呼吸衰竭的诊治

呼吸衰竭的诊治青岛市市立医院呼吸科栾念旭第一页，共七十六页。定义呼吸衰竭〔respiratoryfailure〕是有各种原因引起的肺通气和/或换气严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴/不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理和相应临床表现的综合征。第二页，共七十六页。一般认为在海平面一个大气压下，静息时呼吸室内空气，动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8kPa)，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg(6.67kPa)，即为呼吸衰竭。第三页，共七十六页。PaO2，随年龄增加而下降，PaO2的正常平均值可由下述回归方程式计算PaO2(mmHg)＝102－0.33×年龄(岁)±10.0。正常值：80—100mmHg，第四页，共七十六页。发病机制

通气缺乏〔hypoventilation〕：健康成人静息呼吸空气时，每分钟约耗氧250ml。产生200ml左右的二氧化碳，大约需4L/min肺泡通气量才能有效地保持养和二氧化碳的动态平衡。PACO2=0.863×VCO2/VA第五页，共七十六页。2.弥散障碍(diffusionabnormality)：是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动出现故障；CO2的弥散能力20倍于O2；弥散面积减少(如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等)，主要导致的是低氧血症。第六页，共七十六页。通气-血流〔V/Q〕比值失衡：正常为0.8A：V/Q<0.8：肺内动-静脉分流，如肺炎、肺不张等，导致缺氧B：V/Q>0.8：形成无效腔，如肺栓塞等，导致缺氧或伴有低二氧化碳第七页，共七十六页。4.氧耗量增加：如发热、寒战和高气道阻力〔COPD、哮喘〕需要肺泡通气量增加，假设不能相应增加导致肺泡氧分压下降第八页，共七十六页。5.吸入的氧分压降低：动脉氧分压的低值60mmHg，A:不同的海平面，氧的含量不同B:环境变化/医源性：如火灾、吸入低氧混合气体检查、麻醉等第九页，共七十六页。病因

呼吸道病变：累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气缺乏和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如喉水肿、各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。第十页，共七十六页。肺组织的病变：引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病、肺水肿、肺不张等，引起肺通气量、有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。第十一页，共七十六页。心肺血管病变：各种心脏病及肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。第十二页，共七十六页。胸廓病变：包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。第十三页，共七十六页。神经肌肉病变：此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢；神经-肌肉接头阻滞影响传导功能；呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。第十四页，共七十六页。睡眠呼吸暂停：正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重缺氧。第十五页，共七十六页。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响Ph:7.35~7.45PO2：80~100mmHgPCO2:35~45mmHgBE:±3.0mmol/L第十六页，共七十六页。缺氧体内储存的氧非常少：功能残气中有400ml，血液中与血红蛋白结合和溶解的氧是800ml左右；静息每分钟人体耗氧是250ml左右；缺氧时可通过糖酵解产生能量，但太慢，且易产生大量乳酸第十七页，共七十六页。1.对细胞代谢和电解质的影响：缺氧—抑制三羧酸循环、氧化磷酸化及有关酶的活动—代酸；H+与HCO3----H2CO3--PCO2升高氧化磷酸化---无机磷不能形成三磷腺苷---无机磷加重—代酸加重细胞离子泵和细胞离子交换发生紊乱—NA+、H+进入胞内，K+外移到胞外第十八页，共七十六页。2.对中枢神经系统的影响：急性缺氧影响最重PaO2<50mmHg：烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2<30mmHg：神志丧失、昏迷PaO2<20mmHg：不可逆性脑细胞损伤导致扩脑血管，血流量增加—脑组织水肿---颅内压升高—脑组织和脑血管受压—血流量减少第十九页，共七十六页。3.对呼吸的影响：缺氧可通过颈动脉体、主动脉和化学感受器反射性增加通气量FiO2：12%~14%，通气量无明显变化FiO2：10%，通气量增加1.5倍FiO2：5%，通气量增加3倍急性缺氧，PO2＜30mmHg，抑制呼吸中枢第二十页，共七十六页。4.对循环的影响：表现：增加心率和脉搏心输出量，升高血压FiO2=15%，心率即加快；FiO2=8%，心率快一倍SaO2＞90%，---PO2＞60mmHg；SaO2=83%，开始增加；SaO2=75%，增加1倍急性缺氧：心律失常，室颤—停搏慢性缺氧：肺动脉收缩和肺循环增加—肺动脉高压、肺心病第二十一页，共七十六页。5.造血系统的影响肝脏-促红细胞生成素原肾脏-红细胞生成因子骨髓生成红细胞血液粘稠度肺循环阻力加重肺循环和右心负担第二十二页，共七十六页。6.对肝肾功能的影响轻中度缺氧：谷丙转氨酶升高；肾血流量、肾小球滤过率、钠和尿排量增加重度缺氧：肝细胞坏死；PaO2<40mmHg，肾血流量减少，肾功能受抑制第二十三页，共七十六页。二氧化碳潴留1.对酸碱平衡的影响：pH=PK+log〔HCO3/0.03×PCO2〕呼吸排出二氧化碳肾脏使HCO3-：PaCO2=20：1第二十四页，共七十六页。2.中枢神经系统：直接抑制大脑皮层，降低皮质兴奋性刺激皮质下层，间接兴奋皮质抑制皮质下层，处于麻醉状态第二十五页，共七十六页。3.呼吸系统通气反响中，颈动脉体占1/3〔快〕，延髓占2/3〔慢〕通气量的变化受二氧化碳对颈动脉体和延髓的刺激CO2的量0.5%---开始兴奋；10%--抑制第二十六页，共七十六页。4.循环系统松弛血管平滑肌，同时刺激交感神经、收缩血管平滑肌，加快心率增加心输出量刺激呼吸中枢—吸气—胸腔负压增加，静脉回流增加—心输出量增加CO2对血管平滑肌的作用有分布性差异：表浅毛细血管和静脉大多扩张；局部内脏血管大多是收缩第二十七页，共七十六页。5.肾功能CO2轻度潴留：扩张肾血管—增加肾血流量、尿量PaCO2﹥65mmHg，肾血流量、尿量和尿钠明显减少、HCO3-再吸收增加第二十八页，共七十六页。分类：

根据病程分类：急性呼衰：患者既往无呼吸道疾病，由于突发因素，抑制呼吸、或呼吸功能突然衰竭，如ARDS。慢性呼衰：多见于慢性呼吸道疾病，如COPD、重度肺结核、肺弥漫性纤维化等。其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧或二氧化化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。慢性呼衰急性发作：慢性呼衰患者一旦并发呼吸道感染，或其他原因增加呼吸生理负担，那么发生失代偿，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。第二十九页，共七十六页。按血气变化分类：Ⅰ型呼衰：主要是换气功能障碍导致缺氧。血气分析表现为单纯PaO2＜60mmHg。Ⅱ型呼衰：主要是肺泡通气缺乏，血气分析表现为PaO2＜60mmHg，及PaCO2＞50mmHg。第三十页，共七十六页。

按病变部位分类：分为周围型及中枢型呼衰。第三十一页，共七十六页。临床表现除导致呼吸衰竭的原发性疾病病症外，主要是缺氧和CO2潴留所引起征象，但它们往往相互混杂，难以明确区分。第三十二页，共七十六页。呼吸困难：是临床最早出现的病症，表现为频率、节律和幅度的改变；呼吸费力伴呼吸延长；开展为前快—呼吸抑制。第三十三页，共七十六页。2.发绀：当血液中复原型血红蛋白(Hb)绝对值超过50g/L时，一般发绀就比较明显。但当贫血时，Hb浓度明显下降，即使明显缺氧也不出现发绀。外周型发绀：休克—末梢循环障碍中央型发绀：SaO2下降导致的发紺第三十四页，共七十六页。3.神经精神病症：其病症轻重与缺氧、CO2潴留的程度、机体的适应和代偿均有密切关系。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷和抽搐等，而慢性缺氧和CO2潴留，出现先兴奋后抑制的病症。注意：兴奋状态时，忌用镇静或催眠药第三十五页，共七十六页。4.循环系统病症：缺氧和CO2潴留时，心率增快、血压上升、心肌缺血、各种心律失常；严重缺氧可致心肌收缩力下降，血压下降，导致循环衰竭。长期肺动脉高压将诱发右心衰竭，出现体循环淤血病症。第三十六页，共七十六页。5.消化和泌尿系统病症：可出现纳差、GPT升高、消化道出血、尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞及管型等。6.弥漫性血管内凝血(DIC)：病程中感染、缺氧、酸中毒、休克等均可为DIC的诱发因素，处理不当可导致DIC的发生。第三十七页，共七十六页。

治疗急性呼吸衰竭的治疗：

尽快明确病因和诱因，并给予相应的处理第三十八页，共七十六页。〔一〕非肺损伤性建立通畅的气道：A.仰卧位，头后仰，托起下颌并将口翻开B.去除气道内分泌物及异物C.建立人工气道：简便人工气道、气管插管及气管切开第三十九页，共七十六页。2.氧疗：给氧的方法取决于低氧血症的原因和严重程度，以及病人使用是否方便等。在给氧的同时应监测动脉血气，并结合病情调整吸氧浓度以防止氧中毒。第四十页，共七十六页。注意：在氧疗和改善通气之前，应保持呼吸道通畅，将呼吸道内的分泌物和胃内反流物吸出。有气道痉挛者应给予支气管解痉药；痰黏稠不易咳出可用雾化吸入，或用纤维支气管镜将分泌物吸出。第四十一页，共七十六页。方法：A:鼻导管或鼻塞给氧：鼻导管或鼻塞可用以提供较高浓度的O2，即使患者通过口腔进行呼吸时亦有良好效果，但假设需5～6L/min以上的O2方可到达满意的动脉血O2水平时，那么应采用其他方法给氧。FIO2=21+4×氧流量第四十二页，共七十六页。B：面罩给氧：未插管病人假设需高浓度氧(40%～80%)时可采用面罩给氧，为保证到达最佳答案疗效，面罩必须密闭无泄漏。这样常导致病人的不适感，故通过储气面罩难以长时间提供高浓度氧。第四十三页，共七十六页。C:机械通气：是最可靠的给氧方法。无创机械通气：条件①清醒合作②血流动力学稳定③不需要气管插管保护〔如无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利〕④无面部创伤⑤能耐受鼻/面罩。气管插管：指证-昏迷逐渐加重，呼吸不规那么或暂停，呼吸道分泌物过多，咳嗽或咽喉反射明显减弱或消失第四十四页，共七十六页。3.呼吸兴奋剂：尼可刹米方法：静推、静滴，静脉泵条件：呼吸道通畅，支气管扩张剂适应症：中枢性、通气缺乏者时间：48~72H脑缺氧、水肿未纠正并频繁抽搐者慎用第四十五页，共七十六页。4.鉴别并治疗根底疾患：急性呼吸衰竭均有诱因。因此应在采取紧急措施使患者病情稳定的同时积极治疗原发疾病和去除诱因。通常经过详细询问病史，仔细体检、并行血、尿及胸部X线检查后即可容易地做出诊断，对中枢神经系统及心脏功能的检查，测定体内有无药物、毒物以及分泌物和血液细菌的检查均对诊断有极大的帮助。第四十六页，共七十六页。5.一般支持治疗：纠正酸碱平衡失调与电解质紊乱也是呼吸衰竭抢救成功的重要保证；加强液体管理；保证充足的热量和营养。6.综合监测病情变化，预防合并症：保护和纠正其它脏器的功能损伤。第四十七页，共七十六页。〔二〕肺损伤性急性呼衰ALI/ARDS感染：细菌，病毒，真菌等误吸：溺水、胃酸、腐蚀液体及气体创伤：烧伤、外伤、肺挫伤及脂肪栓塞等药物和化学品：镇静类、百草枯DIC：血管炎、血小板疾病、热射病其他：：胰腺炎，羊水栓塞，反复输血等第四十八页，共七十六页。临床表现发病迅速呼吸窘迫：最为常见难以纠正的低氧血症死腔/潮气比值增加重量依赖性影像学改变第四十九页，共七十六页。诊断标准有发病的高危因素急性起病，呼吸频快/呼吸窘迫低氧血症：ALI:PaO2/FiO2≤300mmHg，ARDS:PaO2/FiO2≤200mmHg胸部X线检查示双肺浸润阴影肺毛细血管楔压〔PCWP〕≤18mmHg或临床上能除外肺源性肺水肿第五十页，共七十六页。治疗去除病因防止肺水肿：保持适当灌注下保持低水平的血管内容量改善气体交换：增加吸氧浓度；机械通气防治肺损伤：抗炎和抗氧化；防止继发损伤防治并发症：防治VAP、气压伤、应急溃疡及MODS/MSOF特殊治疗：降低肺动脉高压；膜氧合/血液净化第五十一页，共七十六页。慢性呼吸衰竭的治疗

保持呼吸道通畅：慢性呼吸衰竭都有一定的根底疾病，如老年人的COPD、重症肺结核、肺间质纤维化及胸阔病变等，均有不同程度的气道阻塞；有气道粘膜水肿、支气管痉挛和分泌物增多等；对于无力咳嗽、意识不清的患者，首先应清理口腔、咽喉部的分泌物和胃内反流物等；分泌物或血块堵塞支气管发生肺不张者，反复拍背、鼓励咳嗽，也可使用纤维支气管镜去除分泌物。所有患者应使用黏液溶解剂、解痉剂辅助治疗。第五十二页，共七十六页。支气管舒张剂2受体冲动剂：特布他林、沙丁胺醇抗胆碱能药物：异丙托溴铵茶碱类：茶碱、氨茶碱、喘定、多索茶碱第五十三页，共七十六页。2.纠正缺氧：SPO2=90%~95%吸氧浓度以不同疾病而不同COPD：持续低流量、低浓度吸氧方法：鼻导管、鼻塞、面罩、机械通气第五十四页，共七十六页。单纯缺氧：对弥散性间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎等患者，主要表现弥散损害、通气与血流比例失调所致的慢性缺氧，常因肺部感染而呼衰加重，一般吸入较高氧浓度可纠正缺氧，但晚期患者吸高浓度氧效果亦差。第五十五页，共七十六页。缺氧伴CO2潴留：慢性阻塞性肺病原那么应为低浓度(＜35%或1～2L/min)持续给氧。此类患者其呼吸主要靠低氧血症对化学感受器的驱动作用，假设吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，减轻或消除了缺O2对外周化学感受器反响，通气必将进一步减少，CO2潴留加重乃至发生CO2麻醉。所以，对伴有CO2潴留的低氧血症患者应持续低浓度给氧。对严重呼衰者可建立人工气道机械通气氧疗。第五十六页，共七十六页。慢性呼衰缓解期的长期氧疗：近年来一些兴旺国家已普遍应用长期家庭氧疗来治疗COPD病人，当PaCO2＜7.3kPa(55mmHg)或PaCO2＞6.7kPa(50mmHg)时，每天低流量(1～2L/min)吸氧12～15h，活动时可适当增加吸氧浓度，可以提高病人生存率、降低肺动脉压及高红细胞血症。为防止PaCO2升高应经常进行动脉血气分析，以调整适当的吸氧浓度。第五十七页，共七十六页。3.控制感染：感染是呼吸衰竭的常见诱因。控制感染对改善通气和换气，减轻心脏负荷都有积极作用。一般可根据病情轻重，过去用药的情况，以及估计哪种微生物感染可能大，适中选用抗微生物药物。积极行细菌培养和药物敏感试验。屡次培养为同一细菌，参考价值较大，再根据药物敏感的结果、临床病症等调整抗生素的应用。在应用广谱抗生素的同时(特别是合用激素者)，应防止二重感染，一旦发现真菌，应立即进行处理。第五十八页，共七十六页。药物选择：社区感染的病原学1、细菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、MRSA2、非典型病原体：肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌，1/2~1/3合并肺炎链球菌3、新出现病原体：汗坦病毒、SARS病毒、H1N1病毒、禽流感病毒4、酒精中毒、免疫抑制和结构性肺病〔囊性肺纤维化、支扩〕G-菌，铜绿多见第五十九页，共七十六页。线索1、误吸：典型病原体为厌氧菌和G-2、酗酒和糖尿病：肺炎球菌、厌氧菌及混合细菌感染3、COPD：流感嗜血感菌和卡他莫拉菌更常见4、口服激素/免疫抑制剂：军团菌感染更常见，结核菌，真菌等5、住养老院：流感嗜血杆菌最常见第六十页，共七十六页。HAP的病原学1、轻、中症和早发性：以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、MSSA〔甲氧西林敏感金葡萄〕、抗生素敏感肠杆菌2、重症、晚发性和免疫力低下者：多为耐药的革兰阴性杆菌〔20~60%〕如铜绿假单胞菌、不动杆菌、肠杆菌科和MRSA20~40%产ESBL菌株：肺炎克雷伯、大肠杆菌增多第六十一页，共七十六页。针对G+细菌抗葡萄球菌青霉素类：甲氧西林、苯唑西林一代头孢菌素：头孢唑啉、头孢拉定、头孢氨苄糖肽类：万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁呋西地酸恶唑烷酮类：利奈唑胺〔斯沃〕其它：克林霉素、磷霉素钠(广谱)第六十二页，共七十六页。针对G-细菌头孢三代：头孢他定、头孢曲松、头孢哌酮头孢四代：头孢吡肟头霉素类：头孢西丁、头孢美唑合成青霉素类：氨苄西林、阿莫西林等抗假单胞菌类青霉素：哌拉西林、替卡西林碳青酶烯类：亚胺培南、美罗培南、厄他培南单胺类：氨曲南氨基糖苷类：阿米卡星、妥布霉素第六十三页，共七十六页。针对不典型病原菌大环内酯类：红霉素、阿奇霉素、克拉霉素喹诺酮类：环丙沙星、莫西沙星、左氧氟沙星四环素类：多西环素、米诺环素第六十四页，共七十六页。抗菌素的几种特性1、时间依赖性抗菌素：杀菌强度取决于血清浓度高于细菌最低抑菌浓度〔MIC〕的持续时间。2、浓度依赖抗菌素：高浓度下杀菌速度快，如氨基糖苷类、喹诺酮类。3、抗菌素后效应〔PAE〕是某些抗菌素浓度低于对细菌的MIC值之后，还能抑制这种细菌生长，如针对G-氨基糖苷类和喹诺酮、大环内酯类的PAE较长，亚胺培南、美罗培南对绿脓杆菌显示PAE第六十五页，共七十六页。联合应用抗生素的指征严重感染；混合感染；病因未明的感染；特殊部位感染等。

*为了防止二重感染，延迟耐药性的产生，一般用二联即可，最多不超过三联。第六十六页，共七十六页。抗菌药物的联合应用优点：1、防止耐药细菌的产生2、药物之间可能具有协同作用联合1、氨基糖苷类+β-内酰胺类2、氨基糖苷类+喹诺酮3、喹诺酮+β-内酰胺类4.β-内酰胺类+大环内酯类第六十七页，共七十六页。4.机械通气无创正压通气：适合于呼吸兴奋剂无效的病人经人工气道机械通气：有一定的自主通气，应选择局部通气模式，如同步间歇指令通气〔SIMV〕或压力支持通气〔PSV〕；据根底病设小通气量，只要PH正常，不追求PaCO2降至正常第六十八页，共七十六页。5.心衰的治疗：严重的肺部疾病会并发肺源性心脏病，当出现呼吸衰竭急性发作时可出现右心衰病症。同时应注意有无合并左心衰。当仅有右心衰竭时，卧床休息，给予氧疗，对根底疾病进行治疗，必要时给予小剂量利尿剂。同时注意电解质的平衡，当合并有左心衰及肺水肿时在应用利尿剂的根底上可加用小剂量的洋地黄类药物(以快速药物最好)及扩管药物、营养心肌药物，效果更好。第六十九页，共七十六页。6.纠正酸碱失调：呼吸科常见的酸碱平衡失调，以呼酸为常见，主要依靠积极改善通气，促进二氧化化碳排出来纠正。如果pH过低，伴缺氧性代谢性酸中毒，特别pH低于7.20时，应当适当补碱以有效地纠正pH下降。因为NaHCO3分解产生CO2反而加重呼吸性酸中毒。当出现代谢性碱中毒时，动脉血pH偏碱性，治疗主要靠输入氯化钾，以低氯为主者也可输入氯化钠。同时，还应注意三重性酸．碱失衡问题。第七十页，共七十六页。7.纠正水电解质失衡：电解质紊乱往往与酸碱平衡失调相互影响。最常见的电解质紊乱顺序为低氯，低钾、高钾、低钠、高钠、低镁、低钙等。酸中毒时多为高钾，随着酸中毒的纠正，那么血钾减低。低钾、低氯时呈碱中毒，高氯少见，应根据情况变化及时调理。第七十一页，共七十六页。8.营养及支持治疗：慢性呼吸衰竭病人，因病程长、病情复杂、进食少、消耗多，存在一定程度的营养不良。及时补充营养对于病人疾病的恢复、预后的改善、全身器官功能的维持，以及机体免疫力的提高均有好处。尽量通过肠道补充营养，必要时静脉补充营养，应注意糖、脂肪、蛋白质、多种维生素和微量元素的搭配，以到达有效、合理的营养支持治疗。第七十二页，共七十六页。9.镇静药的应用：仅用于机械通气患者需要镇静药以使其呼吸与通气机同步时。第七十三页，共七十六页。并发症的治疗合并消化道出血者可应用胃黏膜保护药如硫糖铝和制酸药如西咪替丁、雷尼替丁、奥美拉唑(洛赛克)等。出现休克时应查找引起休克的原因采取相应措施，必要时可予升压药如多巴胺、间羟胺等维持血压。第七十四页，共七十六页。谢谢聆听第七十五页，共七十六页。内容总结呼吸衰竭的诊治。SaO2＞90%，---PO2＞60mmHg。慢性缺氧：肺动脉收缩和肺循环增加—肺动脉高压、肺心病。刺激皮质下层，间接兴奋皮质。2.发绀：当血液中复原型血红蛋白(Hb)绝对值超过50g/L时，一般发绀就比较明显。抗葡萄球菌青霉素类：甲氧西林、苯唑西林。出现休克时应查找引起休克的原因采取相应措施，必要时可予升压药如多巴胺、间羟胺等维持血压。谢谢聆听第七十六页，共七十六页。养素过量与中毒维生素A可以促进生长、保护上皮组织，对防治皮肤干燥、眼干、夜盲症有一定的作用。超量摄入可导致中毒。人体摄入过量的维生素A所引起中毒综合征，称维生素A中毒。最早报道于16世纪90年代,北极探险者食用了含有大量维生素A的北极熊肝后数小时发生头痛、呕吐、嗜睡等症状，近年来，国内由于滥用维生素A浓缩剂,产生中毒症状者也时有报道,值得重视。病因成人多为食用含维生素A极高的食物,如鳕鱼、北极熊的肝等；儿童则多因意外服用大剂量维生素A补充剂而引起。

急性维生素A中毒多在食用后3-6小时发病。多发生于一次或多次连续摄入成人膳食推荐摄入量(RNI)的100倍，或儿童大于其RNI的20倍。临床表现1.急性中毒：表现为食欲减退、烦躁或嗜睡、呕吐、前囱膨隆、头围增大等。颅内压增高在急性中毒中较常见。

2.慢性中毒：早期出现烦躁、食欲减退、低热、多汗、脱发，以后有典型的骨痛症状，呈转移性疼痛，可伴有软组织肿胀，有压痛点而无红、热征象，以长骨及四肢骨多见，由于长骨受骨骺包埋，可导致身材矮小。孕妇维生素A中毒可导致胎儿畸形。

治疗：应立即停服维生素A。预防：遵守医嘱，不可过量或过长时间摄入；积极宣传营养卫生常识，改变滥用维生素A制剂的现象及不良的饮食习惯。防止医源性维生素A中毒的发生。儿童防治维生素D缺乏性佝偻病应采用单纯维生素D制剂，避免使用维生素A、维生素D合剂;

孕妇要防止维生素A摄入过量。我国制定的维生素A可耐受最高摄入量(UL)3000μgRE。维生素D过量与中毒病因

短期内多次给予大剂量的维生素D治疗维生素D缺乏病;维生素D预防剂量过大，每日摄入量过多，或在数月内反复肌注大剂量的维生素D;误将其他代谢性骨骼疾病或内分泌疾病诊断为维生素D缺乏病而长期给予以大剂量维生素D治疗。维生素D中毒剂量的个体差异较大，一般小儿每日服用2万-5万IU，连续数周或数月即可发生中毒；敏感小儿每日服用4000IU，连续1-3个月即可中毒。临床表现患儿服用过量维生素D制剂后，最早出现的症状是食欲减退甚至厌食，烦躁、哭闹、精神不振，多有低热。可有恶心、呕吐、腹泻或便秘，逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多，偶有脱水或酸中毒。长期慢性中毒可致骨髓、肾、血管、皮肤出现相应的钙化，影响体格和智力发育，严重者可致死。治疗对维生素D中毒要积极治疗。第一，应立即停服维生素D制剂及钙剂。第二，避免晒太阳，采用低钙饮食。第三，重症患者需输液，服用利尿剂，以加速排出。第四，口服肾上腺皮质激素(如氢化可的松)，有利于减弱维生素D的作用，服至血钙正常为止。凡维生素D中毒症，全部治疗必须在医师严格指导下进行。预防全面分析患儿佝偻病的轻重程度，不要仅因出汗多，或有出牙晚、走路迟、烦躁、枕秃、体弱中的一两项就误认为佝偻病而给予大剂量突击治疗。家长在给孩子服维生素D制剂时应按医生的嘱咐，严格掌握预防或治疗用量，服用维生素D期间应随时观察孩子服药后的表现，一般每3个月测定血钙一次，如出现中毒表现，立即去医院就诊。儿童保健工作者应宣传切勿滥用维生素D制剂，对佝偻病的防治应