伤寒修订后课件

伤寒感染性疾病科张健2014年5月定义病原学流行病学发病机制与病理解剖临床表现并发症实验室检查诊断与鉴别诊断治疗预防主要内容肝脾肿大白细胞减少相对缓脉定义玫瑰疹持续发热神经系统中毒症状特征伤寒是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病

沙门氏菌抗原示意图传染源易感人群传播途径粪-口途径儿童及青壮年发病较多。病后可获持久免疫。与副伤寒无交叉免疫。患者和带菌者。患者起病后发病2～4周传染性最强。流行病学

伤寒杆菌10528%发病

10795%发病胃

小肠上部小肠壁繁殖潜伏期肠系膜淋巴结繁殖

经胸导管、门V入血

初期菌血症全身网状内皮系统繁殖（肝、脾、骨髓、淋巴结）

二次菌血症

发病肠道淋巴组织增生皮肤毛细血管菌栓→皮疹神经系→伤寒面容，发热坏死第二周心肌耳鸣重听，缓脉溃疡第三周肾愈合第四、五周肝、胆（病菌胆汁内繁殖）发病机制病理特征全身单核巨噬细胞系统,以回肠下段的孤立淋巴小结和集合淋巴小结最明显。全身单核巨噬细胞系统的急性增生性炎,主要形成伤寒肉芽肿。病变部位病变特征典型伤寒临床分期恢复期缓解期极期初期潜伏期：3-60天，平均7-14日。潜伏期长短与伤寒沙门菌的感染量以及机体免疫状态有关。恢复期缓解期极期初期典型伤寒临床表现病程2～3周①高热(多为稽留热)②神经系统症状(无欲貌)③消化道症状（食欲不振）④循环系统症状(相对缓脉)⑤皮疹(玫瑰疹)⑥肝脾肿大(中毒性肝炎)

伤寒玫瑰疹伤寒体温脉搏分离示意图恢复期缓解期极期初期典型伤寒临床表现病程3～4周体温波动且逐渐下降，食欲好转，肝脾开始回缩，但仍可出现肠出血、肠穿孔等并发症。恢复期缓解期极期初期典型伤寒临床表现第5周体温正常，食欲恢复，症状和体征消失，大约1个月左右完全恢复。

临床五大主症★

持续高热★

神经中毒症状★

相对缓脉或重脉★

玫瑰疹（Rosespots）★

脾、肝肿大再燃：多在病程第2-3周前后，体温波动下降，但未达正常时又复上升，持续3-7日。复发：指伤寒病后症状消失，体温已恢复到正常，数日至3周后伤寒症状再度出现。复发与再燃两个重要概念并发症肠出血最常见的并发症病程第2－3周肠穿孔最严重的并发症病程第2－3周其他估计widalreaction时的注意点：1.正常人因平时生活的接触，血清中有“O”、“H”抗体，但效价低。2.伤寒疫苗接种后，体内“H”抗体增加显著，“O”抗体增少；且“H”抗体维持数年，而“O”抗体很快消失；所以如果患者做“H”抗体高则诊断意义不大。3.伤寒与副伤寒，其“O”抗原有共性，而“H”抗原各异，因此如单“O”抗体增高只能说明伤寒类疾病。其区别有预于“H”抗体。4.如既往接种伤寒疫苗史，或既往有伤寒病史，则各种非特异感染都可引起“H”抗体回忆反应升高。但“O”不高。5.伤寒与副伤寒的患者Vi抗体效价一般不高，但是带菌者常常有较高的水平。病毒性上呼吸道感染疟疾钩端螺旋体病3急性病毒性肝炎4流行性斑疹伤寒3粟粒性结核病4恶性组织细胞病4革兰阴性杆菌败血症3鉴别诊断一般治疗对症治疗抗菌治疗并发症治疗慢性带菌者的治疗治疗治疗一.基础治疗:隔离与休息;

伤寒饮食：高热量、高维生素、易消化、无渣饮食二.对症治疗:高热、便秘、腹胀时给予对症处理，必要时可用小量的肾上腺皮质激素。

注意：高热者不宜解热镇痛药物降温，便秘者禁用泻药，腹泻者忌用鸦片制剂，腹胀者忌用新思的明。

并发症的处理肠出血：1.暂停食或全流少量；

2.绝对静卧；

3.镇静；

4.输液补血；

5.止血。肠穿孔：1.禁食；2.胃肠减压；3.输液补血；4.抗感染(抗伤寒,抗肠道菌入腹腔)5.如炎症未局限,WBC↑,局部腹膜表现则外科处理。并发症的处理预防控制传染源及早隔离治疗病人，带菌者调离饮食服务业，并及早治疗。切断传播途径是预防本病的关键，搞好“三管一灭”（粪便、水源、饮食卫生管理，消灭苍蝇）。保护易感人群易感人群可进行预防接种，口服灭活菌苗Ty2la株的疫苗，保护效果可达50%-96%。副伤寒1、副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙分别由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。2、其流行病学、发病机制、病理解剖、临床表现、诊断、治疗和预防基本上与伤寒相同。3、临床上很难区分，确诊需肥达反应和细菌培养。1.伤寒病人通过治疗体温恢复正常，两次血培养（一），但IgG、IgA含量仍高，考虑为带菌者。哪个器官隐藏细菌最多。

A.肝B.脾C.胆囊D.肠道淋巴结E.网状内皮系统

2.有益调查伤寒带菌者的抗体是A.“O”抗体B.“H”抗体C.“Vi”抗体D.“O”抗体+“Vi”抗体E.“H”抗体+“Vi”抗体病例分析患者，男，32岁，反复发热30日，病人持续高热10日，在当地医院就诊，曾给予氯霉素治疗，5日后热退出院，出院后病人未接受任何治疗，2周后再次出现发热，体查：体温39．5℃，肝肋下2cm，脾肋下1．5cm，外周血白细胞3．0×1