酸碱平衡代谢紊乱课件

酸碱平衡代谢紊乱1（1）某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH:7.40，PaCO2:67mmHg,HCO3-:40mmol/L,血Na+:140mmol/L,Cl-:90mmol/L,问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？

（2）某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH:7.59，PaCO2:30mmHg，HCO3-:28mmol/L，问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？

（3）某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质检查为:pH:7.43,PaCO2:61mmHg,HCO3-:38mmol/L,血Na+:140mmol/L,Cl-:74mmol/L，K+:3.5mmol/L。问此患者发生了何种酸碱平衡紊乱？病例2概念：因各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏就称为酸碱平衡紊乱。酸性物质：气化酸,非气化酸气化酸指碳酸，能分解成CO2和H2O，CO2由肺呼出非气化酸亦称固定酸，如硫酸、磷酸、尿酸、乳酸、酮体等——固定酸必须在体内缓冲以后生成盐，由肾脏排出，以维持体液的酸碱平衡碱性物质：营养物质的分解代谢产生的碱性物质－少蔬菜和水果中含有有机酸盐生物氧化可生成碱性物质概述3酸碱平衡调节机制

肾脏对酸碱平衡的调节－排酸保碱

近曲小管泌H+、进行H+-Na+交换，对NaHCO3进行重吸收远曲小管和集合管泌H+、泌K+进行H+-Na+交换和K+-Na+交换近曲小管的NH4+-Na+交换与远曲小管泌NH3

小管液中磷酸盐的酸化比较缓慢的过程（4-6h），作用强大且持久。组织细胞对酸碱平衡的调节－细胞内外离子交换肝脏对酸碱平衡的调节－合成尿素清除NH35评价酸碱平衡状况的常用指标

血液酸碱度(pH)：

pH=6.1+log[HCO3-/（0.03×PCO2）][H2CO3]=40×0.03=1.2mmo1/L（代入上式）

pH=6.1+1og[24/1.2]=6.1+1og20=6.1+1.3=7.4

动脉血pH为7.35-7.45，平均为7.40。高于7.45为碱血症，低于7.35为酸血症。轻度酸碱失调时，由于人体的代偿作用，或因混合性酸碱失调，pH值可不出现异常改变。必须配合PaCO2或HC03-结合临床资料综合判断，以区别代谢性或呼吸性或混合性。6评价酸碱平衡状况的常用指标

动脉血二氧化碳分压（PaCO2）

PaCO2是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。波动范围在33-45mmHg之间。PaCO2是反映呼吸因素的可靠指标。PaCO2升高-pH降低-呼吸性酸中毒。PaCO2降低-pH升高-呼吸性碱中毒。单纯代谢性酸碱平衡紊乱经肺代偿所造成的PaCO2下降或上升，其值一般不会低于15mmHg或高于55mmHg。7评价酸碱平衡状况的常用指标

标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)

SB是指血液标本在标准条件下，即在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。

AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。SB是判断代谢因素的指标，正常值为22-27mmol/L，平均为24mmol/L。代酸-SB下降，代碱-SB升高。呼酸肾脏代偿后-SB增高；呼碱肾脏代偿后-SB降低。AB受呼吸和代谢两个因素影响。正常情况下AB=SB，AB>SB-呼酸或代偿后的代碱；AB<SB-呼碱或代偿后的代酸。两者均低于正常-代酸或代偿后的呼碱；两者均高于正常-代碱或代偿后的呼酸。8评价酸碱平衡状况的常用指标

阴离子间隙（AG）

AG：指血浆中未测定的阴离子（UA）量减去未测定的阳离子（UC）量的差值，即AG=UA－UC血浆中的阳离子总量=Na++UC阴离子总量=Cl-+HCO3-+UANa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na+－(Cl-+HCO3-）AG的正常值为：12±2mmol/L

AG对于区分不同类型的代谢性酸中毒具有重要意义。根据AG变化，代谢性酸中毒可分为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒两类。10代谢性酸中毒概念：由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。12AG增高型代谢性酸中毒

肾功能衰竭：

各种原因引起的肾功能衰竭，可因肾小球滤过率严重下降使硫酸、磷酸及其它固定酸等酸性代谢产物在体内蓄积，造成AG增高型代谢性酸中毒。药物性：

水杨酸制剂（如阿司匹林）在胃和小肠吸收过程中和吸收后，迅速被胃粘膜、血浆、红细胞及肝细胞中的酯酶水解为水杨酸。因此，大量服用水杨酸类药物，可引起AG增高的代谢性酸中毒。代谢性酸中毒－病因病机14AG正常型代谢性酸中毒

AG正常型高血氯性代谢性酸中毒

HCO3-经肠液以及经肾脏大量丢失，引起血浆HCO3-浓度原发性下降，通常血浆中不伴有其它酸根阴离子异常积聚，但血清Cl-水平升高。肾小管性酸中毒远端肾小管性酸中毒（I型RTA）：通常是由于远端肾小管泌H+

障碍所致，常常伴有低钾血症。近端肾小管性酸中毒（II型RTA）：通常是由于近曲小管病变，泌H+

及HCO3-重吸收发生障碍所致。代谢性酸中毒－病因病机15AG正常型代谢性酸中毒

高钾血症：细胞内外液H+-K+交换肾小管上皮细胞K+-Na+交换的增强泌H+减少－反常性碱性尿。低醛固酮血症：远端肾小管分泌H+及排泌K+减少代谢性酸中毒－病因病机16血液缓冲体系的缓冲调节

缓冲过程中H+与HCO3-作用所形成H2CO3

肺的代偿调节

肺的代偿调节就是通过改变呼吸的频率和幅度来改变肺泡通气量，从而改变CO2的排出量，并以此调节血浆中H2CO3的浓度。肾脏的代偿调节

NaHCO3的重吸收增加NH4+排出增加磷酸盐的酸化加强

代谢性酸中毒－代偿调节17对心血管系统的影响心律失常心肌收缩力减弱小血管舒张对呼吸系统的影响对中枢神经系统的影响－中枢抑制

γ-氨基丁酸增加ATP生成减少对钾代谢的影响代谢性酸中毒－机体影响18原发病可为诊断提供重要线索：糖尿病、肾衰、休克临床表现仅供参考诊断需依赖于实验室检查：血液pH值、二氧化碳结合力（CO2CP）、SB、BB、BE均降低，血清Cl-、K+可升高。代谢性酸中毒－诊断20积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，防治休克，使用胰岛素降低血糖，改善组织血液灌流状况，积极改善肾功能。

纠正代谢性酸中毒：补充碱（mmol）=（正常CO2CP－实测CO2CP）×体重（kg）×0.3或=（正常SB－测定SB）×体重（kg）×0.2代谢性酸中毒－急救治疗21代谢性碱中毒概念：由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。

按给予盐水治疗是否有效分为两种类型：盐水反应性碱中毒：频繁呕吐、胃液引流

盐水抵抗性碱中毒：原发性醛固酮增多症及严重低钾血症等23H+丢失过多：H+经胃液丢失过多：剧烈频繁呕吐及胃管引流引起富含

HCl的胃液大量丢失，使H+丢失过多H+经肾丢失过多：醛固酮分泌异常增加排H+排H+利尿药使用碱性物质输入过多：HCO3-输入过多：主要发生在用NaHCO3纠酸时大量输入库存血：抗凝剂柠檬酸盐，经代谢生成HCO3-代谢性碱中毒－病因病机24血液缓冲体系的缓冲调节OH-被血浆缓冲系统中的弱酸中和细胞内外的离子交换－低钾血症肺的代偿调节

反射性引起呼吸中枢抑制－PaCO2升高－血浆H2CO3

浓度继发性升高。肾脏的代偿调节

肾小管上皮细胞产生H+和NH3减少，因而肾小管泌H+、泌NH4+减少，对NaHCO3的重吸收也相应减少，导致血浆HCO3-浓度有所降低。急性代谢性碱中毒时肾代偿不起主要作用

代谢性碱中毒－代偿调节26对神经肌肉的影响：血浆游离钙（Ca2+）迅速降低，手足抽搐和神经肌肉的应急性增高。伴严重低钾血症时，则往往表现为肌肉无力或麻痹。

对呼吸系统的影响:呼吸抑制对中枢神经系统的影响:兴奋症状γ-氨基丁酸减少脑缺氧组织缺氧:碱中毒时因pH升高导致氧离曲线左移

对钾代谢的影响:低钾血症代谢性碱中毒－机体影响27主要表现原发病症状。严重者可呼吸浅慢，面部及四肢肌肉抽动（常较呼吸性碱中毒轻），口周及手足麻木。血红蛋白对氧的亲和力加强，可致组织缺氧，出现头晕、躁动、谵妄乃至昏迷。代谢性碱中毒－临床表现28积极防治原发病纠正低血钾症或低氯血症纠正代谢性碱中毒

轻度碱中毒使用等渗盐水静滴即可收效重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物，如精氨酸、氯化铵等。需补给的酸量（mmol）=（测得的SB或CO2CP－正常的SB或CO2CP）×体重（kg）×0.3代谢性碱中毒－急救治疗30呼吸性酸中毒概念：因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。根据其发生速度的快慢可分为：急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒31

呼吸中枢抑制-神经病变呼吸肌活动障碍-胸廓异常气道阻塞-肺部疾病CO2吸入过多

呼吸性酸中毒－病因病机32血浆和体液代偿调节：细胞内外离子交换和细胞内缓冲急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式

肾脏代偿调节：肾小管上皮细胞谷氨酰胺酶活性增加，肾脏泌H+，排NH4+和重吸收NaHCO3的作用显著增强慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式代谢性碱中毒－代偿调节33对心血管系统影响

对呼吸系统影响对中枢神经系统影响早期症状：头痛、视觉模糊、烦躁不安、疲乏无力等；进一步发展：出现震颤、精神错乱、神志模糊、谵妄、嗜睡，甚至昏迷。对电解质代谢的影响高钾血症和低氯血症呼吸性酸中毒－机体影响34急性呼吸性酸中毒

呼吸加深加快，发绀、心率加快，中枢神经系统受累，出现躁动、嗜睡、精神错乱，严重时出现呼吸不规则或潮式呼吸，呼吸浅慢，脑水肿、脑疝形成，进一步缺氧，心律失常、心室纤颤、心脏停搏。慢性呼吸性酸中毒

症状与原发病混淆在一起，除原发病症状外，出现乏力、怠倦、头痛、头晕、红细胞增多。PaCO2>75mmHg出现CO2麻醉，也称肺型脑病。呼吸性酸中毒－临床表现35血气分析：急性呼吸性酸中毒：pH值明显下降，PaCO2增高，血浆HCO3-正常。CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加。慢性呼吸性酸中毒：pH值下降不明显，PaCO2增高，血浆HCO3-有增加。CO2CP、BE、SB、BB均有增加；血K+可升高。呼吸性酸中毒－诊断36积极防治原发病改善肺泡通气：

根据情况可行气管切开，人工呼吸，清除异物，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，呼吸中枢抑制者可适当使用呼吸兴奋剂，给氧浓度不宜过高。慎用碱性药物

呼吸性酸中毒－急救治疗37呼吸性碱中毒概念：因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。

根据其发生速度的快慢可分为

急性呼吸性碱中毒

慢性呼吸性碱中毒

38

低张性缺氧精神性过度通气

中枢神经系统疾病代谢过盛

严重肝脏疾病水杨酸中毒

肺部疾患呼吸机使用不当呼吸性碱中毒－病因病机39急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式--细胞内外离子交换和细胞内缓冲慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式--肾脏代偿调节呼吸性碱中毒－代偿调节40视碱中毒的严重程度和发病的缓急而定。典型表现为过度通气，呼吸加快。碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高急性而病情轻者，可有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动，头部轻浮感。严重者，眩晕、晕厥、视力模糊、抽搐、意识不清。

呼吸性碱中毒－临床表现41根据病史和临床表现可初步做出诊断血气分析可以确定诊断：pH值升高，PaCO2、CO2CP降低，SB、BE、BB可下降或正常。呼吸性碱中毒－诊断42积极防治原发病降低病人的通气过度－如精神性通气过度可用镇静剂。可用纸袋或长筒袋罩住口鼻－增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失。

急危重者－在有严格监护、抢救条件下，可用药物阻断自主呼吸，然后气管插管进行辅助通气，以减慢呼吸频率和减少潮气量。需对血PH和PaCO2进行严密检测。呼吸性碱中毒－急救治疗43混合型酸碱平衡紊乱概念：指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。双重性酸碱失衡－两种原发性酸碱平衡紊乱同时并存相加型酸碱失衡－相抵消型酸碱失衡三重性酸碱失衡－三种原发性酸碱平衡紊乱同时并存双重性相加型酸碱失衡代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭：即低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭，因缺氧产生代谢性酸中毒，又因CO2排出障碍产生呼吸性酸中毒。心跳和呼吸骤停：因缺氧产生乳酸酸中毒，又因CO2呼出受阻发生呼吸性酸中毒。双重性相加型酸碱失衡代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒

肝硬化患者因过度通气发生呼吸性碱中毒时，若发生呕吐，或接受利尿剂治疗引起低钾血症，可发生代谢性碱中毒；颅脑外伤引起过度通气时又发生剧烈呕吐。双重性相抵消型酸碱失衡代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

血浆pH变动不大，甚至在正常范围。血浆HCO3-浓度和PaCO2均显著下降。SB、AB、BB均降低，BE负值增大。

代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒

血浆pH可以正常，也可以略降低或略升高。血浆HCO3-浓度和PaCO2均显著升高。SB、AB、BB均升高，BE正值增大。混合型酸碱平衡紊乱三重性酸碱失衡代酸合并代碱和呼酸

代酸合并代碱和呼碱病案分析与复习判断酸碱平衡紊乱的基本原则①以pH判断酸中毒或碱中毒；②以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；③根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。49病案分析与复习常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式

50病案分析与复习回顾病案1（1）某慢性肺心病人,其血气分析和电解质测定结果如下:pH:7.40:PaCO2:67mmHg,HCO3:40mmol/L,Na+:140mmol/L,Cl-:90mmol/L,问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？

分析：根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。同时，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，有木有？计算AG值:AG=140-（90+40）=10mmol/L，可排除该患者有代谢性酸中毒。51

根据病人pH值在正常范围,可推测发生了代偿性呼酸或者呼酸合并代碱。若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值。HCO3-的预计值计算：

HCO3-=24+0.4×ΔPaCO2±3=24+0.4×(67-40)±3=24+(10.8±3)

=31.8～37.8mmol/L

因为实测HCO3-为40mmol/L，高于预测范围的最高值，说明患者还存在代谢性碱中毒。52回顾病案2（2）某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO230mmHg（3.99kPa），HCO3-28mmol/L，问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？

分析：

患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；