和NK细胞起主要作用。CD8+CTL介导的细胞免疫应答是机体抗肿瘤免疫的主要效应机制。可直接杀伤肿瘤细胞（不依赖抗体）可通过ADCC杀伤肿瘤细胞（依赖特异性抗体）特点：无肿瘤特异性和MHC限制杀伤肿瘤细胞机制一脱颗粒（穿孔素/颗粒酶）途径-Fas与FasL途径-TNF-a与TNFR-I途径巨噬细胞杀伤肿瘤细胞的机制：吞噬、处理、递呈肿瘤抗原，分泌IL-1、IL-12等活化T细胞，诱导特异性细胞免疫应答；分泌细胞毒性分子（活性氧、NO、水解酶等）间接杀伤；分泌TNF，与肿瘤细胞TNF受体结合诱导凋亡；FcR介导ADCC效应杀伤肿瘤细胞。体液免疫应答机制：激活补体系统溶解肿瘤细胞（CDC）IgG1、IgG3、IgM；抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC）；抗体的调理作用；抗体封闭肿瘤细胞上的某些受体；抗体使肿瘤细胞的黏附特性改变或丧失；直接诱导肿瘤细胞凋亡3・目前认为肿瘤细胞是通过什么方式逃避免疫系统的监视和杀伤？1.肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变：肿瘤细胞基因突变导致TSA、TAA变异）肿瘤抗原调变（antigenicmodulation）:是指由于宿主免疫系统的攻击，使肿瘤细胞表面抗原表位减少或丢失，从而使肿瘤细胞避免宿主免疫系统的杀伤。肿瘤细胞MHCI类分子表达低下肿瘤细胞缺乏协同刺激信号肿瘤细胞导致的免疫抑制：（1）分泌TGF-B、IL-10、PGE2、可溶性IL-2R等，抑制APC（包括DC）、T细胞、NK细胞等细胞的功能。（2）主动诱导荷瘤机体产生Treg和骨髓源性抑制细胞（MDSC）。肿瘤细胞的“漏逸”漏逸”：由于肿瘤细胞的迅速生长，超越了机体抗肿瘤免疫效应的限度，使宿主不能有效地清除大量生长的肿瘤细胞。瘤细胞抗凋亡和肿诱导免疫细胞凋亡瘤细胞高表达FasLf活化的肿瘤特异性T细胞（高表达Fas）凋亡瘤细胞内某些Fas信号传导分子获得性缺陷一抵制FasL介导的细胞凋亡抗NK细胞的杀伤作用;表达非经典HLA分子（如HLA-G、E）向NK细胞传递抑制信号。可溶性抗原模拟作用;通过产生可溶性抗原，诱骗抗体，从而逃避NK、巨噬细胞等产生的ADCC效应。与宿主免疫系统有关的因素:免疫功能低下或缺陷;免疫抑制;免疫耐受状态第十八章移植免疫名词解释1、宿主抗移植物反应（HVGR）指移植术后，受者免疫系统识别移植物抗原并产生免疫应答，对移植物发动攻击而导致移植物被排斥的过程。2、移植物抗宿主反应（GVHR）指移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原而发生的一种排斥反应，常见于骨髓、胸腺、脾等免疫器官移植或大量输血后。3、直接识别（directrecognition）：4、间接识别（indirectrecognition）:问答题1、简述同种异型的直接与间接识别的区别。2、简述直接识别机制。受者T细胞直接识别供者APC表面抗原肽-供者的同种异型MHC分子复合物。3、简述间接识别机制。受者T细胞识别自身APC提呈的供者同种异型抗原即供者移植物的脱落细胞或MHC抗原经受者APC摄取、加工、处理后以供者MHC