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文档简介

小儿营养

和营养障碍性疾病儿科1主要内容小儿营养学基础早期营养与远期健康

维生素D缺乏症2小儿营养学基础3小儿能量需求基础代谢生长发育食物的热力作用活动排泄4小儿能量代谢特点基础代谢:较成人高,占总能量的60%。随年龄增长和体表面积增加而减少。年龄分期基础代谢所需热能婴儿期55kcal/kg.d学龄前50kcal/kg.d学龄期45kcal/kg.d成人2530kcal/kg.d5小儿能量代谢特点生长发育:为小儿所特有,所需能量与生长速度呈正比。占总能量的15-30%,在婴儿期和青春期能量需要大大增加。食物的热力作用:不同营养素有所不同,依次为蛋白质(30%)、碳水化合物(6%)、脂肪(4%)。哺乳期婴儿此项所需能量占总能量的7~8%,而年长儿仅需5%。6小儿能量代谢特点活动:与身体大小、活动强度、持续时间和活动类别有关。小婴儿除啼哭、哺乳外活动较少,消耗能量也少。随年龄增长,活动量加大,此项所需能量也大大超过婴儿期。排泄:婴幼儿排泄损失能量占进食食物量的10%。有腹泻时可成倍增加。7婴儿的能量需求(kcal/kg.d)早产儿0~6个月6~12个月基础代谢555555活动151720食物特殊动力877排泄损失121111生长40~5520~405~15总计130~145110~130100~1108营养物质宏量营养素:蛋白质脂类碳水化合物微量营养素:矿物质(常量和微量元素)维生素其他营养素:膳食纤维水9各种营养素及热卡每日需要量年龄热卡水蛋白质脂肪碳水化合物

(kcal/kg)(ml/kg)(g/kg)(g/kg)(g/kg)新生儿120-13080-15047101月-110-120130-1603.56126月-100-110120-1503.54121岁-90-100110-13033.5124岁-80-9090-1002.5315.57岁-70-8070-902.22.51510岁-60-7060-851.82.51313岁-50-6050-651.72.51015岁-40-5045-551.42.51010

在安排小儿饮食时应考虑到主要供能营养素蛋白质、脂肪和碳水化合物之间的比例必须适宜。按供热能计算(年长儿):

蛋白质脂肪碳水化合物

8~15%25~30%55~65%11早期营养与远期健康

121986年,英国环境流行病学专家Barker教授提出了慢性疾病由胎儿起源(Fetaloriginsofadultdisease)的学说。

1998年,英国营养学专家Lucas提出了“营养程序化”(Nutritionalprogramming)的概念,即在发育的关键期或敏感期的营养状况将对机体或各器官功能产生长期乃至终生的影响。13早期营养的远期影响“早期”的定义早期营养对生长发育的影响早期营养与某些疾病的关系14“早期”的定义指人类生长发育的关键期或敏感期。关键期的营养障碍会导致组织器官结构和代谢的永久性损害。从广义的角度讲,“早期”应当是指从胎儿期一直到出生后前几年内。15早期营养对生长发育的影响胎儿期:除了疾病、环境和遗传因素之外,母亲孕前和孕期的营养直接关系到胎儿的生长发育。新生儿期:

“关键期”即使是短时间的营养状况也会影响远期的神经运动发育。婴儿期:宫外生长迟缓是早产儿面临的一个主要问题。16在发展中国家,孕前低体重使胎儿宫内生长迟缓(IUGR)的危险性增加5倍。发达国家对单一营养素的研究显示,维生素A、叶酸、碘、铁和锌缺乏是引起IUGR的病因之一。增加能量和蛋白质摄入,不能降低IUGR的发生率。而常规使用多种维生素和矿物质的孕妇与不使用者相比,早产和低体重的发生率几乎降低一半,孕早期使用的效果更好。17母亲孕早期的营养不良可影响胎盘的大小和子宫-胎盘的血流,从而导致胎儿宫内生长迟缓。母亲孕后期的营养不良则影响骨骼肌和脂肪组织的发育。18香港低出生体重儿1/3为足月或近足月的SGA2/3为早产AGA

身长低于2个标准差:

6个月12个月

SGA组33%35%

AGA组7%12%19英国多中心营养干预临床实验对象:BW<1850克的早产儿926例研究Ⅰ:母乳与早产配方奶研究Ⅱ:足月配方奶与早产配方奶按上述喂养方式在生后平均喂哺4周,其后由母乳或医生推荐的奶方喂养。在生后9、18月龄和7.5至8岁时进行随访。20研究发现:不同喂养方式对体重的影响持续至生后9个月,早产配方奶喂养较纯母乳和足月配方奶喂养者体重增长更满意。纯母乳或早产配方奶喂养的孩子较足月配方奶喂养者有更好的精神运动发育。单一用足月配方奶喂养者明显影响18个月和7.5~8岁时的IQ。21两组智力低下和脑瘫发生率比较足月配方奶组早产配方奶组38%15%22美国:超低出生体重儿多中心队列研究早产儿按住院期间的不同体重增长速度(12~21g/kg·d)分为四组。495例随访至18~22个月,对其生长参数、神经运动发育、心理智力水平等进行测试和评价。随着早期生长速度的递增,脑瘫、运动或智力发育指数<70分、神经系统检查异常、再次住院率和EUGR发生率等显著降低。许多研究表明,早产儿出院后是否有满意的追赶性生长,尤其是头围的增长与日后的神经运动发育明显相关,说明早期营养状况对预后的影响。

23宫外生长迟缓(EUGR)

Clark和Thomas等提出,它是相对于IUGR而言的,其定义是出生后的体重、身长或头围低于相应胎龄的第10百分位。24美国124个NICU:23~34W24371例出院时有28%、34%、16%的早产儿其体重、身高、头围低于第10百分位我国10个NICU:26~36W974例出院时有60%、58.9%、29.5%的早产儿其体重、身高、头围低于第10百分位生长迟缓的比例随出生胎龄和出生体重的降低而增加25美国国家儿童健康和人类发育研究所

1600例出生体重500~1500克的早产儿26北京协和医院:极低出生体重儿生长迟缓的百分比27由于许多营养物质的储备是在胎儿期最后3个月完成的,而早产儿在宫内储备低,又受生后早期各种因素的影响,在出院时会有相当一部分存在生长发育迟缓。为了纠正这种营养欠缺的状态,就需要在出院后继续给予强化的营养支持,以帮助早产儿实现追赶性生长,回到既定的生长轨道上来,这对于他们的一生来说都是很重要的。28早期营养与某些疾病的关系营养程序化不仅表现在早期营养对生长发育的影响,而且与成年后的许多疾病相关。动物实验显示,新生期的营养状况直接影响到以后的骨代谢、血压、血脂、胰岛素抵抗、神经行为、学习认知能力与寿命。许多临床研究证实胎儿、新生儿和婴儿期营养对成年后肥胖、糖尿病和心血管病的程序化影响。29肥胖早期的营养过剩和营养不良都会增加肥胖的风险。婴儿期人工喂养者较母乳喂养者增加肥胖的风险。母乳喂养的时间与肥胖的发生率呈反比。30297位平均年龄64岁英国妇女的调查31哈佛大学医学院对1500名儿童进行的一项调查表明,到青春期时,那些生后用配方奶喂养者比用母乳喂养半年以上者体重过胖的高出20%。加拿大对1172名青少年的一项研究发现,婴儿期人工喂养者较母乳喂养者肥胖增加4倍。32德国调查了9357位5~6岁即将入学的儿童,由家长提供纯母乳喂养的持续时间,分为四组。33纯母乳喂养持续时间肥胖发生率

≤2个月

3.8%

3~5个月

2.3%

6~12个月

1.7%

>12个月

0.8%34糖尿病

生命早期对不良营养环境的适应导致胰岛内分泌功能和结构改变及靶器官敏感性下降,并持续至成年,使2型糖尿病易患性增加。35出生体重<2500克与正常出生体重者比较,成年后代谢综合症(包括2型糖尿病、高血压、高血脂、冠心病)的发病率高出数倍之多。1岁时体重<8kg的男婴与体重12kg的男婴比较,前者发生糖耐量异常和胰岛素抵抗的可能性是后者的2倍。36北京:1948~1954年出生的628人2型糖尿病和糖耐量减低患病率随出生体重、出生体重指数(ponderalindex,kg/m3

)和头围测量值的上升而下降出生消瘦伴成年肥胖组患病率最高出生时脂肪较多且成年消瘦组患病率最低37母亲孕早、晚期BMI与子女成年期餐后2小时血糖浓度呈负相关出生体重、PI和头围还与空腹和餐后2小时血浆胰岛素水平呈负相关结论:中国人群中存在低出生指标与成年期2型糖尿病和糖耐量减低的联系38IUGR的胎儿为适应宫内营养不良的环境和最优化地利用有限的营养来保证生存,导致外周组织胰岛素抵抗(胰岛素的作用之一是使能量以最经济的脂肪形式储存起来),使营养重新分配,满足重要生命器官的需求。39胰腺的发育是从胎儿期持续到婴儿期,断乳后停止。宫内营养不良可使胰岛β细胞数目减少、功能受损。如出生后营养供给正常,断乳时β细胞数目可恢复正常;如生后持续营养不良至断乳期,则会产生不可逆的β细胞损伤,成年后糖耐量异常的易感性增高。说明不但宫内环境对胎儿胰岛发育有重要作用,新生儿和婴儿期更是胰岛塑型的关键期,对维持血糖的自稳态将产生终身影响。40心血管病动物实验说明了母亲孕期营养对子代血压的影响。将妊娠期母鼠分为低蛋白饮食组和正常饮食组,结果发现低蛋白组子代的出生体重低,收缩压明显高于对照组。41上海对13467位妇女的调查显示,低出生体重,尤其在青春期体重增加较快者比正常出生体重者患高血压的风险高4倍。42Barker教授:调查50岁以上、有出生记录和1岁时体重记录的10636名中老年人,发现随着出生体重的增加冠心病的风险系数降低,且这种风险与1岁时的体重关系最明显。4344印度:1934~1954年出生517人,冠心病发病率与出生体重显著相关:出生体重<2.5kg者发病率11%出生体重>3.1kg者发病率仅2%出生体重<2.5kg+母亲孕期体重<45kg的人群中,冠心病发病率达20%。45瑞典:1915~1929年出生14611人出生体重与心血管疾病死亡率成反比心血管疾病的死亡风险与出生体重而不是与胎龄有关46成年后许多疾病的易患倾向是基因、宫内环境和出生后生活方式等相互作用的结果。我们的任务是营造良好的宫内生长环境,注重生后早期的营养,提倡母乳喂养,改变不良生活方式来减少各种高危因素,从而降低相关疾病的发生。47

维生素D缺乏症48维生素D缺乏在人群中较为普遍存在,小儿是高危人群。维生素D缺乏有骨性和非骨性并发症:骨性并发症:佝偻病和骨质疏松非骨性并发症:心血管疾病、糖尿病、肿瘤、免疫性疾病和肾脏病等49维生素D缺乏增加慢性病发病风险

维生素D与癌症:一项为期40年的研究发现,平日增加维生素D的摄入,乳腺癌、结肠癌和卵巢癌的发病风险降低50%。芬兰对19000名40-50岁的男性进行13年的追踪发现,如维生素D缺乏,患前列腺癌的几率将会大大提高。维生素D与糖尿病:哺乳期儿童不补充维生素D,患幼年型糖尿病的几率比补充组的儿童高出7倍多。芬兰对4000人进行17年的追踪显示,血液中维生素D含量较高者比含量较低者罹患2型糖尿病的风险低40%。50维生素D缺乏增加慢性病发病风险维生素D与心脑血管病:美国《循环》近期一项研究结果显示,维生素D含量低的人群罹患心脏病及中风的风险比维生素D含量较高的人群高出60%。如同时患高血压,风险加倍。维生素D与其他:摄入维生素D可降低女性经期综合征、改善男性不育、预防抑郁症等。51维生素D对于人类健康

具有重要意义52

维生素D缺乏症是婴幼儿较常见的营养缺乏症,以钙磷代谢失常及骨骼钙化不良为特征。

维生素D缺乏性佝偻病

——骨骼畸形

维生素D缺乏性手足搐搦症

——甲状旁腺53维生素D的来源及代谢

内源性

25(OH)维生素D3:母体—胎儿转运

7-脱氢胆固醇胆骨化醇

(皮肤)

紫外线

(维生素D3)外源性

肝、蛋、乳类—维生素D3

植物油、蘑菇等—麦角固醇麦角骨化醇(维生素D2)

54FormationofactivevitaminD3SKIN7-Dehydro-cholesterolVitaminD3(cholecalciferol)DietSunlightHOCH2

25-Hydroxy-cholecalciferol25hydroxylaseHOLIVERKIDNEY1α-hydroxylase24-hydroxylase24,25-Dihydroxy-cholecalciferol1,25-Dihydroxy-cholecalciferolHOCH2OHOH12555VitD的调节VitD2,3自身反馈自身反馈25-(OH)D31,25-(OH)2D356低血钙VitD2,325-(OH)D3+PTH低血磷1,25-(OH)2D3

VitD的调节571,25-(OH)2D3

高血钙VitD2,325-(OH)D3高血磷+CTVitD的调节58

钙磷代谢的调节1,25-(OH)2D3

1、促进小肠粘膜对钙、磷的吸收2、促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收3、促进旧骨溶解,促进成骨细胞增殖,利于骨盐沉积59甲状旁腺素(PTH)

1、促进小肠吸收钙、磷;促进肾1-羟化酶的作用,使1,25-(OH)2D3合成增加2、抑制肾近曲小管对磷的重吸收,促进对钙的重吸收,使血钙上升3、促进破骨细胞形成、旧骨溶解,血钙磷升高;抑制成骨细胞作用,不能使新骨钙化60

降钙素(CT)

1、抑制小肠粘膜对钙、磷的吸收2、抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收3、抑制破骨细胞的形成,促进成骨细胞的作用61

激素肠道吸收溶骨成骨血清钙血清磷VitD3↑↑↑↑↑↑PTH↑↑↑↓↑↑↓CT↓↓↑↓↓62

维生素D缺乏性

佝偻病63病因

1、日光照射不足

2、维生素D摄入不足

3、生长发育速度快

4、疾病或其他因素影响

64季节:夏季>冬季;地区:南方>北方;环境:体力劳动者>白领;人种:白种人>黑种人;母婴:新生儿脐血中的浓度为孕妇的3540%,呈正相关。

血25-(OH)D3水平:65

维生素D缺乏

肠道钙磷吸收

血钙

甲状旁腺机能

尿磷增强不足

骨重吸收骨钙不能游离

血磷血钙正常血钙

或稍低

骨矿化受阻手足搐搦

佝偻病

发病机理66

临床表现

初期

临床表现易激惹,夜惊,多汗,枕秃X线改变不明显血钙正常血磷降低血25-(OH)D3

下降碱性磷酸酶稍高67激期临床表现

骨骼改变:颅骨软化,方颅,前囟迟闭,出牙晚;肋串珠,肋软骨沟,鸡胸,漏斗胸;手镯,脚镯,“O”或“X”形腿;脊柱后凸、侧弯。肌肉关节松弛,生长发育弛缓。686970激期X线改变长骨骨骺软骨带明显增宽,毛刷状、杯口状改变,骨质疏松。血钙稍低血磷

血25-(OH)D3

碱性磷酸酶

71正常佝偻病72

恢复期

临床表现神经精神症状消失,肌张力恢复正常X线改变重新出现临时钙化带,骨质密度增加血钙正常血磷正常血25-(OH)D3

开始升高碱性磷酸酶

开始下降

73逐渐恢复正常恢复正常74后遗症期临床表现程度不同的骨骼畸形X线改变正常血钙正常血磷正常血25-(OH)D3

正常碱性磷酸酶

正常

75诊断病史临床表现血生化结果X线特征25-(OH)D3非特异临床症状与生理现象难以区分,仅为早期诊断的参考依据金标准是血生化和X线血清钙磷、ALP对早期诊断价值不大长骨骨骺端X线改变有决定性意义25-(OH)D是反映维生素D代谢的最佳指标7625-(OH)D3

:反映维生素D代谢的最佳指标对于理想的血25-(OH)D3水平有不同意见多数认为:<20ng/ml—缺乏

2129ng/ml—临界水平30150ng/ml—合适水平>150ng/ml—中毒77维生素D缺乏的分度根据血25-(OH)D3水平轻度:1020ng/ml中度:510ng/ml重度:<5ng/ml78

鉴别诊断

VD依赖性佝偻病Ⅰ型

Ⅱ型低磷抗D佝偻病远端肾小管酸中毒肾性佝偻病79

预防

1、母亲在孕晚期注意补充维生素D和钙剂。2、鼓励户外活动,及时添加辅食。3、维生素D:生后2周开始,足月儿400IU

/日;早产儿生后头三个月800IU/日,以后400IU/日,直至2岁。4、钙剂:

80180对母婴血25-(OH)D水平(nmol/L)

补充VitD800IU/d20万IU/次未补充

孕妇血423427脐血26251781

中国营养学会推荐每日钙需求量

每日钙需求量

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