出血、血栓与止血检测

出血、血栓与止血检测内蒙古医学院附属医院张军力第一页，共五十一页。第一节根底理论正常止血机制有赖于血管壁、血小板、凝血因子、抗凝血因子、纤维蛋白溶解〔纤溶〕系统的完整性以及它们之间的生理性平衡和调节。

第二页，共五十一页。纤溶凝血止血与凝血障碍的检验

〔正常机体无出血及血栓形成〕

亢进减弱减弱亢进血栓形成

出血不止动态平衡抗凝血纤溶抑制第三页，共五十一页。止血机制血管损伤血流缓慢血管收缩胶原暴露RBC释放(TF、ADP)黏附(GPI、VWF、胶原)血小板血栓聚集释放反响ⅠADP释放致密颗粒5-羟色胺Ca释放反映Ⅱ凝血块胶原α颗粒PF4PF5β_TGTFFBG(止血血栓)红色血栓PLT生长因子血块退缩第四页，共五十一页。出血性疾病检查要点概念：因出血或凝血障碍而产生的疾病，成为出血性疾病。原因：1.血管异常血管壁异常血管炎性病变感染性毒素所致的血管损伤2.血小板异常pt生成、破坏、分布异常、 功能有缺陷3.溶血及纤溶功能异常先天性、后天性4.抗凝因子增多生理性、病理性检查要点病史＋检体＋实验室检查第五页，共五十一页。工程检测毛细血管与血小板相互作用的检验工程名称主要意义1、毛细血管脆性试验血管壁综合止或束臂试验〔CRT)血管内皮细胞血作用血小板2、出血时间〔BT〕反映PLT量和功能血管完整性和功能凝血因子严重缺乏药物干扰

第六页，共五十一页。血小板功能检验检验工程主要意义PLT形态观察PLT大小、形态、分布、PLT计数反映PLT数量MPV.PCT.PDW反映PLT质量〔大小、异质性〕⑴反映PLT数量及质量(血栓退缩白〕血块退缩试验⑵反映Fg量及活性⑶反映凝血因子(4)反映纤溶功能PLT黏附功能(PAdT)反映PLT与血管壁黏附功能PLT聚集功能(PAgT)反映PLT与PLT之间的聚集功能Β-TG、PF4反映PLT释放功能PLT抗体临床多查PLT膜抗体PA.IgG第七页，共五十一页。第八页，共五十一页。第九页，共五十一页。凝血机制凝血因子包括12个经典的凝血因子〔因子I-XIII,除因子VI)以及激肽释放酶原〔PK〕、高分子量激肽原(HMWK).除因子IV〔Ca2+〕外，其他均为蛋白质除因子III(TF)外，其他均存在于血浆中第十页，共五十一页。凝血因子的作用整个凝血过程分为三期凝血活酶形成期凝血酶形成期纤维蛋白形成期第十一页，共五十一页。第十二页，共五十一页。凝血功能检测血浆凝血酶原时间测定(PT)活化局部凝血活酶时间测定(APTT)血浆纤维蛋白原测定(Fg)凝血时间测定(CT)单因子抗原含量第十三页，共五十一页。血浆凝血酶原时间〔PT〕为外凝血途径常用筛选试验。正常参考范围为11-13秒，超过对照值3秒以上为异常PT延长先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症，DIC，Vitk缺乏症,肝脏疾病，抗凝剂使用后PT缩短高凝状态，血栓性疾病。

第十四页，共五十一页。INR值：国际标准化比率计算公式：INR=〔测量PT/正常PT〕ISI意义：它不但建立了测量值与正常人的对照，而且，排除了不同实验室、不同试剂之间的差异，使它的值更具有临床统一的意义。在口服抗凝剂的监测中更有统一标准的临床意义。第十五页，共五十一页。活化局部凝血活酶时间〔APTT〕

为内凝血途径常用的筛选试验。正常参考范围：28-40秒，超过对照值10秒以上为异常APTT延长：血友病,局部血管性假性血友病，肝脏疾病,阻塞性黄疸,，新生儿出血症，吸收不良综合征,口服抗凝剂,SLE等。APTT缩短：DIC高凝期，血栓性疾病等。

第十六页，共五十一页。增高的意义：①感染毒血症、肺结核及长期的局部炎症等；②无菌性炎症、肾炎、风湿热、恶性肿瘤等；③其它如放射治疗、月经期或妊娠期。正常凝血反响的最终结果为纤维蛋白原反响生成纤维蛋白，所以，纤维蛋白原的检测也十分重要。参考值：2-4g/L纤维蛋白原〔Fg〕测定第十七页，共五十一页。抗凝血机制细胞抗凝血作用：体内单核-吞噬细胞系统对促凝物质、凝血因子吞噬、去除。体液抗凝作用1、抗凝血酶作用2、蛋白C系统(蛋白C、蛋白S)3、血浆凝血酶-抗凝血酶复合物4、血浆肝素定量第十八页，共五十一页。抗凝血功能检测1.凝血酶时⑴检查Fg有无异常间测定(TT)⑵检查循环血中有无抗凝物⑶AT-Ⅲ是否增高(肝素样物质)2.抗凝血酶ⅢAT-Ⅲ活性增高→出血AT-Ⅲ活性降低→血栓形成3.血浆蛋白细胞抗原测定(PC)必须转换成活化的蛋白细胞(APC)才发挥抗凝作用减低:见于先天或获得性PC缺乏症，后者鉴于DIC、肝病第十九页，共五十一页。纤维蛋白溶解作用体内、体外凝血块可被溶解，由纤溶系统完成，系统的组成1、组织型纤溶酶原激活物〔t-PA〕2、尿激酶型纤溶酶原激活物〔u-PA〕3、内源性凝血系统FXIIa、K和凝血酶作用;纤溶酶原〔PLG〕转变为纤溶酶(PL)第二十页，共五十一页。内源外源尿激酶溶栓X-Ⅱat-PA链激酶纤溶酶原纤溶酶Fg非交联交联XYDEXYDED二聚体FDP第二十一页，共五十一页。纤维蛋白溶解功能检测1.纤溶酶原测定(PLG)增高表示纤溶活性见于血栓前状态和血栓降低表示纤溶活性见于原发继发纤溶和PLG缺乏2.纤溶酶—纤溶酶抑制物复合体(PIC)能较快地反映纤溶活性(PIC半衰期6h)，体内纤溶情况的指标3.血浆硫酸鱼精蛋白副凝试验(3p试验)了解血中FDP.FM.尤其是X片段存在4.D二聚体测定(D-dimer)鉴别原发性、继发性纤溶症重要指标5.纤维蛋白(原)降解产物(FDP)纤溶亢进的标志物第二十二页，共五十一页。临床诊断过筛试验血管-血小板相互作用的指标出血时间〔BT〕、束臂试验〔CRT〕血小板计数〔PLT、BPC)、血块收缩试验2、凝血功能指标CT、APPT、PT、Fg(定量)轻症时过筛试验可阴性第二十三页，共五十一页。二、凝血和抗凝血功能筛选指标1、凝血时间测定〔CT〕2、活化局部凝血活酶时间测定〔APTT〕3、血浆凝血酶原时间测定〔PT〕4、血浆纤维蛋白原测定(Fg)5、复钙交叉试验〔CRT)轻症时过筛试验可阴性第二十四页，共五十一页。三、纤溶活性检查的筛选试验1、优球蛋白溶解试验〔ELT)2、血浆凝血酶时间〔TT)3、血浆硫酸鱼精蛋白副凝集试验〔3P)4、血浆纤维蛋白〔原〕降解产物测定〔FDP〕第二十五页，共五十一页。过筛试验与初步诊断CRTBTpt计数APTTPTFg定量初步诊断阳性正常或多为正常正常正常血管异常延长正常阳性多为延长减少正常正常正常血小板减少阳性延长正常延长正常正常VWD阴性正常正常延长正常正常内源性凝血障碍阴性正常正常正常延长正常外源性凝血障碍阳性延长减少延长延长减少DIC或肝功能不良第二十六页，共五十一页。过筛试验阳性时需进一步做的检查工程过筛初诊进一步检查Pt减少BM(ITP及有关检查)肝肿大pt功能障碍pt功能(黏附、聚集、β-TG、PF4)内源性凝血障碍ⅧⅨⅪⅫ循环抗凝物质、抗凝药物APTT.PT查各因子〔先天〕均有异常查ⅢⅤⅦⅧⅨⅨⅩ(后天)仅PT延长Ⅶ因子定量全部过筛异常DIC肝功能

第二十七页，共五十一页。DIC检查概念病症：出血〔血尿、便血、颅内出血紫癜〕肝肾损伤内脏栓塞呼吸困难中枢神经病症消化系统病症DIC分两种急性DIC慢性DIC第二十八页，共五十一页。DIC的诊断1、存在易致DIC的根底疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。2、有以下二项以上临床表现a．严重或多发性出血。b．不能用原发病解释的微循环障碍或休克。c．广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭。d．抗凝治疗有效。：

第二十九页，共五十一页。3、实验室检查同时有以下三项以上实验异常A.

血小板计数进行性下降<100×109/L或呈进行性 下降B.

血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L〔或>4.0g/L，或 呈进行性下降C.

3P试验阳性，或血浆FDP>20mg/L或血浆D-二聚 体〔D-Di〕水平较正常增高4倍以上D、PT延长或缩短3秒以上,APTT延长或缩短10秒以 上E、AT-III、PC,PLG、FVIII、ET-1等物质相应变化第三十页，共五十一页。开展出凝血检测的内容与临床意义：1．出血性疾病进行诊断与分型(血友病，血小板病)2．血栓性疾病的诊断与分型(易栓症，高凝状态)3．DIC诊断与分期，疗效观察4．药物治疗监测(抗凝、抗血小板、溶栓治疗)5．术前常规检查第三十一页，共五十一页。术前凝血试验的重要意义目的：确定患者是否有止血功能缺陷(尤其是轻微止血异常)必要性：检出有出血倾向的患者，尤其是轻型，亚临床型凝血因子缺乏(先天或后天)。给予替代或对症治疗，防止术中、术后出血，术后伤口愈合差结论：术前凝血象检查具有非常重要的临床意义，是预防手术出血，保证手术平安，消除医疗隐患的必要步骤第三十二页，共五十一页。术前常规检查〔出血危险过筛试验〕1血小板计数〔PLT〕

2凝血酶原时间〔PT〕

3活化局部凝血活酶时间〔APTT〕

4纤维蛋白原水平〔Fg〕

5凝血酶时间〔TT〕第三十三页，共五十一页。抗凝治疗监测溶栓治疗指溶栓药物使之形成的血栓或阻塞于血管中的栓子溶解，从而使血管再通，恢复血液循环的一种治疗方法。这些药物用过量，会造成出血。用量缺乏达不到预期的效果，因此在药物应用过程中，必须进行实验室监测。第三十四页，共五十一页。口服抗凝剂治疗〔OAT〕的监测

PT实验是最常用的检测，用于监测由口服抗凝药物〔香豆素/华法令之类〕引起的维生素K依赖性因子II、VII和X功能性水平变化。血浆凝血酶原时间比率〔PTR〕1.5-2.0国际标准化比率〔INR〕2.0-3.0第三十五页，共五十一页。通过INR值反映PT结果

INR值是PT比率的国际敏感指数〔ISI〕次方。它代表的是，当存在有国际参考值时的PT比率。

每一个批号的PT试剂都有其特定的ISI值，在不同仪器上操作其值也可能不同。因此，ISI值对试剂和仪器来说都是特异的。

INR=(病人PT/正常对照PT)ISI

第三十六页，共五十一页。由于应用剂量过大或个体差异性，对口服抗凝剂的耐受性不一，故常发生出血并发症，发生率为7.1~20.5%。OAT时INR的允许范围-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------临床适应症WHO日本中国-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------术前预防深静脉血栓〔DVT〕形成2.0-2.51.5-2.51.5-2.5髋关节和股骨骨折术前预防2.0-3.02.0-2.52.0-2.5深静脉血栓和肺梗死〔PE〕治疗2.0-3.02.0-3.02.0-2.8短暂发作的局部缺血2.0-3.0______2.0-2.8反复发作的DVT和PE3.0-4.52.5-3.02.5-3.0心肌梗死3.0-4.5______2.5-3.0动脉血栓3.0-4.52.5-3.02.5-3.0心瓣膜置换或修复3.0-4.52.5-3.02.5-3.0-------------------------------------------------------------------------------------------------------------口服抗凝剂治疗〔OAT〕的监测第三十七页，共五十一页。肝素治疗的监测

临床应用普通肝素其出血发生率可达0~33%，平均为7%~10%；血小板减少发生率为0~5%。

小剂量肝素(5000~10000U/24h)可不作实验室监测，中、大剂量时须作实验室监测APTT较正常对照组延长1.5~2.5倍可取得最佳答案抗凝效果而出血风险最小第三十八页，共五十一页。

普通肝素监测试验

1

APTT：适用于肝素监测，但对不仅仅是肝素引起的凝血异常同样敏感，如：肝素、OAT重叠治疗或溶栓治疗。2

肝素水平：特异的抗Xa因子试验，是具备国际标准化的特异性试验。3

血小板计数：用来判断任何肝素诱导的血小板减少症〔HIT〕4

ATIII：为防止肝素抵抗，需要检查有否抗凝血酶缺乏。第三十九页，共五十一页。1、纤维蛋白原(Fg)2、凝血酶时间〔TT〕3、纤维蛋白〔原〕降解产物〔FDPs〕溶栓药物无论是SK、UK或t-PA等，输入体内均可使纤溶酶原转变为纤溶酶，后者裂解纤维蛋白和〔或〕纤维蛋白原，产生大量FDPs，故血浆Fg含量降低，TT延长和FDPs升高。

溶栓治疗的监测第四十页，共五十一页。Seifride〔1993年〕等认为，持续应用溶栓药，致机体处于高纤溶状态。血浆Fg>1.5g/L,TT<正常对照的1.5倍,FDPs<300mg/L,提示纤溶活性缺乏.当血浆Fg<1.5g/L,TT>正常对照的2.5倍,FDPs>400mg/L,其临床出血并发症增加3倍.目前多数作者认为,维持血浆Fg在1.2~1.5g/L,TT在正常的1.5~2.5倍,FDPs在300~400mg/L最为适宜。第四十一页，共五十一页。溶栓治疗的监测溶栓后再堵塞的观察Kagan-Ponomare等1993年报道,146例溶栓治疗后发生再堵塞的急性心肌梗(AMI)患者，指出溶栓治疗后：24小时TT>27秒(正常16~18秒)48小时APTT>78秒(正常31~43秒)1周后Fg<3.0g/L(正常2~4g/L)是预测溶栓治疗后可能不会发生再堵塞的最佳答案多指标的组合.在溶栓治疗过程中,上述监测指标以每天监测1次为宜第四十二页，共五十一页。

血栓/止血实验室检查1.常规功能筛选：PT、APTT、Fg、TT2.DIC诊断：D-dimer、FDP、AT-III、PT、APTT、Fg3.肝素治疗监测：APTT、AT-III、TT、Anti-XaC〔抗活化X因子〕、肝素、低分子量肝素定量分析4.口服抗凝药监测：PT、INR5.溶栓治疗监测：一级:TT、PT、Fg；二级:a-2AP〔抗纤溶酶〕、PAI-I〔纤溶酶原激活抑制物〕、PLG〔纤溶酶原〕、t-PA〔组织纤溶酶原激活物〕、D-dimer、FDP6.凝血因子：F--II，V，VII，VIII，IX，X，XI，XII、vWF7.易栓症：PS、PC、APCR〔活化蛋白C反响性〕、AT-III…..第四十三页，共五十一页。血液流变学检测血液流变学是运用物理化学的手段研究血液中细胞成分与血浆成分在宏观和微观下的变形和流动特性，也是研究与血液直接接触的血管结构的流变特性。第四十四页，共五十一页。血液流变学检测工程1、全血、血浆粘度测定毛细管法：泊肃儿定律，全血、血浆通过一定长度的玻璃毛细管所需时间与等体积的生理盐水所需时间的比值，分别为血液、血浆黏度。第四十五页，共五十一页。2、红细胞变形性测定

红细胞通过5微米直径孔膜所需的时 间，算出红细胞滤过指数，指数越 高，红细胞变形性越差。3、红细胞电泳时间测定红细胞外表带负电荷，在电场作用下，红细胞向正电荷移动，称为红细胞电泳。第四十六页，共五十一页。病历分析骨科-血友病(骨关节病变)，最易误诊普外科-血友病，血管性血友病，FXIII缺乏(伤口不愈合),VK因子缺乏(肝胆疾病)。口腔科-血友病，I缺乏，FV因子缺乏泌尿外科-血友病，I缺乏,FVII缺乏。妇产科-VWD，血小板无力症第四十七页，共五十一页。病例1HA(重型)男9岁，自幼反复膝关节疼痛肿胀，1周前运动后，右膝关节疼痛难忍，肿胀。X示膝关节骨膜囊肿行骨科手术，术中出血不止。其舅舅有类似病史。BPC184万BT4‘FVIII1%PT13〞FIX84%APTT90“FXI100%TT18“FI3g/l第四十八页，共五十一页。病例2：遗传性FVII缺乏症

男，23岁，因血尿一个月于1991.11.20,入我院泌尿外科。查体：中度贫血貌，无黄染，皮肤粘膜无出血点及紫癜，，LN(-)，心肺(-)，肝脾未及。实验室检查：Hg90g/L，BPC100X109，尿RT，WBC少许，RBC#，肾功能正常。第四十九页，共五十一页。因血尿原因不明请血液科会诊追问病史，患者出牙，拔牙时屡次发生牙龈渗血，劳累后关节肿痛，但无活动受限。家族中无类似病症患者。其父母为姨表兄妹近亲结婚。凝血象检查：FVII：C0.1对患者家系3代12人进行了调查，发现先证者母亲，二弟，二妹，表弟虽无出血病症，但FVII分别为0.40；0.15；0.27；0.35，故诊断为先天性FVII缺乏。经用PCC及输血浆治疗，患者血尿消失。第五十页，共五十一页。内容总结出血、血栓与止血检测。正常参考范围：28-40秒，超过对照值10秒以上为异常。2.纤溶酶—纤溶酶抑制物复合体(PIC)。4.D二聚体测定(D-dimer)鉴别原发性、继发性纤溶症重要指标。目的：确定患者是否有止血功能缺陷(尤其是轻微止血异常)。3

血小板计数：。经用PCC及输血浆治疗，患者血尿消失第五十一页，共五十一页。ICU病人发热原因的识别、处理思路提要定义启动发热的评估发热的病因分析热度、热型与疾病体温变化与疾病ICU不典型感染病例的诊断ICU内新出现发热的处理指南发热的定义一些文献把发热定义为核心温度>38℃（100.4°F）。另外一种定义则是两次连续的体温>38.3℃（101°F），对于粒细胞减少的病人，发热则指不受外界环境影响时单次口腔温度>38.3℃，或者>38.0℃并且时间超过1小时。通常认为正常体温为37℃（98.6°F）。在健康人群中，这个体温受昼夜变化和月经周期的影响有0.5-1.0℃的波动，干重体力活时，温度可以上升2-3℃。许多ICU将体温>38.3℃看作是发热,在ICU病房中各种环境因素也可以改变体温（专门的床垫、散热的灯、空调、体外循环、腹腔灌洗、透析、持续血液滤过）。体温调节机制同样可受药物、中枢神经或植物神经损害的影响。

启动发热的评估测量体温

不同体温测量方法的准确性

最准确的方法肺动脉导管、膀胱内导管、食道探头、直肠探头可选的方法（依准确性排序）口腔探头、红外线耳内测量其他不可靠的方法颞动脉测温、腋下测温、化学指示剂测温建议：在ICU内不应使用腋下、颞动脉估算、化学指示剂等测温方法(Ⅱ级)。对于中性粒细胞减少的患者，应避免使用直肠体温测量法(Ⅱ级)。确定发热阈值

1.重症监护病人体温>38.3℃就当考虑是发热，并给予足够的关注来判断是否存在感染。然而，对于免疫力低下病人，机体不能像免疫力正常病人那样显示一些感染的迹象，就需要一个比较低的发热阈值。

2.新出现≥38．3℃的体温或<36℃的低体温而无明确的原因，均应进行临床检查，但不一定需要实验室化验或影像学检查寻找感染证据（Ⅲ级）。发热的病因分析

构成发热的最常见的“三大类”疾病分别是感染56.5﹪，结缔组织病约占20﹪，肿瘤占10﹪。

在ICU，Bota等在他们的研究中发现，发热的最常见原因是感染，术后和脑出血。有其它的研究显示住院的病人发热的最常见原因是感染。感染性发热非感染性发热

吸收热体温调节中枢功能失常

药物热

非感染性炎症状态等．罗百灵朱锦棋胡成平发热原因待查102例临床分析[J].中国抗感染化疗杂志，2004，4（4），231－233

．DPeresBota,L.LopesFerreira,etal.Bodytemperaturealterationsinthecriticallyill.〔J〕IntensiveCareMed,2004,30:811-816

．McGowanJE,Jr.,RoseRC,JacobsNF,SchabergDR,HaleyRW(1987)Feverinhospitalizedpatients.Withspecialreferencetothemedicalservice.AmJMed82:580–586

热度、热型与疾病重症监护病房病人的发热可表现有：低热（又称微热，<38℃）中等发热（38℃～39℃）高热（39～41℃）超高热（>41℃）常见热型有:驰张热、稽留热、间歇热、再发热、不规则热等

低热疾病处于恢复状态中

危重病人由于受到疾病的打击机体长时间的处于负氮平衡状态，蛋白质合成严重不足，当机体从低反应状态逐步恢复的过程中可以出现低热中、重度贫血

创伤和严重感染所致的中重度贫血长期住院而缺乏营养支持的病人出现的营养不良性贫血术后一周内出血的吸收合并结核感染近几年，在重症监护病房合并结核感染的病例时有报道，因此在由合并结核发生的高危因素的患者如长期从事采煤采矿等粉尘下作业、以前曾有过结核病史者或慢性肺疾患长期应用抗生素治疗者一旦出现低热就要考虑到其合并结核感染的可能性病人体质衰弱而感染较重一种是患者本身因慢性疾病使得机体长期处于消耗状态而伴有不同程度的营养不良，机体的免疫力极差，机体一旦并发感染后，其自身的免疫系统无法被感染所激活，表现为机体的低反应状态而出现低热；另一种情况是患者的机体在发生感染后一直表现为高热持续不退，在未更改治疗方案的情况下，出现高热骤降至低热水平，在对患者机体的应激状态作出评估后，高度怀疑其免疫系统已处于衰竭状态。

中等度热或高热各种微生物感染（一种或二种以上）

基础疾病多且严重住院时间长反复应用多种抗生素有创性的操作多且频繁据欧洲17个国家ICU危重病患者（10038名）进行的医院感染调查（EPIC）中发现，45％的危重病患者有不同程度的感染，其中21％为在ICU中获得。输液或输血反应恶性肿瘤

恶性肿瘤坏死吸收所致，但也不能排除肿瘤因子释放导致机体的体温调节中枢功能障碍引起的发热药物热临床上主要表现为用药后立即或用药后7～14天出现的无法用当前病症解释的低热至中等热,可伴有皮疹、肝、脾、淋巴结肿大、全身不适等。超高热

·体温中枢受累

如重症颅脑疾病（包括急性脑梗塞、脑出血、颅脑外伤、脑膜脑炎等）。常伴有明显的意识障碍和其它神经系统定位体征，是预后较差的征兆。对该类患者引起的发热，要求在最短的时间内将体温恢复至正常范围内，否则患者会很快因高热衰竭而死亡。

·脓毒症

脓毒症（sepsis）是严重创（烧、战）伤、休克、感染、外科大手术患者常见的并发症，进一步可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征，是临床危重患者的最主要死亡原因之一。

·散热障碍

多见于中暑、烧伤、脱水及阿托品中毒等

·产热过多

该种情况多见于内分泌危象（如甲亢危象、肾上腺皮质功能减退危象及垂体前叶功能减退危象等）、恶性高热等。

驰张热

（高热在24小时内波动达2℃以上）。在ICU最常见于败血症或脓毒血症，亦可见于局灶性化脓性感染、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、亚急性细菌性心内膜炎病毒感染及结缔组织病等。稽留热

（高热持续于39～40℃上下，达数天或数周之久，24小时内体温波动在1℃以内）。在ICU最常见于大叶性肺炎和一些传染病的极期，如伤寒、副伤寒、斑疹伤寒（早期）、恙虫病等

再发热

高热期与无热期各持续若干天，周期的互相交替。可见于回归热、鼠咬热等。间歇热

体温突然上升至39℃以上，常常伴有恶寒或寒战，历时数小时后降至正常，大汗淋漓，过一至数天后体温又突然升高，如此反复发作，此热型最常见于化脓性局灶性感染。不规则热

发热持续时间不定，变动无规律，该类发热在ICU较常见于呼吸机相关性肺炎（VAP）、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、亚急性细菌性心内膜炎及风湿热等。

体温变化与疾病病人体温平稳后，近期突然上升需考虑？有效抗生素停用过早

感染处出现局部脓肿形成如肺炎合并肺脓肿、胆囊炎合并胆道脓肿等。

合并二重感染由于应用抗生素或病人免疫力受抑发生霉菌感染。

新发菌株感染常见于置入引流管的病人或ICU存在交叉感染。

药物热常表现为体温平稳数日后，再次上升。

发热持续不退时需考虑？

由菌血症转为脓毒症感染微生物对药物不敏感或抗生素应用单一或抗生素剂量不足

感染基础上合并药物热，或合并二重感染

系中枢性高热系非感染性疾病

体温在近日内突然骤降或体温不升？

疾病本身在接受治疗过程中的应有表现如大叶性肺炎经抗感染治疗后，大多数病人体温有骤降现象

脓肿切开彻底引流后

应用非甾体类药物或肾上腺皮质激素

疾病突然加重，机体缺乏应有的防御反应

合并休克的存在

测量体温处置冰袋感染部位与致病菌的评估

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2008美国重症学会和感染协会成年重症患者新发热的评估指南血培养—菌血症/真菌血症血管内导管与发热肺部感染和ICU获得性肺炎大便检查泌尿道感染鼻窦炎手术部位感染中枢神经系统感染其他感染血培养(1)在发热开始的24h内留取3—4份血标本进行培养。尽力保证在抗感染治疗前获得首份血培养标本。血标本可以连续或同时抽取，但对怀疑血管内的感染，则应该间隔一段时间取不同部位的静脉穿刺抽血，有助于诊断连续的菌血症(Ⅱ级)。(2)如果临床怀疑有持续的或复发的细菌／真菌血症，或者在进行适当的抗细菌／真菌治疗48—96h后为评估治疗效果，才考虑再次进行血培养。再次血培养不能单取1份标本，必须同时抽取2份标本(Ⅱ级)。(3)如果患者没有留置血管内导管，则需要至少从2处独立的外周静脉穿刺抽血。每次操作必须先进行皮肤消毒，严格按照无菌技术来操作(Ⅱ级)。(4)进行皮肤消毒，首选2％葡萄糖酸氯已定和70％异丙醇配置的溶液，使用碘酊也有同样效果。两者都需要在穿刺取样前干燥30s以上。也可以使用聚维酮碘，但必须干燥2min以上(I级)。血培养(5)将血标本注入培养瓶前，要用70％～90％的酒精擦拭培养瓶的瓶塞，以减少污染的可能(Ⅲ级)。(6)若患者留置血管内导管，则其中1份血培养标本必须由外周静脉穿刺获得，并且至少从血管导管内抽取l份血标本。单纯从血管导管抽出标本的培养结果，不如经外周静脉穿刺取得的培养结果更有临床意义(Ⅱ级)。(7)每个培养标本要标明获取的确切时间、日期和具体的部位(Ⅱ级)。(8)每个培养标本需要抽取20～30mL的血液(Ⅱ级)。(9)同时经2个部位抽取血标本进行培养，所得结果要比单一部位的血培养结果更有临床意义。除外新生儿．不建议只进行单个血标本的培养(II级)。(10)一旦患者新出现发热并已送检血培养，如果临床怀疑有持续的或再发的细菌／真菌感染，应该再次进行血培养(Ⅱ级)。血管内导管与发热由血管内留置物引起的血行感染的相对危险因素众多，风险最大的是短期无套囊的中心静脉导管，每天每千个导管中有2-5个发生感染。相对而言，外周静脉导管引起的感染的风险较小，每天发生率不到千分之0.1。一直以来，拔除导管并行导管培养已成为导管相关性血行感染诊断的金标准，对于留置时间短的导管更是如此。研究表明，导管尖部的半定量或定量培养对于导管相关菌血症的诊断是可靠的。至少每日一次检查病人的导管口处或皮下隧道是否出现炎症或化脓，并且评估病人是否出现静脉血栓形成或栓子脱落等征象（Ⅱ级）。插管部位的任何脓液都应行革兰染色和培养（Ⅱ级）。如果考虑到病人可能出现导管相关性的脓毒症，此时应拔去导管并行导管培养。同时应行血培养（I级）。至少应同时进行两个血培养。这两个标本分别来自外周和导管（I级）。没有必要对ICU患者拔除的所有血管导管都常规进行培养，仅需对可疑是感染源的导管进行培养（Ⅱ级）。肺部感染和ICU获得性肺炎肺炎是ICU内病人获得性感染的第二种常见病因，也是发热的普遍原因，大多数病人都是在机械通气的情况下发生。如果ICU内发热患者通过临床或影像学检查怀疑有下呼吸道感染，要遵循下列原则：(1)需进行胸部影像学检查。大多数情况下，床边直立的前后位胸片是最方便的检查。如果临床需要，尤其是对免疫缺陷的患者需要排除机会性感染时，则要进行胸部正侧位摄片或CT检查(I级)。(2)在应用或更换抗生素之前，需取得l份下呼吸道分泌物的标本进行直接涂片检查并送培养。若体格检查和影像学检查提示肺炎，则需根据患者情况和当地医疗条件决定是否进行气管镜或其他有创的检查(Ⅱ级)。

(3)进行微生物检查的气道分泌物必须在2h内送至实验室并及时处理(Ⅱ级)。(4)经实验室确认合格的气道分泌物标本，需进行革兰氏染色、常规需氧及兼性厌氧菌培养。根据流行病学需要，决定是否进行其他染色、快速检测、培养等裣查(Ⅱ级)。(5)呼吸道标本定量培养这项技术还没有被列为常规的检查项目(Ⅱ级)。(6)如果患者存在胸腔积液，并且临近肺组织有浸润或者有其他依据怀疑胸腔感染，而且也能安全的抽取，则应该在超声引导下抽取胸水进行革兰氏染色和常规培养(Ⅱ级)。ICU发热患者的大便检查许多ICU病人会有由肠内营养或药物引起的腹泻，绝大多数肠源性发热是由梭菌属引起，对腹泻开始前的60天内接受抗生素治疗或化疗的病人出现发热或白细胞增多时都要怀疑肠源性发热。胃肠道感染评估的推荐意见：(1)送1份粪便标本进行艰难梭菌共同抗原的检查，EIA法检测艰难梭菌毒素A和B，或进行组织培养法检查(Ⅱ级)。(2)如果第1份粪便标本经EIA法检测艰难梭菌的结果是阴性，则需再送一次进行EIA法检测。若第1份标本的共同抗原检测结果阴性，则不需要送第2份标本(Ⅱ级)。(3)如果患者病情危重，不能进行艰难梭菌的快速检测或检测结果阴性，需要考虑进行纤维乙状结肠镜检查(Ⅲ级)。4)如果患者病情危重，在获得检查结果之前可经验性应用万古霉素治疗。若两次较可靠的粪便检查结果均为阴性，则不建议经验性治疗(Ⅱ级)。(5)对予来院时没有腹泻以及非HIV感染的患者，很少需要进行其他肠道病原菌的粪便培养。只有在流行病学需要或者针对免疫缺陷的患者时，才需要进行其他肠道病原菌的粪便培养和虫卵、寄生虫的检查级(Ⅱ级)

。泌尿道感染(1)对于发生尿路感染高危因素的患者(肾移植、粒细胞减少或近期有尿路手术／尿路梗阻的患者)，如果有尿路感染的临床征象，有必要进行相应的实验室检查。取尿液进行镜检、革兰氏染色和培养(Ⅱ级)。(2)对于留置导尿管的患者，不能从引流袋中取尿液，而应该由导尿管口留取(Ⅱ级)

。(3)为防止细菌的繁殖，尿样须在1h内送楚至实验室进行检验。如果送检时间大于1h，尿样需要冷藏处理。也可以使用防腐剂，但更推荐冷藏处理(Ⅱ级)。(4)对于留置导尿的患者，如果尿液培养的菌量大于103cfu／mL，就可确诊为菌尿或念珠菌尿。但即使培养出更多的菌量或者存在脓尿，也不能肯定导管相关性菌尿或念珠菌尿是引起患者发热的原因。通常情况下这不会引起发热(I级)。(5)如果怀疑患者存在尿管相关的尿路源性的脓毒症，将尿样进行离心和革兰氏染色，有助于识别病原菌和选择相应的抗感染治疗(I级)。(6)对于留置导尿者，不推荐使用快速试纸法来评估可能的导尿管相关的感染(I级)。鼻窦炎病因：解剖结构异常致引流不畅（最常见）、经鼻插管至胃或气管（经鼻气管插管7天后鼻窦炎的发生率约33%）、上颌面部的创伤等。细菌性窦炎的诊断标准为：两项主要标准：咳嗽，脓性鼻腔分泌物持续7天以上；或一项主要标准加两项次要标准：头痛或耳痛，面部痛或牙齿痛，发热，咽喉痛，呼吸气味臭或呼吸困难持续7天以上。推荐意见：

(1)如果临床征象提示患者发热可能由鼻窦炎所致，需要行鼻窦CT检查(Ⅱ级)。

(2)如果经验性治疗无效，则需要在无菌条件下进行相应鼻窦的穿刺抽液检查(Ⅱ级)。

(3)抽出的鼻窦积液应做革兰氏染色，进行需氧、厌氧菌和真菌的培养以明确致病菌，并作相应的药敏试验(I级)。手术部位感染(1)至少每日一次检查发热患者的手术切口，注意有无红肿、化脓、压痛等症状(Ⅱ级)。(2)如果怀疑有切口感染，需要敞开切口，并送标本培养(Ⅱ级)。(3)如果存在手术部位的感染，需要从切口最深处或手术器官处取得分泌物进行革兰氏染色和培养。组织活检或抽吸法取标本优于拭子法(Ⅲ级)。(4)浅表手术切口感染的分泌物并不需要进行革兰氏染色和培养，因为敞开后引流以及局部切口的处理就已足够，并不一定需要抗生素治疗。不推荐进行浅表分泌物的拭子检查，因为经常会被皮肤表面的细菌所污染(Ⅱ级)。(5)烧伤创面的感染需要按照相应的指南来确定(Ⅲ级)。中枢神经系统感染(1)对于新出现发热的患者，如果出现难以解释的意识改变或局部神经体征，在没有禁忌证的情况下，需要考虑进行腰穿检查(Ⅲ级)。(2)如果新近发热的患者出现新的局部神经体征。并提示有枕骨大孔以上水平的病变，在腰穿检查前常需要进行影像学检查。如果发现有肿块存在，需要请神经内科／神经外科会诊以确定最佳的诊断方法(Ⅱ级)。(3)对于有颅内植入物的发热患者，需要从脑脊液池中抽取脑脊液检查。如果脑脊液流向蛛网膜下腔被阻断，此时仍然从腰大池抽取脑脊液要谨慎考虑(Ⅲ级)。(4)如果脑室置管的患者出现昏迷或脑膜炎体征，应拔除引流管并进行导管尖端的培养(Ⅲ级)。(5)脑脊液需进行革兰氏染色和细菌培养，检测葡萄糖、蛋白质以及进行细胞计数和分类。根据患者病情决定是否进行结核、病毒、真菌和脑瘤等相关的检查(Ⅱ级)。其他感染输血后单核细胞增多症输注含有白细胞的血产品可能导致巨细胞病毒的传播而引起感染或由输血引起的抗原刺激导致巨细胞病毒CMV活化。症状通常出现于输血后一个月。尽管体温可高达40℃，但一般无临床中毒症状.当病人出现峰型热且对抗生素治疗不敏感，或当病人的病原微生物培养为阴性时，应想到病人可能为单核细胞增多症。非典型性淋巴细胞增多而全血象降低和轻微的肝功能测试升高时，也是此综合症的一个表征。潜在的感染源包括非局限性的中耳炎，骶尾部或背部或头部的褥疮，会阴或肛周脓肿，以及不易察觉的但需要仔细排除的卫生绵塞。

DrewWLMinerRC:Transfusion-relatedcyto­megalovirusinfectionfollowingnoncardiacsur­gery.JW11982:247:2389-2391LernerPI,SamplinerJE:Transfusion-associatedcytomegalovirusmononucleosis.AnnSurg1977;185:406-410不典型感染病例的诊断相当一部分感染病人是不发热的：如老年人，腹部开放伤的病人，大面积烧伤的病人，接受体外模式人工氧合的病人和持续性肾脏替代治疗的病人，充血性心力衰竭的病人，终末期肝病病人，或慢性肾衰竭病人，服用抗炎药和退烧药的病人。体温过低或过高的病人可能有危及生命的感染提示感染的症状和体征：比如用其它方法无法解释的血压过低，心动过速，呼吸急促，精神错乱，寒战，皮肤损伤，呼吸系统表现，少尿，乳酸酸中毒，白细胞增多，白细胞减少，未成熟中性粒细胞（如带状细胞）大于10%，或血小板减少等。血清降钙素原和内毒素活性检测：可用作鉴别发热是否由感染引起的辅助手段(Ⅱ级)。病毒感染、近期手术和慢性炎症状态不会引起降钙素原浓度升高；内毒素阴性结果可较特异性的排除革兰阴性菌感染（98.6%）。肿瘤坏