老年胃肠道术后早期脱呼吸机病人并发ARDS的早期诊断与治疗课件

老年胃肠道术后早期脱呼吸机病人并发ARDS的早期诊断与治疗武警湖北总队医院胃肠外科---孙宏斌老年胃肠道术后早期脱呼吸机病人并发ARDS的早期诊断与治疗武目的【摘要】目的

探讨老年胃肠道术后早期脱呼吸机病人并发ARDS的早期诊断及干预性治疗。方法利用SIRS量化评分预估ARDS发展，一经明确后立即给予呼吸支持以及降低全身炎性反应综合征等治疗。结果317例老年胃肠道术后早期脱呼吸机病人中，用该方案评估，有23例被及时确诊为ARDS，并给予早期干预治疗，其中22例患者顺利康复痊愈，仅1例死亡，病死率4.3％。结论该诊疗方案可加强老年胃肠道术后早期脱呼吸机病人并发ARDS的预判准确性及干预治疗效果，明显降低了发病率和病死率。目的【摘要】目的探讨老年胃肠道术后早期脱呼吸机病人并发A【关键词】老年；早期脱呼吸机；ARDS；SIRS评分PreventiveDiagnosisandTreatmentonElderlyPatientsafterGstrointestinalSurgeryEarlyoffVentilatorwithARDSComplicatedSunHongbin,(GastrointestinalSurgery,HubeiProvincialCorpsHospitalofChinesePeople’sArmedPoliceForce,Hubei430060,China)【Abstract】ObjectiveToinvestigatethepreventivediagnosisandtreatmentonelderlypatientsaftergstrointestinalsurgeryearlyoffventilatorwithARDScomplicated.MethodsToquantifytheuseofSIRSscorepredictedthedevelopmentofARDS,oncethediagnosisisclear,givenrespiratorysupport,aswellasSIRSinsymptomatictreatment.Results317casesofelderlypatientsaftergstrointestinalsurgeryearlyoffventilatorbytheuseofsuchprograms,23caseswerediagnosedasARDSintime,Andprovideearlyinterventiontherapy,ofwhich22patientsweresuccessfullyrecovered,Only1patientdied,mortalityrateis4.3%.ConclusionThetreatmentprogramwillenhancetheelderlypatientsaftergstrointestinalsurgeryearlyoffventilatorwithARDScomplicatedpre-judgmentaccuracyandinterventiontreatment.Significantlyreducedthemorbidityandmortality,improvesurvival.【Keywords】Elderly;Earlyoffventilator;ARDS;SIRSscore

【关键词】老年；早期脱呼吸机；ARDS；SIRS评分PrevARDSARDS是老年胃肠外科危重患者术后最常见的并发症之一，病死率高。2000年以来我国流行病学调查资料显示其病死率高达50.0%～68.7%[1]，而对于术后早期脱呼吸机仅行普通病房监护的老年患者，管床医生易忽视，往往难以系统、准确评估ARDS的发生。针对一旦出现ARDS的高病死率，早期准确的评估、及时有效的治疗干预以及逆转ARDS是处理此病的重点。2006年4月～2009年3月我科老年胃肠道术后早期脱呼吸机病人就ARDS的评估、发生与发展以及早期干预治疗的心得体会进行总结。

ARDSARDS是老年胃肠外科危重患者术后最常见的并发症之一1

资料与方法

1.1一般资料1.1.1研究对象317例患者均来自我科住院病人，其中男221例，女96例，年龄60～85（平均年龄73.5）。术前诊断为胃肠外科常见疾病，如消化道溃疡并穿孔、胃癌、结直肠癌。患者均不同程度的合并有高血压、糖尿病、心肺功能不全等，无绝对手术禁忌证。所行手术有胃穿孔修补术、胃大部切除术、胃癌根治术、结直肠癌根治术以及因晚期癌症伴多处转移而行姑息造瘘术。麻醉方式均为静脉全麻。

1.1.2入选标准年龄>60周岁，能安全耐受上述全麻手术，术后30min能顺利脱呼吸机，恢复自主呼吸，常规低流量吸氧时能保持神志清楚，血氧饱和度>92%，12bpm<呼吸<20bpm，能接受普通监护病房治疗。1资料与方法1.1一般资料1.2方法1.2.1利用SIRS量化评分评估ARDS发展依照SIRS评分表（见表1），5分为一个等级，即0～5分为Ⅰ期；6～10分为Ⅱ期；11～15分为Ⅲ期；16～20分为Ⅳ期；≥20分为Ⅴ期。

1.2方法1.2.1利用SIRS量化评分评估ARSIRS评分表指标01234HR(次/min)60～10055～59或50～54或41～49或<40或

100～119120～140141～160>160MAP(mmHg)70～10060～69或50～59或40～49或<40或

101～110111～130131～159>160RR(次/min)12～209～12或5～8或<5或0或

20～2526～356～45>46SPO2(%)*>9285～9175～8460～74<60T(℃)36-37.535～35.9或34.～34.9或33.1～33.9或<33或

37.5～38.38.6～39.539.6～40>40WBC(×109/L)4.0～10.03.0～3.9或2.0～2.9/1.0～2.0或<1.0或

10.1～14.915～20.021～30>31GLU(mmol/L)3.5～5.65.7～8.68.7～13.513.6～23.0>23.1意识水平

清醒

嗜睡或烦躁

浅昏迷

昏迷

脑死亡

注明：FiO2=21%(呼吸空气)状态10min，SPO2监测获得的数据值SIRS评分表指标01234HR(次/min)60～1005常规方案

按术后1h、24h、48h、60h、72h等等每间隔24h一次对目标患者行SIRS量化评分。当SIRS评分提示Ⅰ期时，按常规方案继续监测，暂无需特殊处理，当连续监测4天后患者评分不超过Ⅱ期时，不再继续检测。当SIRS评分提示Ⅱ期时，加强查房力度及护理等级，更改监测方案为每8小时评估一次，并每12小时查血气分析，行数字正位胸片及肺动脉楔压（PAWP）检查，若正位胸片提示两肺斑片状阴影和/或PAWP≤18mmHg（2.4kPa）时，应立即行气管插管辅助呼吸及后续治疗。当SIRS评分提示Ⅲ期及以上时，应立即行气管插管，建立辅助呼吸通道。常规方案按术后1h、24h、48h、60h、72h1.2.2呼吸支持对ARDS患者SIRS评分为Ⅱ期—Ⅳ期，以重建完整的呼吸屏障为目的。通气治疗目标为保证氧供，排除CO2，减少呼吸负荷。通气效果以PaO2≥50mmHg（6.67kPa），CI≥2.21/分/m2为适宜的氧合标准。低气道压的维持：通过允许性高碳酸血症（pH=7.25～7.35），防止机械通气引起直接肺损伤，低潮气量（4～7ml/kg)+适度PEEP，最大肺泡跨膜压不超过25～30cmH2O。肺泡重建：最佳PEEP（呼气末正压）：①Qs/Qt（肺内分流量）<15%；②PaO2/FIO2≥300mmHg；③PaCO2-PetCO2差（动脉/呼气末气体的CO2分压差）最小。适度的镇静措施：如异丙酚等。1.2.2呼吸支持对ARDS患者SIRS评分为Ⅱ期1.2.3用药方案术后选用菌群敏感的抗生素控制感染为常规治疗手段。同时严密监测血气、电解质、中心静脉压、PAWP，合理输液，补充晶体渗透压和胶体渗透压，纠正酸碱、水电解质失衡，酌情使用利尿剂。术后第3d开始行完全肠外营养。为了更好地减轻患者全身炎症反应的程度，我们还选用了ω-3脂肪酸脂肪乳剂――尤文（华瑞公司）[2]，具体用法为术后SIRS评分达到Ⅱ期即可开始使用尤文，术后第1d～第3d除上述常规补液外每日增加使用100ml尤文，术后第4d开始TPN+100ml尤文，更佳的方案最好能在术前1d就使用100ml尤文，术后常规每日100ml尤文，连用10d以上。当然若病情允许应尽快自然进食或尽快恢复肠内营养。ARDS早期不建议使用激素，发生ARDS后7～14d开始，[2～8]甲基强的松龙负荷剂量2mg/kg，继以2mg/kg·d（第1～14d）；1mg/kg·d（第15～21d）；0.5mg/kg·d（第22～28d）；0.25mg/kg·d（第29～30d）；0.125mg/kg·d（第31d和32d）。治疗14d后是否继续应用激素治疗，应根据当时是否已经拔除气管插管结束机械通气来决定，对已经拔管者，可继续接受激素治疗。1.2.3用药方案术后选用菌群敏感的抗生素控制感染2结果317例中228例在术后连续4d的监测期间SIRS评分一直处于Ⅰ期，数字正位胸片以及PAWP正常，无任何危重并发症，最后顺利出院；89例在术后48h～72h之间先后SIRS评分达到Ⅱ期，其中66例患者数字正位胸片以及PAWP正常，病情未继续恶化，经常规治疗后恢复至Ⅰ期，最后病愈出院，23例中，4例的数字正位胸片提示两肺斑片状阴影和/或PAWP≤18mmHg（2.4kPa），19例SIRS评分进入Ⅲ期及以后，对这23例及时行气管插管，并第一时间按ARDS系统治疗。该23例经抢救后，22例脱离危险，SIRS评分恢复至Ⅰ期，数字正位胸片和/或PAWP恢复正常，患者最后病愈出院，仅1例抢救无效而死亡，病死率4.3％，病死率较报道的平均水平显著降低。2结果317例中228例在术后连续4d的监测期间SIRS评3讨论3.1在SIRS量化评分中MAP、HR为循环指标，可动态反映机体应激状态下儿茶酚胺或交感神经兴奋性，以及心功能状态；RR与SpO2为呼吸功能指标，适时反映机体氧交换与氧代谢的变化，适时提醒主管医师进一步选择血气分析、电解质、血生化等检查；而体温、末梢血白细胞计数为机体感染的指标，指导医师适时采取防控感染的措施；Glu则是近年危重医学研究关注的指标，可适时反映机体应激水平与糖代谢。在应用过程中需强调，SIRS量化评分标准并非诊断性指导，而是通过相关指标的变化引导管床医师适时进行针对性临床病理生理分析并针对性地作进一步检测，以及早明确并发症的诊断、适时完善治疗方案、最终逆转ARDS的发展。3讨论3.1在SIRS量化评分中MAP、HR为循3.2我科应用SIRS量化评分标准可动态评估患者病情变化、适时评价早期干预效果和分析相关指标、及时完善系统治疗。评分为Ⅰ期的228例无一例进展为ARDS，术后恢复顺利，无特殊并发症，最后病愈出院；评分为Ⅱ期的89例均伴有不同程度的意识改变，如回答问题不切题、嗜睡、烦躁不安、谵妄等，血氧饱和度尚能处于不低的数值，但此时提醒管床医生应警惕病情进一步的发展，加强查房力度及提高护理等级，随时监测血气分析、血氧饱和度、氧合指数、胸片、肺动脉楔压的变化，结果89例中有4例突然出现进行性吸气性呼吸急促，常规吸氧未见好转，行正位胸片检查提示两肺斑片状阴影和/或PAWP≤18mmHg（2.4kPa），上述证据提示患者由Ⅱ期直接急剧发展成为ARDS，需要及时干预治疗；而另外19例Ⅱ期患者被评估进入Ⅲ期及以后，亦得到及时干预治疗。上述23例经过系统治疗后，22例脱离危险，经SIRS评分恢复至Ⅰ期，数字正位胸片和/或PAWP亦恢复正常，成功逆转患者的ARDS并最后痊愈出院，仅一例因抢救无效而死亡，病死率4.3％，病死率较报道的平均水平显著降低。本研究显示，SIRS量化评分评估不仅适用于对ARDS早期征兆的预判，也可以用作经治疗后症状好转的判断标准。3.2我科应用SIRS量化评分标准可动态评估患者病3.3目前ARDS的治疗包括两个方面：第一个方面是对急性呼吸衰竭的处理，目标为重建完整的呼吸屏障，保证氧供，排除CO2，适度的镇静，减少呼吸负荷，过去评价重点放在PaO2的改善上，现在认为组织供氧更为重要，而且需注意的是不当使用机械通气可能引起高压高容量肺损伤，加重ARDS进程；第二是针对全身炎性反应综合征的处理，具体包括控制感染、原发病的治疗、循环功能的支持、营养代谢支持疗法、肾上腺皮质激素的应用以及免疫疗法。目标为减轻全身炎症反应程度，减少继发性全身损害，防治SIRS-ARDS-MODS的发生。这里重点讨论一下在治疗过程中对尤文和激素的使用体会。近年来临床营养方面的研究强调ω-3脂肪酸——一种不饱和脂肪酸对患者预后的重要性［9～10］。添加ω-3脂肪酸的全肠外营养可阻断过度炎症反应，减少感染，保护重要脏器功能，促进机体细胞和器官功能的恢复，降低SIRS评分，改善SIRS患者的预后，降低重症患者病死率，缩短住院时间，对危重病人的救治起到积极的治疗作用。其次，关于激素的应用，现阶段激素治疗ARDS已经截然不同于以往“早期、大量、短程”为特点的方案。3.3目前ARDS的治疗包括两个方面：第一个方面3.4目前主张，部分病程顽固、已经接受有效抗生素治疗的病例可以考虑给予糖皮质激素试验性治疗，特别是在纤维增殖期，但并不主张用于预防ARDS，因早期使用既不能促进病人生理参数的好转，也不能降低病死率，ARDS晚期即纤维增殖期，持久的过速炎症反应引起肺泡毛细血管屏障的再发损伤及纤维增殖的扩大化，成纤维细胞增殖及胶原蛋白沉积，使用激素后肺功能有一定恢复，但务必警惕短期糖皮质激素治疗可能加剧病情的危险，并且应用糖皮质激素期间应特别注意院内肺炎的监测[11]。3.4目前主张，部分病程顽固、已经接受有效抗生素治疗的病例可【参考文献】[1]邱海波.规范和提高我国急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗[J].中国危重病急救医学，2006，18(12)：705.[2]ZhangYY,ProencaR,MaffeiM,etal.Positionalcloningofthemouseobesegeneanditshumanhomologue[J].Nature,1994,372:425-432.[3]ChenH,CharlatO,TartagliaLA,etal.Evidencethatthediabetesgeneencodestheleptinreceptor:identificationofamutationintheleptinreceptorgeneindb/dbmice[J].Cell,1996,84:491-495.[4]CaroJF,KolaczynskiJW,NyceMR,etal.Decreasedcerebrospinal-fluid/serumleptinratioinobesity:apossiblemechanismforleptinresistance[J].Lancet,1996,348(9021):159-161.[5]NarkiewiezK,SomersVK,MosL,etal.Anindependentrelationshipbetweenplasmaleptinandheartrateinuntreatedpatientswithessentialhypertension[J].JHypertens,1999,17(2):245-249.[6]SuterPM,LocherR,HaslerE,etal.Istherearolefortheobgeneproductleptininessentialhypertension[J].AmJHypertens,1998,11(11):1305-1311.[7]HaynesWG,MorganDA,WalshSA,etal.Cardiovascularconsequencesofo