2022年医学专题-第2章-细胞和组织的适应、损伤与修复

第二章细胞和组织的适应、损伤(sǔnshāng)与修复细胞(xìbāo)和组织的适应性反应细胞和组织(zǔzhī)的损伤损伤的修复第一页，共一百页。细胞(xìbāo)和组织的适应性反应

适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官耐受内外环境中各种有害因子(yīnzǐ)的剌激作用而得以存活的过程。

在形态上表现为：萎缩肥大增生化生第二页，共一百页。一、萎缩(wěisuō)概念：萎缩（atrophy）是指发育正常的实质细胞、组织或器官(qìguān)的体积缩小。组织、器官萎缩：实质细胞体积缩小，可伴有细胞数目减少，常继发间质（主要是结缔组织）增生。机制:蛋白质合成减少,分解增多萎缩与发育不全、未发育的区别第三页，共一百页。（一）类型

生理性萎缩(wěisuō)

(生长发育相关)

全身性萎缩

营养物质摄入不足

(首先脂肪骨骼肌)营养物质消耗过多①营养不良性萎缩②压迫性萎缩

局部性萎缩③废用性萎缩④神经性萎缩⑤内分泌萎缩(疾病相关)病理性萎缩(wěisuō)萎缩(wěisuō)病理变化第四页，共一百页。第五页，共一百页。压迫(yāpò)性萎缩神经性萎缩(wěisuō)第六页，共一百页。（二）病理变化肉眼：1、器官或组织体积缩小，重量(zhòngliàng)减轻2、颜色变深或呈褐色3、质地变韧，包膜增厚。第七页，共一百页。第八页，共一百页。光镜：1、萎缩器官实质细胞体积变小或伴数量减少，间质结缔组织略有增生2、萎缩细胞胞浆浓缩，胞浆中常见脂褐素

心肌细胞、肝细胞内多见电镜：萎缩细胞的细胞器减少(jiǎnshǎo)，自噬泡增多第九页，共一百页。第十页，共一百页。第十一页，共一百页。概念：肥大(féidà)（hypertrophy）是指细胞、组织和器官的体积增大。二、肥大(féidà)肥大(féidà)内分泌性肥大代偿性肥大生理性肥大病理性肥大常伴细胞数量增多（增生）常伴有功能增强第十二页，共一百页。第十三页，共一百页。第十四页，共一百页。第十五页，共一百页。概念：增生（hyperplasia）是指器官或组织的实质细胞数目(shùmù)增多。增生可致组织、器官的体积增大三、增生(zēngshēng)生理性增生(zēngshēng)病理性增生增生第十六页，共一百页。第十七页，共一百页。概念：化生（metaplasia）是指一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟的组织过程(guòchéng)。主要发生于上皮细胞，也可见于间叶细胞鳞状上皮化生

肠上皮化生软骨或骨化生四、化生(huàshēng)第十八页，共一百页。第十九页，共一百页。第二十页，共一百页。第二十一页，共一百页。细胞和组织的损伤一、原因各种致病因素(yīnsù)二、发生机制三、形态学变化第二十二页，共一百页。发生机制：(一)细胞膜的破坏(pòhuài)(二)缺氧的损伤作用

最重要和最常见的原因之一(三)活性氧类物质的损伤作用基本环节(四)细胞浆内高游离钙的损伤作用(五)化学性损伤

化学物质和药物的毒性作用(六)遗传变异

基因突变和染色体畸变第二十三页，共一百页。形态学变化(biànhuà)：变性：可逆性病变细胞死亡：不可逆性病变第二十四页，共一百页。变性变性（degeneration）是指细胞或细胞间质因代谢发生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质(wùzhì)或是正常物质(wùzhì)的异常增多。细胞水肿

脂肪变性

玻璃样变粘液样变性

病理性钙化

学习内容第二十五页，共一百页。细胞水肿（cellularswelling）又称水样变性轻度损伤为胞浆水分含量增多至细胞体积增大好发于肝、心、肾等实质器官主要原因：缺氧、感染(gǎnrǎn)、中毒第二十六页，共一百页。病理变化肉眼：1、病变器官体积增大，包膜紧张2、色苍白而混浊（混浊肿胀）3、切面隆起、边缘外翻光镜：1、细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小(xìxiǎo)红染颗粒（颗粒变性）2、重度水肿细胞胞浆淡染、清亮（气球样变）电镜：胞核正常，线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状去除病因——细胞恢复正常病因持续存在——细胞死亡结局(jiéjú)第二十七页，共一百页。第二十八页，共一百页。第二十九页，共一百页。肾小管上皮细胞水肿(shuǐzhǒng)第三十页，共一百页。线粒体肿胀(zhǒngzhàng)（心肌水变性）第三十一页，共一百页。脂肪变性(biànxìng)（fattydegeneration）又称脂肪变为非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧第三十二页，共一百页。病理变化：电镜：细胞胞浆内出现脂肪小体，进而融合(rónghé)成脂滴光镜：HE染色，脂滴为大小不等的近圆形空泡冰冻切片，可被特殊染料染成特殊颜色如肝脂肪变心肌脂肪变肝脂变第三十三页，共一百页。肝脂肪变性（HE）第三十四页，共一百页。肝脂肪变性（苏丹(sūdān)III染色）

第三十五页，共一百页。心肌(xīnjī)脂肪变性（锇酸染色）第三十六页，共一百页。肝脂肪变肉眼：1、肝体积(tǐjī)增大、边缘钝、色淡黄、质软2、切面油腻感。第三十七页，共一百页。光镜：1、核周许多(xǔduō)圆形小空泡，可融合成大空泡2、严重时，胞核被脂滴压向一侧肝脂肪变性（HE）第三十八页，共一百页。轻度——不引起(yǐnqǐ)肝功能障碍，可恢复重度——肝细胞坏死，继发肝硬化结局(jiéjú):第三十九页，共一百页。

心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌见于严重贫血或长期中等程度缺氧时肉眼：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与未脂肪变心肌的暗红色相间(xiāngjiàn)，形似虎皮斑纹（虎斑心）。第四十页，共一百页。虎斑心第四十一页，共一百页。光镜：脂滴位于心肌细胞核附近，较细小(xìxiǎo)，排列呈串珠状区别(qūbié):心肌脂肪浸润（fattyinfiltration）心肌脂肪(zhīfáng)变性（锇酸染色）第四十二页，共一百页。玻璃样变（hyalinechange）又称透明变性指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等处的蛋白质蓄积，在HE染片中呈现(chéngxiàn)均质、红染、毛玻璃样半透明改变。第四十三页，共一百页。结缔组织玻璃(bōlí)样变(1)胶原纤维老化的表现见于纤维结缔组织的生理性增生和病理性增生肉眼：病变(bìngbiàn)组织呈灰白色、均质半透明，质坚韧。光镜：增生的胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的索状、片状结构。第四十四页，共一百页。正常(zhèngcháng)结缔组织结缔组织(jiédì-zǔzhī)玻璃样变第四十五页，共一百页。肾小球玻璃(bōlí)样变正常(zhèngcháng)肾小球第四十六页，共一百页。细动脉壁玻璃样变性(2)又称细动脉硬化(dòngmàiyìnghuà)常见于缓进性高血压和糖尿病患者肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁镜下：细小动脉壁均质红染物质蓄积，管壁增厚、变硬，管腔狭窄。第四十七页，共一百页。细胞内玻璃样变（3）蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，常位于泡浆内(见于:明显(míngxiǎn)蛋白尿时肾小管上皮细胞、浆细胞内免疫球蛋白、酒精中毒时的Mallory小体)。第四十八页，共一百页。粘液样变性(biànxìng)（mucoiddegeneration）间质内出现类粘液(粘多糖和蛋白质)的蓄积常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等光镜：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样基质中。甲状腺素减少时可形成粘液性水肿第四十九页，共一百页。第五十页，共一百页。病理性钙化（pathologiccalcification）骨和牙齿以外的软组织内有固体(gùtǐ)性钙盐沉积肉眼：灰白色颗粒状或团块状坚硬质块。有砂粒感或硬石感。镜下：蓝色颗粒状、片块状（HE）。营养不良性钙化(gàihuà)转移性钙化分类(fēnlèi)第五十一页，共一百页。第五十二页，共一百页。

细胞死亡细胞死亡（celldeath）指细胞受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏(pòhuài)和功能丧失等不可逆性变化。细胞死亡包括坏死和凋亡

第五十三页，共一百页。坏死（necrosis）活体内局部组织、细胞死亡基本(jīběn)病变：细胞核的变化是坏死的标志性改变核固缩:细胞核缩小、凝聚，呈深蓝色．核碎裂(suìliè):核膜溶解，染色质崩解成碎屑，散在于胞质中．核溶解:核淡染，只见或不见核的轮廓第五十四页，共一百页。胞质红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体、消失；间质内胶原纤维肿胀、液化、基质解聚；最后坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊(móhu)的无结构的颗粒状红染物质．胞质、胞膜及间质改变(gǎibiàn)：第五十五页，共一百页。类型(lèixíng)

凝固性坏死(huàisǐ)

液化(yèhuà)性坏死干酪样坏死坏疽脂肪坏死纤维素样坏死第五十六页，共一百页。凝固性坏死多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死肉眼：1、坏死灶呈凝固状，质地较硬2、灰白或黄白色3、周围可形成一暗红色边缘光镜：1、坏死区细胞结构消失2、细胞外形(wàixínɡ)和组织轮廓可保存一段时期第五十七页，共一百页。肾凝固性坏死

脾凝固性坏死

第五十八页，共一百页。

肾凝固性坏死(huàisǐ)

第五十九页，共一百页。液化性坏死(huàisǐ)常发生于脑组织，化脓菌感染时等第六十页，共一百页。第六十一页，共一百页。干酪样坏死为特殊类型的凝固性坏死主要见于结核病肉眼：色微黄，质松软(sōngruǎn)，细腻，状似干酪。光镜：一片红染的无定形、颗粒状物第六十二页，共一百页。干酪(gānlào)样坏死第六十三页，共一百页。

坏疽继发腐败菌感染的大块组织坏死，呈黑褐色常发生在肢体或与外界(wàijiè)相通的内脏坏疽:干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽第六十四页，共一百页。干性坏疽(huàijū)多发生于肢体坏死的肢体干燥且呈黑色，腐败性变化较轻，与周围正常组织(zǔzhī)之间有明显的分界线第六十五页，共一百页。湿性坏疽(huàijū)多发生在与外界相通的内脏腐败菌感染严重(yánzhòng)，局部肿胀，呈黑色或暗绿色，与健康组织上无明显分界线，有恶臭第六十六页，共一百页。气性(qìxing)坏疽常继发于深部肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌(gǎnjūn)感染坏死组织呈蜂窝状，肿胀，棕黑色，有奇臭，按之有捻发音第六十七页，共一百页。

纤维素样坏死（纤维素样变性）发生于结缔组织和血管壁为变态反应性结缔组织病和急进型高血压病的特征性病变光镜：坏死组织呈细丝(xìsī)、颗粒状无结构的红染物质，形似纤维素第六十八页，共一百页。第六十九页，共一百页。脂肪(zhīfáng)坏死外伤(wàishāng)性见于乳腺外伤(wàishāng)酶解性见于急性胰腺炎第七十页，共一百页。坏死的结局1、溶解吸收嗜中性粒细胞释放各种水解酶溶解液化淋巴管、血管吸收；吞噬细胞吞噬清除2、分离排出嗜中性粒细胞释放水解酶坏死灶分离脱落3、机化由肉芽组织代替坏死组织（或异物等）的过程4、包裹、钙化后果:取决于：生理重要性；范围；再生能力；贮备(zhùbèi)代偿第七十一页，共一百页。凋亡（apoptosis）亦称为程序性细胞死亡（PCD）指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡(xiāowáng)过程典型的细胞凋亡以细胞核固缩、染色质DNA的特征性片段化为主要特征第七十二页，共一百页。(1)细胞凋亡(diāowánɡ)的过程：

1)凋亡信号转导2)凋亡基因激活3)细胞凋亡的执行4)凋亡细胞的清除第七十三页，共一百页。(2)细胞凋亡的生化改变：凋亡过程中出现的生化改变以DNA的片段化及蛋白质的降解最为重要。1)DNA的片段化

组成(zǔchénɡ)染色质的DNA链被激活的核酸内切酶切割，可形成180—200bp或其整倍数的片段，电泳中呈特征灶的“梯”状条带，这是判断凋亡发生的客

观指标之一。2)蛋白质的降解

凋亡蛋白酶激活，水解细胞的蛋白质结构，导致细胞解体并形成凋亡小体、水解相关活性蛋白，从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能。第七十四页，共一百页。（3）细胞(xìbāo)凋亡的形态学改变：光镜：组织内单个细胞或小团细胞的死亡不引发细胞自溶，也不引起炎症反应，凋亡小体外被以胞膜，圆形或卵圆形，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片。电镜：凋亡细胞固缩，胞浆致密，细胞器密集、退变，核染色质致密，聚集于核膜处，胞核裂解，胞浆形成多发性芽突，凋亡小体形成第七十五页，共一百页。凋亡(diāowánɡ)第七十六页，共一百页。细胞凋亡(diāowánɡ)与坏死的比较：坏死

凋亡

性质诱导因素生化特点形态变化DNA电泳炎症反应凋亡小体基因调控病理性、非特异性强烈刺激，随机发生被动过程，无新蛋白合成细胞肿胀、细胞结构全面溶解、破坏弥散性降解，电泳呈均一DNA片状溶酶体破裂，局部炎症反应无无

生理性或病理性，特异性较弱刺激，非随机发生主动过程，有新蛋白合成胞膜及细胞器相对完整细胞皱缩，核固缩DNA片段化（180-200bp）电泳呈梯状条带溶酶体相对完整，局部无炎反应

有有第七十七页，共一百页。第七十八页，共一百页。（4）凋亡(diāowánɡ)与疾病1)细胞凋亡不足：肿瘤自身免疫性疾病2)细胞凋亡过度：心血管疾病，如心肌缺血—再灌注损伤

3)细胞凋亡不足和过度并存：动脉粥样硬化第七十九页，共一百页。损伤的修复修复（repair）：组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。再生(zàishēng)（regeneration）：参与修复的细胞分裂增生的现象。修复(xiūfù)的形式完全(wánquán)再生不完全再生第八十页，共一百页。一、再生(zàishēng)生理性再生(zàishēng)稳定(wěndìng)细胞永久性细胞组织细胞的再生能力各种组织的再生过程上皮组织的再生纤维组织的再生血管的再生神经组织的再生被覆上皮再生腺上皮再生毛细血管的再生大血管的修复不稳定细胞病理性再生第八十一页，共一百页。1、与再生有关的生长因子(1)血小板源性生长因子(PDGF):可引起成纤维细胞、平滑肌细胞和单核细胞的增生(zēngshēng)和游走,并能促进神经胶质细胞增生(zēngshēng)。

损伤(sǔnshāng)细胞再生与分化的分子机制第八十二页，共一百页。(2)成纤维细胞生长因子(FGF):可使内皮细胞分裂并产生蛋白溶解酶溶解基膜,便于内皮细胞穿越生芽。(3)表皮生长因子(EGF):来源于颌下腺,对上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞及平滑肌细胞都有促进增殖作用。(4)转化生长因子(TGF):作用同EGF,但低浓度时可促进PDGF,高浓度时抑制PDGF受体表达,生长受抑。(5)血管(xuèguǎn)内皮生长因子(VEGF):促进血管(xuèguǎn)增生。(6)细胞因子:对相应的细胞再生有促进作用。

第八十三页，共一百页。2、抑素与接触抑制3、细胞外基质在细胞再生过程(guòchéng)中的作用(1)胶原蛋白(2)蛋白多糖(3)粘连糖蛋白

第八十四页，共一百页。二、肉芽组织肉芽组织------旺盛增生(zēngshēng)的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成肉眼：呈鲜红色、颗粒状、质地柔软、似鲜嫩肉芽。第八十五页，共一百页。肉芽(ròuyá)组织模式图第八十六页，共一百页。新生(xīnshēng)毛细血管成纤维细胞渗出液及炎性细胞镜下：肉芽组织(zǔzhī)的结构第八十七页，共一百页。第八十八页，共一百页。肉芽组织(zǔzhī)的作用及结局：1、在组织修复中的作用抗感染及保护创面。填补创口及其他组织缺损。机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。2、结局第八十九页，共一百页。瘢痕组织指肉芽组织成熟、老化形成的纤维结缔组织。1、瘢痕组织结构肉眼:色白、半透明、质硬韧、缺乏弹性，呈收缩状态。镜下:大量胶原纤维束组成,常呈均质红染的玻璃样变,纤维细胞少,核细长(xìchánɡ)而深染,毛细血管少。2、瘢痕组织对机体的影响

第九十页，共一百页。三、创伤愈合创伤愈合------指外力所致组织损伤后的修复过程。1.皮肤创伤愈合创伤愈合的基本过程(1)创口早期的炎症渗出：小血管(xuèguǎn)出血自行停止，局部出现轻度炎症(2)创口收缩：创口皮肤及皮下组织向中心移动，创面缩小第九十一页，共一百页。(3)肉芽组织增生(zēngshēng)和瘢痕形成(3天)：(4)表皮及其他组织再生24小时：创缘上皮基底层细胞呈出芽生长。48小时：创面形成一层菲薄上皮层→鳞状上皮。皮肤附件完全破坏→瘢痕取代2.类型------与创伤程度，有无感染有关(1)一期愈合条件：组织损伤范围小，缺损少，创缘整齐，对合紧密，无切口感染

和

时间短,瘢痕小。

第九十二页，共一百页。过程：以皮肤无菌切口为例第一天：血凝块充填切口及创缘表面，轻微急性炎症反应。第二天：上皮覆盖创面。第三天：肉芽填充(tiánchōng)创口，急性炎症反应消退，巨噬细胞增多。第五天：创口为新生疏松结缔组织填充，出现散在胶原纤维。一周未：正常厚度表皮覆盖创面，上皮下肉芽组织胶原纤维形成。二周未：形成瘢痕组织。第九十三页，共一百页。2.二期愈合条件：组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，伴有感染、坏死出血、渗出物多，炎症反应(fǎnyìng)明显。

时间长，瘢痕大。过程：肉芽组织从底部向上及两侧填补。第九十四页，共一百页。三.骨折愈合骨折愈合过程：1.血肿形成骨折→软组织损伤，骨内膜破裂→两断端及周围(zh