2022年医学专题-第2章-细胞和组织的适应、损伤和修复

第二章

组织和细胞的

适应、损伤(sǔnshāng)和修复第一页，共九十三页。正常(zhèngcháng)细胞萎缩肥大增生(zēngshēng)化生细胞(xìbāo)变性坏死凋亡可逆性损伤的细胞适应细胞细胞死亡第二页，共九十三页。第一节

细胞和组织(zǔzhī)的适应适应是指细胞、组织(zǔzhī)或器官对于内、外环境中各种有害因素的刺激而产生的非损伤性应答反应第三页，共九十三页。适应是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素的刺激而产生的非损伤(sǔnshāng)性应答反应细胞组织器官内环境(huánjìng)外环境刺激反应第四页，共九十三页。细胞(xìbāo)和组织的适应包括：1.萎缩2.肥大3.增生4.化生第五页，共九十三页。一、萎缩(wěisuō)定义：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。1.分类(fēnlèi)生理性和病理性萎缩1)营养不良性萎缩2)压迫性萎缩3)失用性萎缩4)去神经性萎缩5)内分泌性萎缩第六页，共九十三页。2·病理变化肉眼(ròuyǎn)观察:镜下观察:第七页，共九十三页。第八页，共九十三页。3·影响(yǐngxiǎng)及结局第九页，共九十三页。二、肥大(féidà)定义：细胞、组织和器官体积的增大。l•原因及类型(lèixíng)生理性肥大和病理性肥大①代偿性肥大(适应性或替代性)②内分泌性肥大第十页，共九十三页。2.病理变化及后果主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量(shùliàng)增多。功能↑，超过限度将导致器官功能失代偿。第十一页，共九十三页。第十二页，共九十三页。三、增生(zēngshēng)定义：指组织或器官(qìguān)内实质细胞数量增加。

1.原因及类型

生理性增生和病理性增生①内分泌性增生②再生性增生(损伤后)③代偿性增生

第十三页，共九十三页。2.病理变化及后果(hòuguǒ)主要是实质细胞数量增多。功能↑，超过限度将导致器官功能失代偿。第十四页，共九十三页。四、化生(huàshēng)定义：指一种分化成熟的组织或细胞被另一种分化成熟的组织或细胞所取代(qǔdài)的过程。特点：①不是已分化细胞直接转变而来②未分化细胞向另一方向分化③化生一般在同类组织间进行④通常见于再生能力较强的组织第十五页，共九十三页。第十六页，共九十三页。分类(fēnlèi)①鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜(zhānmó)上皮，宫颈粘膜(zhānmó)柱状上皮。②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。③结缔组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎第十七页，共九十三页。后果1)具有一定防御功能，但丧失原组织的功能，2)某些化生(huàshēng)与癌前病变有关。如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生第十八页，共九十三页。化生(huàshēng)单纯性萎缩(wěisuō)数量(shùliàng)性萎缩肥大增生正常组织第十九页，共九十三页。第二节细胞(xìbāo)和组织的损伤1．损伤(sǔnshāng)是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细胞及其间质发生异常变化。细胞和组织在刺激因子或环境改变时产生适应或损伤。损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。2．三大类损伤因子：外界致病因素;机体内部因素；还有社会、心理、精神、行为和医源性因素等。3．细胞损伤包括可复性及不可复性两类，表现为组织变性或坏死。第二十页，共九十三页。一、变性概念：变性由于物质代谢障碍，细胞(xìbāo)或细胞(xìbāo)间质内出现异常物质或原有物质显著增多。1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变，功能下降；2.系可复性改变，严重变性可致坏死；第二十一页，共九十三页。常见(chánɡjiàn)变性的病理类型1.细胞(xìbāo)水肿与水变性2.脂肪变性（脂肪沉积）3.玻璃样变性4.粘液样变性淀粉样变性、病理性色素沉积、病理性钙化第二十二页，共九十三页。1.细胞(xìbāo)水肿概念：细胞水肿：细胞内水、钠增加所致的细胞肿胀(zhǒngzhàng)和功能下降。严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球样，称气球样变。混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时(大体：混浊肿胀)颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大量淡红细小颗粒。空泡变性：有明确的空泡第二十三页，共九十三页。(1)原因(yuányīn)及发生机制:

ATP-三磷酸腺苷ADP-二磷酸腺苷第二十四页，共九十三页。(2)病理变化:大体：光镜：电镜：线粒体肿胀(zhǒngzhàng)，内质网解体，空泡变。(3)影响及结局:第二十五页，共九十三页。2.

脂肪(zhīfáng)变性是指中性脂肪(即三酰甘油)蓄积(xùjī)于非脂肪细胞质中。最常见于肝，也见于心、肾等。第二十六页，共九十三页。(1)原因及发生(fāshēng)机制:1)病因主要有：(1)肥胖；(2)代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者；(3)化学物质、酒精(jiǔjīng)、药物、感染对肝损伤等.2)发病机制：①脂蛋白合成障碍②进入肝的脂肪过多③脂肪酸氧化障碍第二十七页，共九十三页。(2)病理变化：1)肉眼(ròuyǎn):

肝体积↑,包膜紧张,色浅黄,边缘钝，有油腻感。2)镜

下:肝细胞胞质内有大小不等圆形空泡，核被脂滴挤压而偏于一侧。(3)影响及结局：

功能↓,病因持续，可发展为细胞坏死并导致肝硬化.第二十八页，共九十三页。第二十九页，共九十三页。第三十页，共九十三页。3.玻璃(bōlí)样变性概念:指细胞或细胞间质中出现均质红染的玻璃(bōlí)样物质，又称透明变性。包括三类：1.结缔组织玻璃样变性2.细动脉壁玻璃样变性3.细胞内玻璃样变性第三十一页，共九十三页。玻璃(bōlí)样变性（1）结缔组织玻璃样变性：①部位：瘢痕组织、纤维化病灶等。②病变：病变部位纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合(rónghé)形成玻璃样物质

其发生机制不明一般不可逆第三十二页，共九十三页。第三十三页，共九十三页。第三十四页，共九十三页。玻璃(bōlí)样变性：（2）细动脉壁玻璃样变性①部位：肾、脑、脾等的细动脉。②机理(jīlǐ)：常见于高血压时，由于血管通透性增高，血浆蛋白渗入管壁并凝固；

③后果：细动脉管壁变厚、变硬，管腔变窄。(细动脉硬化(dòngmàiyìnghuà))一般不可逆。第三十五页，共九十三页。第三十六页，共九十三页。（3）细胞内玻璃(bōlí)样变性：

凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性(biànxìng).

如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴第三十七页，共九十三页。第三十八页，共九十三页。4.黏液(niányè)样变性第三十九页，共九十三页。二、坏死(huàisǐ)坏死是指活体内局部组织、细胞(xìbāo)的死亡。坏死是一种不可逆性损伤。坏死细胞的代谢停止，功能完全丧失，出现一系列形态学改变，并可引发急性炎症反应。

第四十页，共九十三页。1.坏死的变化（1）细胞核的变化：细胞核的变化是细胞坏死的重要标志(biāozhì)，表现为：

①核固缩；

②核碎裂；

③核溶解。第四十一页，共九十三页。第四十二页，共九十三页。⑵细胞质的变化(biànhuà)：亚细胞结构肿胀、消失，胞质红染成细颗粒或均质状.⑶间质的变化：

间质纤维肿胀、崩解，最后与基质被液化.

第四十三页，共九十三页。1.坏死(huàisǐ)的变化肉眼观察：失活组织特点①失去原组织的光泽，颜色变苍白、浑浊;②失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良;③失去正常组织的血液供应，摸不到动脉搏动，针刺或清创切开时无新鲜血液流出;④失去正常组织的感觉和运动(yùndòng)功能等。第四十四页，共九十三页。2.坏死(huàisǐ)的类型(1)凝固性坏死(干酪样坏死)(2)液化(yèhuà)性坏死(脂肪坏死)(3)纤维素样坏死(4)坏疽第四十五页，共九十三页。2.坏死(huàisǐ)的类型⑴凝固性坏死：

组织坏死后蛋白质变性凝固为主，常见于心、肾、脾等的缺血性梗死灶.

镜下：坏死组织细胞结构消失，组织结构轮廓依然(yīrán)可见.第四十六页，共九十三页。坏死(huàisǐ)区第四十七页，共九十三页。第四十八页，共九十三页。干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死）

主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶酪状，镜下原有组织结构轮廓消失(xiāoshī)殆尽机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌外膜分解)。第四十九页，共九十三页。第五十页，共九十三页。第五十一页，共九十三页。(2)．液化(yèhuà)性坏死

组织坏死后迅速分解(fēnjiě)、液化，并可形成坏死腔。常发生于蛋白含量少、脂质多，酶性消化占优势的病灶。第五十二页，共九十三页。类型

①脑组织坏死：如脑梗死②化脓性病灶：如脓肿的脓液③脂肪坏死(特殊类型）：主要(zhǔyào)见于急性胰腺炎时酶解性脂肪坏死

第五十三页，共九十三页。第五十四页，共九十三页。第五十五页，共九十三页。（3）纤维素样坏死(huàisǐ)概念(gàiniàn)：间质胶原纤维或小血管壁组织结构消失，变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维蛋白样变性。第五十六页，共九十三页。原因(yuányīn)：与自身免疫反应有关主要见于：急性风湿病、肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等变态反应性疾病第五十七页，共九十三页。(4)坏疽(huàijū)：

较大范围组织坏死合并腐败菌感染。病灶呈黑褐色。

类型：⑴干性坏疽(huàijū)⑵湿性坏疽⑶气性坏疽第五十八页，共九十三页。三种坏疽(huàijū)比较表第五十九页，共九十三页。第六十页，共九十三页。3、坏死(huàisǐ)的结局

⑴溶解吸收：⑵分离排除：形成糜烂、溃疡及空洞⑶机化:肉芽组织(zǔzhī)逐渐替代坏死组织(zǔzhī)的过程。⑷包裹和钙化：第六十一页，共九十三页。4·坏死的后果(hòuguǒ)及其对机体的影响(1)重要器官(qìguān)的坏死，常导致严重的功能障碍，甚至危及生命。(2)坏死范围大，如重症肝炎时，肝细胞的大片坏死，可造成死亡。(3)坏死组织细胞的再生功能对后果有一定影响。(4)坏死器官代偿能力直接影响坏死的后果。第六十二页，共九十三页。凋亡(diāowánɡ)是指机体(jītǐ)内组织器官的单个细胞在一定条件下，通过启动其自身内部预存的死亡程序。它出现在许多生理性或病理过程中，是机体内无用的，老化的或某些受病理损伤细胞死亡的一种形式。第六十三页，共九十三页。第三节损伤(sǔnshāng)的修复一、再生二、纤维(xiānwéi)性修复三、创伤愈合第六十四页，共九十三页。一、再生(zàishēng)修复是指局部组织和细胞损伤后，机体对缺损的组织、细胞在形态和功能上进行(jìnxíng)修补恢复的过程。组织的修复通过细胞的再生来完成。再生是指组织或细胞损伤后，由周围的同种细胞进行修复的过程。第六十五页，共九十三页。再生(zàishēng)类型生理性再生：表皮(biǎopí)、子宫内膜、消化道粘膜上皮细胞，血细胞。病理性再生:完全性:恢复损伤前的状态；不完全性:纤维组织增生代替。第六十六页，共九十三页。(一)各种(ɡèzhǒnɡ)组织的再生能力年幼者↑，年长者↓低等生物↑，高等生物↓分化程度(chéngdù)低↑，分化程度(chéngdù)高↓易损伤，常更新↑，反之↓第六十七页，共九十三页。细胞再生能力(nénglì)分类再生能力(nénglì)比较强的细胞有再生能力的细胞再生能力极差的细胞第六十八页，共九十三页。1.不稳定(wěndìng)细胞特点：再生能力比较强、寿命短的细胞表皮细胞，间皮细胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜(zhānmó)上皮细胞淋巴及造血细胞第六十九页，共九十三页。2、稳定(wěndìng)细胞特点：有再生能力腺或腺样器官实质细胞(xìbāo):肝、胰、涎腺、内分泌腺；间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑肌第七十页，共九十三页。3、永久性细胞(xìbāo)特点：再生能力(nénglì)极差1).神经细胞(无再生能力)2).心肌细胞、横纹肌第七十一页，共九十三页。(二)各种组织(zǔzhī)的再生过程1·上皮组织的再生(1)被覆上皮的再生:(2)腺上皮再生:2·血管(xuèguǎn)的再生(1)毛细血管的再生:(2)大血管的再生:3·纤维组织的再生4·神经组织的再生第七十二页，共九十三页。二、纤维(xiānwéi)性修复纤维性修复是指组织、细胞丧失后，机体通过纤维组织增生对缺损组织进行(jìnxíng)修补恢复的过程。因修复后形成瘢痕组织，故又称为瘢痕修复。第七十三页，共九十三页。（一）肉芽(ròuyá)组织肉芽组织是指由新生的毛细血管、增生的成纤维细胞及炎细胞组成(zǔchénɡ)的幼稚的结缔组织。第七十四页，共九十三页。第七十五页，共九十三页。1.形态(xíngtài)与结构①由大量新生(xīnshēng)的毛细血管，成纤维细胞及炎细胞构成;②毛细血管向创面垂直生长，③逐渐纤维化：成纤维细胞→胶原纤维→纤维细胞→瘢痕组织第七十六页，共九十三页。第七十七页，共九十三页。2.肉芽组织的功能①抗感染、保护创面;②机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块及其他异物;③填补(tiánbǔ)创口及其他组织缺损，或者连接断端组织。肉芽组织→成熟肉芽组织→瘢痕组织第七十八页，共九十三页。(二)瘢痕(bānhén)组织1•瘢痕组织的形态纤维化的肉芽组织，色灰白，质地较硬，缺乏弹性;大量胶原纤维，可伴玻璃样变。2•瘢痕组织对机体的影响①瘢痕收缩：玻璃样变、水分减少而固缩→狭窄，活动受限。②瘢痕性粘连(zhānlián)③瘢痕疙瘩容易出现瘢痕疙瘩的人，称瘢痕体质。第七十九页，共九十三页。三、创伤(chuāngshāng)愈合创伤愈合(yùhé)是指机体遭受外力作用后，损伤的组织出现断离或缺损，通过组织再生和肉芽组织增生进行修补恢复的过程。第八十页，共九十三页。(一)皮肤和软组织的创伤(chuāngshāng)愈合1.创伤愈合的基本过程①伤口(shāngkǒu)早期变化：组织坏死，血管断裂→血管收缩，凝血→炎症反应：充血，渗出(红肿);②伤口收缩：边缘新生的肌纤维母细胞牵拉→创面缩小，2-3天；③肉芽组织增生和瘢痕形成：3-5天开始，填补伤口，抗感染；第八十一页，共九十三页。2·创伤愈合的类型(lèixíng)（1）一期愈合（2）二期愈合（3）痂下愈合第八十二页，共九十三页。（1）一期(yīqī)愈合a.组织缺损少，创缘整齐，无感染或无菌手术伤口；b.血凝块少，炎症反应轻微，再生修复早，肉芽组织少；c.愈合时间短，形成(xíngchéng)瘢痕少；d.24-48h表皮再生,2-天肉芽形成，5-6天胶原纤维形成，2-3W愈合。第八十三页，共九十三页。一期愈合模式图第八十四页，共九十三页。（2）二期愈合(yùhé)a.组织缺损大，创缘不整，哆开