病理生理学期末复习题(临床、中西医、中医使用)

病理生理学期末复习题(临床、中西医、中医使用)病理生理学期末复习题(临床、中西医、中医使用)病理生理学期末复习题(临床、中西医、中医使用)V:1.0精细整理，仅供参考病理生理学期末复习题(临床、中西医、中医使用)日期：20xx年X月11．死亡的概念是指Ａ．有机体解体的过程Ｂ．各组织和细胞全部坏死Ｃ．机体作为一个整体的功能永久性停止Ｄ．心跳、呼吸停止，反射消失Ｅ．各器官、组织和细胞代谢全部停止[答案]C15．血友病的致病因素是A．生物性因素B．免疫性因素C．先天性因素D．营养性因素E．遗传性因素[答案]E17．基因突变是指A．染色体数量与结构的改变B．易患某种疾病的素质C．基因的化学结构改变D．损伤胎儿生长发育的改变E．免疫功能的改变[答案]CA．生物性致病因素B．先天性致病因素C．理化性致病因素D．免疫性致病因素E．遗传性致病因素5．病原微生物属于6．过敏反应属于7．损害胎儿生长发育的因素属于8．染色体畸变属于9．基因突变属于[答案]5A6D7B8E9E健康至少包含________和________。[答案]强壮的体魄健全的精神状态机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体________调节紊乱而发生的________过程称为疾病。[答案]自稳异常生命活动18.目前一般均以________以上全脑死亡作为脑死亡的标准。[答案]枕骨大孔19.机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是________，它是指_______的永久性丧失。[答案]脑死亡全脑功能9．脑死亡(braindeath)[答案]机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。[答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。细胞外液中的阳离子主要是Na+K+Ca2+Mg2+Fe2+[答案]A细胞外液中的主要阴离子是HCO3-SO42-CL-HPO42-蛋白质[答案]C细胞内液中的主要阳离子是Na+Mg2+Ca2+K+Fe2+[答案]D细胞内液中的主要阴离子是A．HPO42-和蛋白质B．有机酸C．HCO3-D．CL-E．SO42-[答案]A血浆和组织间液的渗透压90~95%来源于A．K+和HCO3-B．Na+、CL-和HCO3-C．Ca2+和HPO42-D．葡萄糖和尿素E．氨基酸和蛋白质[答案]B17.高容量性低钠血症最常发生于用无盐水灌肠急性肾功能不全患者而又补液不恰当时精神性饮水持续大量饮水ADH分泌过多19.下列关于低容量性高钠血症的叙述,哪项是错误的?失水〉失钠，血清Na+浓度〉150mmol/L血浆渗透压>310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少细胞外液量减少，细胞内液量维持不变又称为高渗性脱水[答案]D24.低渗性脱水时机体表现为细胞内液细胞外液A.↓↓↓B.↓↓↓C.↓↓↓↓D.↑↓↓E.↓↓正常[答案]D33.影响远曲小管、集合管排钾的调节因素是醛固酮细胞外液的钾浓度远曲小管的原尿流速酸碱平衡状态以上都是[答案].E39.急性低钾血症对心肌膜电位的影响是静息电位(负值)阈电位（负值）静息电位与阈电位间差距A.↓不变↓B.↓↓不变C.↓↑↓D.↑不变↑E.↑↑↑[答案].A117.全身性水肿的分布特点与下列因素有关水肿的病因重力效应组织结构特点局部血流动力学因素水肿发生速度[答案]BCD9.水肿的发病机制主要是和。[答案]血管内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留hypovolemichypernatremia[答案]低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水，其特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。6.edema [答案]过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。[答案要点]①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。1.正常体液中酸（H+）的主要来源是食物摄入的酸代谢过程中产生的碳酸蛋白分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸糖代谢产生的甘油酸、丙酮酸、乳酸和三羧酸脂肪代谢产生的β—羟丁酸和乙酰乙酸[答案]B2.下列缓冲系统不能缓冲挥发酸的是HCO3-/H2CO3HPO42-/H2PO4-Pr-/HPrHb-/HHbHbO2-/HHbO2[答案]A4.反映血浆中HCO3-实际含量的指标是SBBBBEABAG[答案]D33.某糖尿病患者，血气分析结果如下：pH7.30,PaCO24.5kPa(34mmHg),HCO3-16mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-104mmol/L,K+4.5mmol/L,应诊断为AG增高性代谢性酸中毒AG正常性代谢性酸中毒AG增高性代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒AG正常性代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒[答案]A106.反常性碱性尿可见于摄入大量盐酸精氨酸肾小管性酸中毒过多使用碳酸酐酶抑制剂低血钾高血钾[答案]BCE4.如AB＞SB，则表明PaCO2＞，可见于。[答案]40mmHg(5.32kPa)/46mmHg(6.25kPa)呼吸性酸中毒及代偿后的代谢性碱中毒1.酸碱平衡紊乱(acid-basedisturbance)[答案]病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生pH异常的情况。2.代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？[答案要点]⑴.血液及细胞内的缓冲作用：H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2OH++Buf--→Hbuf,细胞内外K+-H+交换,进入细胞内H+被细胞内缓冲系统缓冲。⑵.肺的代偿调节:H+浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,使血中H2CO3(PaCO2)继发性降低。⑶.肾的代偿调节：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血浆HCO3-浓度有所恢复。血氧饱和度一般是指血液中溶解的O2量与总O2量的比值Hb与O2结合的百分数HbO2和未结合的O2的Hb的比值HbO2和Hb总量的比值未结合的O2的Hb量和Hb总量的比值[答案]B11.在平原地区低张性缺氧最常见的病因是矿井塌方吸入被麻醉药稀释的空气Fallot症肺部疾患休克[答案]D18.引起肠源性紫绀的原因是一氧化碳中毒亚硝酸盐中毒氰化物中毒肠系膜血管痉挛肠道淤血水肿[答案]B动脉血氧含量降低动-静脉血氧含量差增大两者均有两者均无12.过敏性休克时13.失血性休克时14.高铁血红蛋白血症[答案]12.B13.C14.A15．缺氧引起循环系统的损伤性变化是肺动脉高压心肌收缩功能降低心肌舒张功能降低心律失常回心血量增多[答案]ABCD1.缺氧是指或引起细胞的功能、代谢和形态结构异常变化的病理过程。根据发生缺氧的原因和血氧变化，一般将缺氧分为，，，四种类型。[答案]供氧不足用氧障碍低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧1．Hypoxia [答案]当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构均发生异常变化的病理过程称为缺氧。1．缺氧可分为几种类型各型的血氧变化特点是什么

[答案要点]根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性缺氧等四种类型，其血氧变化特点如下表：缺氧类型PaO2SaO2CO2maxCaO2A-VO2低张性缺氧↓↓N↓↓或N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循环性缺氧NNNN↑组织性缺氧NNNN↓↓降低↑升高N正常微循环的营养通路是A．微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 B．微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉C．微动脉→动静脉吻合支→微静脉D．微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉E．微动脉→后微动动脉→直通毛细血管→微静脉[答案] D低阻力型休克最常见于下列哪一类休克？A．失血性休克 B．心源性休克 C．创伤性休克 D．烧伤性休克E．感染性休克[答案] E休克初期（微循环缺血性缺氧期）组织微循环灌流的特点是A．多灌少流，灌多于流 B．不灌不流，灌少于流 C．少灌少流，灌少于流D．少灌少流，灌多于流 E．多灌多流，灌少于流[答案] C指出休克淤血性缺氧期微循环变化特点中哪项是错误的？A．后微动脉、毛细血管前括约肌舒张 B．毛细血管后阻力降低C．微血管壁通透性升高、血浆渗出、血流淤滞 D．微血流淤滞、泥化形成E．微循环淤血、回心血量减少、血压下降[答案] BA．感染性休克 B．过敏性休克 C．低血容量性休克 D．心源性休克E．神经源性休克高位脊髓麻醉属严重烧伤早期属严重烧伤晚期可发生大面积心肌梗死可发生严重呕吐，腹泻可发生变态反应可发生[答案]51．E 52．C 53．A 54．D 55．C 56．B 休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增加起“自我输血”作用？

A．微静脉痉挛解除，淤滞在微循环的血液回流入心 B．动-静脉吻合支开放C．组织液进入毛细血管 D．容量血管收缩 E．肝储血库收缩[答案] B、C、D按微循环的改变，休克可分为三个时期、和。[答案]：缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循环衰竭期（休克的难治期）自我输液（selftransfusion）[答案]：在休克初期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管增加以增加回心血量称之为自我输液。为何称休克晚期为难治期，并简述其机制。[答案要点]休克进入晚期即微循环衰竭期，由于发生DIC及生命重要器官功能衰竭，故而难治。（1）DIC：原因由于血流动力学的改变即血细胞血小板聚集，血液粘度增高，血液处于高凝状态；和休克动因直接启动凝血系统如感染、创伤等。后果：微栓塞致回心血量减少，出血加重循环障碍，器官栓塞加重功能障碍等。（2）重要器官功能衰竭：微栓塞以及持续低血压引起心、脑、肝、肺、肾功能障碍，尤其是许多体液因子如溶酶体酶加重重要生命器官的不可逆损伤1.心力衰竭临床表现产生的病理生理基础是：压力负荷过重容量负荷过重心输出量不足和回流障碍心肌能量代谢障碍心肌梗死[答案]C 5.容量负荷过重损害心功能常见于肺动脉高压二尖瓣关闭不全肺栓塞肺动脉狭窄心肌病[答案]B 急性心力衰竭时，下列哪项代偿方式不可能发生？心率加快心脏扩张，增加前负荷交感神经兴奋心肌肥大血液重新分配[答案]D心力衰竭最具特征的血流动力学变化是肺循环充血心输出量不足体循环淤血静脉回流障碍毛细血管通透性增加[答案]B 肌球蛋白集钙蛋白和钙网蛋白钠-钙交换体RyR蛋白受磷蛋白与肌浆网Ca2+摄取功能有关的蛋白质是与肌浆网Ca2+储存功能有关的蛋白质是与Ca2+跨膜内流有关的蛋白质是与肌浆网Ca2+释放有关的蛋白质是[答案]73E,74B,75C,76D与心室舒张功能障碍有关的因素钙离子复位加速肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌能量缺乏心室舒张势能减少心室顺应性下降[答案]B、C、D、E端坐呼吸的发生机制是平卧时静脉回心血量增加平卧时水肿液吸收入血增多平卧时胸腔容积变小肺通气量增加端坐时肺淤血加重[答案]A、B、C引起心肌收缩性减弱的基本机制是--------、---------、----------和-------------。[答案]收缩蛋白破坏，能量代谢紊乱，兴奋-收缩藕联障碍，心肌肥大不平衡生长心衰临床表现大致归为三类，即---------、---------和------------。[答案]肺循环充血，体循环淤血，心输出量不足心力衰竭（heartfailure）[答案]各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足组织代谢需要的一种病理过程。造成阻塞性通气不足的原因是Ａ呼吸肌活动障碍B气道阻力增加C胸廓顺应性降低D肺顺应性降低E弥散障碍[答案]B功能性分流是指A部分肺泡通气不足B部分肺泡血流不足C肺泡通气不足而血流正常或增加D肺泡血流不足而通气正常EA-V吻合支开放⒓正常人PAO2略高于PaO2的主要原因是A生理性通气/血流比例不协调B功能性死腔增多C功能性分流增多D解剖分流增多E正常静息时仅部分肺泡参与气体交换[答案]A 27．胸内中央型气道阻塞可发生A呼气性呼吸困难B吸气性呼吸困难C呼气吸气同等困难D呼气吸气均无困难E阵发性呼吸困难34．支气管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要发病环节是A肺内动静脉短路开放B肺泡通气/血流比例失调C阻塞性通气障碍D限制性通气障碍E弥散障碍[答案]B9.慢性支气管炎.支气管哮喘和阻塞性肺气肿引起阻塞性通气不足，表现为A呼酸B通气/血流比例↓C通气/血流比例↑D功能分流↑E解剖分流↑[答案]ABD13．死腔样通气导致病变部分肺泡通气/血流比＿＿，功能性分流增加使病变肺泡通气/血流比＿＿[答案]升高下降14．呼吸衰竭引起右心衰竭主要机制是＿＿＿＿和＿＿＿＿。[答案]肺动脉高压缺氧使心肌代谢异常restrictivehypoventilation[答案]限制性通气不足，吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。obstructivehypoventilation[答案]阻塞性通气不足，由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。试述肺源性心脏病的发病机制。[答案]慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下：①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压；③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能；⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。假性神经递质引起肝性脑病的机制是A干扰脑的能量代谢B使脑细胞产生抑制性突出后电位C干扰脑细胞膜的功能D与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质弱E促进血浆氨基酸失衡[答案]D应用左旋多巴可治疗某些肝性脑病患者，其机制是A降低血氨B入脑后可形成正常神经递质C促进脑氨的清除D促进支链氨基酸进入脑组织E减少芳香氨基酸进入脑内[答案]BA感染B酗酒C便秘D腹腔放液E镇静剂.麻醉剂使用不当可使肠内毒性物质生成吸收增多，诱发肝性脑病可导致组织蛋白分解增强.氨生成增多，诱发肝性脑病可引起门脉血管扩张.肝组织缺血加重，诱发肝性脑病[答案]1C2A3D肝性脑病时神经递质的变化有A去甲肾上腺素.多巴胺减少B假性神经递质增