生理学神经系统课件

第二节神经元间的信息传递第一节神经元和神经胶质细胞第四节感觉的形成第三节反射过程中的信息传递第六节内脏活动的神经调节第十章神经系统第五节躯体运动的调控第七节脑的高级功能及睡眠第二节神经元间的信息传递第一节神经元和神经胶质细胞第四节

人体是一个复杂的有机体，各器官、各系统之间的功能相互联系、相互协调、相互制约；同时，人体生活在经常变化的环境中，环境的变化随时影响着体内的各种功能。这就需要对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化。实现这一调节功能的就是神经系统。人体是一个复杂的有机体，各器官、各系统之间的功能相互第一节神经元与神经胶质细胞一、神经元的结构和功能神经元:一个神经细胞的胞体及其发出的所有突起

胞体：代谢和营养中心突起轴突：传出冲动，传给另一个细胞树突：接受冲动，传给胞体轴突始段:产生动作电位部位第一节神经元与神经胶质细胞一、神经元的结构和功能胞体：代谢神经纤维有髓鞘神经纤维无髓鞘神经纤维神经纤维有髓鞘神经纤维无髓鞘神经纤维2.神经纤维的传导兴奋的速度

影响因素（1）神经纤维的直径

V直径大>V直径小，与内阻有关（2）有无髓鞘，髓鞘厚度

V有>V无，跳跃式传导（3）温度：

V温度高>V温度低如低温麻醉(神经传导阻滞)2.神经纤维的传导兴奋的速度功能的完整性：如应用麻醉药，麻醉区离子跨膜运动受阻，兴奋传导障碍结构的完整性：如损伤或切断兴奋传导障碍

3.神经纤维传导兴奋的特征⑴双向性：局部电流可沿N纤维向二个方向构成回路。⑵绝缘性：兴奋传导是局部电流在一条纤维上构成回路

+各纤维间存在着结缔组织⑶完整性：⑷相对不疲劳性：比突触传递耗能少。

功能的完整性：如应用麻醉药，麻醉区离子跨结构的完整性：如损伤

5.神经的营养性作用⑴神经的营养性作用：

①功能性作用：N元通过传导AP→递质释放→调控所支配组织的功能活动；②营养性作用：N元合成、轴浆运输、末梢经常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的内在代谢活动。

持续用局部麻醉药阻断AP传导，并不能使所支配的肌肉发生内在的代谢改变。

表明：神经的营养性作用与AP无关、而与营养因子有关。如：切断运动N→所支配的肌肉内糖原合成↓、蛋白质分解↑，肌肉逐渐萎缩；将N缝合，经N再生→所支配的肌肉内糖原与蛋白质合成↑，肌肉逐渐恢复。如：5.神经的营养性作用⑴神经的营养性作用：持续第二节神经元间的信息传递突触：神经元与神经元间信息传递的结构。化学性突触：神经递质作为中介电突触：通过缝隙连接第二节神经元间的信息传递突触：神经元与神经元间信息传递的一、化学性突触传递

1.突触的结构:⑴分类：

轴-体突触轴-树突触轴-轴突触一、化学性突触传递轴-体突触⑵功能结构:①突触前膜：递质、受体②突触间隙：水解酶③突触后膜：受体、离子通道⑵功能结构:2.化学突触传递过程突触前轴突末梢的AP突触小泡泊靠、融合递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位产生突触后电位2.化学突触传递过程突触前轴突末梢的AP突触小泡泊靠、融合递突触囊泡释放递质过程突触囊泡释放递质过程3.突触后膜的电位变化兴奋性突触后电位EPSP抑制性突触后电位IPSP3.突触后膜的电位变化兴奋性突触后电位EPSP抑制性突触突触前轴突末梢的AP突触小泡中兴奋性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)

K+通透性↑EPSPNa+内流、

K+外流（1）兴奋性突触后电位(EPSP)Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位去极化突触前轴突末梢的AP突触小泡中兴奋性递质释放递质与突触后膜受突触前轴突末梢的AP突触小泡中抑制性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Cl-(主)

K+通透性↑IPSPCl-内流、

K+外流（2）抑制性突触后电位(IPSP)Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位超极化突触前轴突末梢的AP突触小泡中抑制性递质释放递质与突触后膜受兴奋传至神经末梢↓突触前膜去极化↓前膜电压门控式Ca2＋通道开放↓Ca2＋进入突触前膜↓兴奋性递质通过出胞作用释放到突触间隙↓递质作用于突触后膜的特异性受体或化学门控式通道↓突触后膜上Na＋或Ca2+通道开放↓Na＋或Ca2+进入突触后膜↓突触后膜去极化

(EPSP)↓总和达阈电位↓动作电位(兴奋）兴奋传至神经末梢↓突触前膜去极化↓前膜电压门控式Ca2＋通道开放↓Ca2＋进入突触前膜↓抑制性递质通过出胞作用释放到突触间隙↓递质作用于突触后膜的特异性受体或化学门控式通道↓突触后膜上Cl－通道开放↓Cl－进入突触后膜↓突触后膜超极化（IPSP）（抑制）兴奋性突触和抑制性突触传递的比较兴奋传至神经末梢兴奋传至神经末梢兴奋性突触和抑制性突触传递的

突触后膜的电位改变取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。轴突始段是首先爆发动作电位的部位。动作电位在突触后神经元的产生4.突触后神经元的兴奋与抑制突触后膜的电位改变取决于同时产生的EPSP和中枢抑制突触后抑制突触前抑制传入侧支性抑制（交互抑制）回返性抑制(3).突触后神经元的抑制1)突触后抑制（postsynapticinhibition)

发出侧支，兴奋抑制性中间神经元，释放抑制性神经递质→突触后神经元产生IPSP（抑制）。

4.突触后神经元的兴奋与抑制中枢抑制突触后抑制传入侧支性抑制（交互抑制）(3).突触①传入侧支性抑制(afferentcollateralinhibition)

传入纤维兴奋某一中枢神经元的同时，其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，通过抑制性递质转而抑制另一中枢，后者常为功能相反的中枢，故又称交互抑制(reciprocalinhibition)。兴奋冲动传入侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质抑制另一N元突触后膜产生IPSP兴奋一N元突触后膜产生EPSP意义：使不同中枢间的活动协调起来。①传入侧支性抑制(afferentcollateral②回返性抑制（recurrentinhibition）

某一中枢的神经元兴奋时，其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，后者兴奋冲动经轴突回返来又抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。

N元兴奋冲动沿轴突传出侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质原兴奋的N元抑制突触后膜产生IPSP兴奋效应细胞突触后膜产生EPSP②回返性抑制（recurrentinhibition）

意义：使神经元的活动能及时终止，同一中枢许多神经元的活动步调一致。

甘氨酸受体拮抗剂士的宁或破伤风毒素破坏Renshaw’s细胞的功能→强烈的肌痉挛。例如：脊髓前角神经元→闰绍细胞→回返轴突释放甘氨酸→抑制原先发动兴奋的神经元和其他神经元，防止过度兴奋，协调各神经元的活动（负反馈）。意义：使神经元的活动能及时终止，同一中枢许多神A2)突触前抑制

抑制发生在突触前膜，结构基础为轴-轴-胞体的串联式突触,一般存在于感觉传入系统中。

BABA2)突触前抑制抑制发生在突触前膜，结构基机制：先刺激轴B轴B兴奋释放递质(GABA)轴A部分去极化在此基础上再刺激轴A轴A产生AP幅度↓轴A

Ca2+内流量↓轴A释放递质量↓胞EPSP幅度↓胞不易总和达到阈电位而兴奋=胞抑制特征：是去极化抑制。ABBA机制：先刺激轴B轴B兴奋释放递质(GABA)轴A部分去极化在（三）化学性突触传递的特征单向传递

(one-wayconduction)：在反射弧中，兴奋只能由传入神经元向传出神经元方向传布。2.突触延搁(centraldelay)：兴奋通过一个突触需0.3～0.5ms。反射活动中，当兴奋通过中枢部分时，往往需要通过多个突触的接替，因此延搁时间常达10～20ms，与大脑皮层活动相联系的反射可达500ms左右。对内环境变化敏感和易疲劳: 反射弧中突触部位是最易受内环境变化影响，最易疲劳的环节。脑供血暂停3～5s而缺氧即引起意识丧失，反射活动进行较长时间，活动能力降低，突触传递效率下降，其机制与突触递质的消耗有关。4.突触传递的可塑性：突触活动依赖性的传递功能改变。（三）化学性突触传递的特征单向传递(one-waycon（四）神经递质与受体1.神经递质概述（1）确定标准:

⑴突触前神经元内具有合成该神经递质的物质及酶系统，⑵递质从突触前终末释放，作用于突触后膜的相应受体发挥特定的生理效应。⑶实验将适当浓度的该物质施加到突触后膜，能产生与刺激突触前膜相同的反应。⑷存在能使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）。⑸有特异的受体激动剂和拮抗剂，能够分别模拟或阻断该物质的生理效应。（四）神经递质与受体⑴突触前神经元内具有合成该神经递质（2）递质的代谢合成：肽类递质在胞体合成；经典递质在末梢合成。贮存：在囊泡内。释放：Ca2+

依赖性释放。清除：酶的降解作用、扩散。再利用：再摄取和再合成。（2）递质的代谢合成：肽类递质在胞体合成；经典递质在末梢合成

一个神经元内可以存在两种或两种以上递质（包括调质），称为递质共存(neurotransmittercoexistence)。意义：协调某些生理过程。

支配猫唾液腺的副交感神经内Ach－－－－－－－－唾液腺分泌血管活性肠肽(VIP)－增加唾液腺的血供 增加唾液腺上ACh受体的亲和力

支配大鼠输精管的交感神经末梢NE－－－－－－－－使输精管平滑肌收缩神经肽Y(NPY)－－－不能直接收缩输精管，但可抑制 突触前NE的释放量（3）.递质的共存支配猫唾液腺Ach－－－－－－－－唾液腺分泌支配大（4）神经调质的概念神经调质的作用是与相应受体结合后，调节和改变原有的突触传递效能，并不直接引起突触后电位。

神经肽（4）神经调质的概念

2.中枢主要的神经递质分类家族成员胆碱类乙酰胆碱

胺类多巴胺、NE、5—HT、组胺氨基酸类谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA肽类下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片肽、脑-肠肽、AⅡ、心房钠尿肽等嘌呤类腺苷、ATP气体NO、CO脂类PG类2.中枢主要的神经递质

3.神经受体（receptor）

受体是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并产生特定的生物效应的特殊生物分子。

激动剂（agonist）：能与受体特异性结合并产生生物效应的化学物质。

拮抗剂（antagonist）：能与受体特异性结合但不产生生物效应的化学物质，又称阻断剂。配体（ligand）受体与配体结合的特性①特异性②高亲和力③饱和性激动剂拮抗剂3.神经受体（receptor）受体是指细胞膜或生理学神经系统课件配体——每个配体，都有数个受体亚型。例如：NE－－α1、α2

、β1、β2、β32.突触前受体(presynapticreceptor)：存在于突触前膜，又称自身受体(autoreceptor)如α2受体。大多负反馈控制递质释放。3.根据受体作用机制分为两大家族：①化学门控通道；②激活G-蛋白和蛋白激酶途径产生效应的受体(多数)4.脱敏现象：受体长时间暴露于配体时，大多数受体会失去反应性，即脱敏现象。

对神经递质受体的研究进展

配体——每个配体，都有数个受体亚型。对神经递质受体的研究进展（三）主要的递质、受体系统

p2981.乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)及其受体：（1)胆碱能纤维(cholinergicfiber)：释放ACh作为递质的神经纤维。

①周围神经系统：

所有自主神经节前纤维大多数副交感神经节后纤维（除少数纤维释放肽类外）少数交感节后纤维(引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的舒血管纤维)

支配骨骼肌的纤维

②中枢神经系统：以ACh作为递质的神经元，称为胆碱能神经元。分布极为广泛。

（三）主要的递质、受体系统p2981.乙酰胆碱(acet①毒蕈碱受体（M）阻断剂——阿托品②烟碱受体（N）阻断剂——筒箭毒碱

胆碱能受体位于大多数副交感节后纤维、少数交感节后纤维所支配的效应器细胞膜上肌肉型烟碱受体（N2)阻断剂——十烃季铵神经元型烟碱受体（N1)阻断剂——六烃季铵①毒蕈碱受体胆碱能受体位于大多数副交感节后纤维、少数交感节后(2)胆碱能受体(cholinergicreceptor)：以ACh为配体的受体。①毒蕈碱受体(muscarinicreceptor，M受体)：分为M1、M2、M3、M4、M5五种亚型。毒蕈碱样作用(muscarine-likeaction，M样作用)心脏活动抑制，支气管和胃肠平滑肌，逼尿肌，虹膜环形肌收缩，消化腺，汗腺分泌加强和骨骼肌血管舒张②烟碱受体(nicotinereceptor，N受体)：分为N1、N2两种亚型。烟碱样作用(muscarine-likeaction，N样作用)自主神经节和运动神经兴奋

(2)胆碱能受体(cholinergicreceptor

去甲肾上腺素(noradrenaline,NA

或norepinephrine，NE)

肾上腺素(adrenaline，Adr

或epinephrin,E)

以E或NE作为递质的神经纤维，均称为肾上腺素能纤维(adrenergicfiber)。能与E或NE结合的受体均称为肾上腺素能受体(adrenergicreceptor)

。多数交感神经节后纤维释放的递质是NE，支配汗腺和骨骼肌血管的交感舒血管节后纤维除外。受体：α受体：分为α1、α2

β受体：分为β1、β2、β3。2.去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体去甲肾上腺素(noradrenaline,NA或⑴受体的特性：

与α受体结合（主要是α1受体）：主要引起兴奋效应，小肠例外。α2受体一般为突触前受体。

与β受体结合（主要是β2受体）：主要引起抑制效应，心脏例外（β1受体）。⑵配体的特性：

NE对α受体的作用较强

E对α和β受体的作用都强异丙肾上腺素主要对β受体有强烈作用。⑶受体阻断剂：

α受体—酚妥拉明(phentolamine)

α1受体

–哌唑嗪α2受体—育亨宾(yohimbine)

β受体—普萘洛尔(心得安，propranolol)⑴受体的特性：3.多巴胺及其受体多巴胺(dopamine,DA)受体分为D1、D2、D3、D4、D5五种。

Adr、NA和DA均属儿茶酚胺类物质(catecholamine,CA)4.5-羟色胺及其受体

5-羟色胺(serotonin或5-hydroxytryptamine,5-HT)受体分为5-HT1~5HT7

七种。

5-HT1受体又分为5-HT1A

、5-HT1B、5-HT1D

、5-HT1E、5-HT1F五种亚型。

5-HT2受体又分为5-HT2A

、5-HT2B、5-HT2C(即

5-HT1C)三种亚型。5.组胺及其受体组胺(histamine)受体分为H1、H2、H3三种。3.多巴胺及其受体多巴胺(dopamin6.氨基酸类递质及其受体

心

窦房结β1

心率加快谷氨酸(glutamate)、门冬氨酸(aspartate)——兴奋性递质γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABA)

、甘氨酸(glycine)——抑制性递质谷氨酸受体：

(1)促代谢型受体(metabotropicreceptor)(2)促离子型受体(ionotropicreceptor)：分成3种。①海人藻酸受体(kainicacid,KA)②AMPA受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazoleproprionate)③NMDA受体(N-methyl-D-aspartate)GABA受体：

(1)促代谢型受体：GABAB受体

(2)促离子型受体：GABAA受体——是一种Cl－通道。甘氨酸受体：与GABAA受体相似，也是一种Cl－通道。可被士的宁(strychnine)阻断。6.氨基酸类递质及其受体

谷氨酸(glutamate)(三)主要的递质、受体系统递质受体第二信使拮抗剂通道效应递质主要分布ACh外周：

所有自主N节前纤维、大多数副交感N节后纤维、少数交感N节后纤维、骨骼肌N纤维；中枢：

脊髓前角运动N元、丘脑后部腹侧的特异感觉投射N元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体、边缘系统等。筒箭毒十烃季铵↑Na+和其他小离子阿托品筒箭毒六烃季铵M2(心)↑Ca2+↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↓cAMP↓K+N1（肌肉型烟碱受体）N2（N元型烟碱受体）M1M4(腺体)M3(三)主要的递质、受体系统递质受体第二信使递质受体第二信使拮抗剂通道效应递质主要分布NE外周：多数交感N节后纤维；中枢：低位脑干及上行投射到皮层、边缘前脑、下丘脑以及下行到达脊髓后角、侧角、前角的纤维。α1多巴胺β1(心)β2↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↑cAMP↑cAMP↓K+酚妥拉明酚妥拉明育亨宾心得宁阿提洛尔丁氧胺D1，D5D2，D3，D4↓cAMP↑K+↓Ca2+黑质-纹状体、结节-漏斗、中脑边缘系统。5-HT中缝核内及上行投射到纹状体、下丘脑等以及下行到脊髓背角、侧角、前角。5-HT15-HT2↓cAMP↓K+↑K+↑K+↓Ca2+α2（突触前膜小肠）递质受体第二信使拮抗剂通道效应二、电突触传递

结构基础：是缝隙连接。缝隙连接是二个N元紧密接触的部位上有沟通两细胞浆的水通道蛋白，允许带电离子通过，且电阻低。

传递过程：电-电(AP以局部电流方式)。

传递特征：双向性，速度快，几乎无潜伏期。二、电突触传递第三节反射过程中的信息传递

一、反射与反射弧(一）反射的概念和分类

反射(reflex)是指在中枢神经系统参予下，机体对内、外环境变化所作出的规律性应答。巴甫洛夫将反射分为非条件反射(unconditionedreflex)和条件反射(conditionedreflex)两类。 非条件反射 条件反射来源 先天(生来就有） 后天学习和训练数量 有限 无限反射弧 固定 可建立，也能消退主要中枢 较低级中枢 大脑皮层意义 更好地适应环境第三节反射过程中的信息传递一、反射与反射弧 非条件反（二）反射弧的组成反射活动的结构基础为反射弧，包括5个组成部分。

感受器、传入神经、反射中枢、传出神经、效应器。反射弧中任何一环节中断，反射即不能发生。在某些情况神经中枢的活动可通过体液途径（内分泌调节）间接作用于效应器。（三）

反射的基本过程（二）反射弧的组成反射活动的结构基础为反二、中枢神经元的联系方式1.辐散式联系(divergence)

一个神经元的轴突通过分支与许多神经元建立联系。传入神经元与其他神经元发生突触联系多表现此形式。2.聚合式联系(convergence)

一个神经元的细胞体与树突可接受许多轴突末梢的突触联系，传出神经元接受不同轴突来源的突触联系主要表现此形式。二、中枢神经元的联系方式1.辐散式联系(diverge3.链锁状(chaincircuit)和环状(recurrentcircuit)联系

链锁状联系：神经元呈链锁式的顺序分支，持续将兴奋传递给后续的神经元，延迟了兴奋时间并扩大作用范围。

环状联系：一个神经元通过侧支和中间神经元相连接，后者的轴突分支回返地直接或间接再作用于该神经元，回返的冲动有抑制(负反馈)，亦有兴奋(正反馈)，后者可引起后发放(afterdischarge)。环式链锁式3.链锁状(chaincircuit)和环状(rec三、反射的分类

（二）单突触反射和多突触反射1.单突触反射(monosynapticreflex):

冲动由传入神经元进入中枢后直接传递至传出神经元，如腱反射（唯一）。2.多突触反射(polysynapticreflex)：传入神经元的冲动通过中间神经元网络再与运动神经元接通的反射，如屈肌反射。三、反射的分类

（二）单突触反射和多突触反射1.单突触

第四节感觉的形成内外环境的各种变化感受器换能作用神经冲动传导路大脑皮层分析综合产生主观感觉概述

感觉:是人脑对客观事物的主观反映。感觉产生过程:第四节感觉的形成内外环境的各种变化感受器换能作用神经冲●丘脑:是各种感觉(除嗅觉外)的总转换站。●丘脑投射系统：特异性和非特异性感觉投射系统。●内侧丘系：传导精细触觉、本体感觉。●脊髓丘脑侧束：传导痛觉、温觉。●脊髓丘脑前束：传导触觉、压觉。●传导路脊髓交叉：浅感觉先交叉后上行；深感觉先上行后交叉。●传导路三级换元：一、感觉传导通路(一)脊髓与脑干●丘脑:是各种感觉(除嗅觉外)的总转换站。一、感觉传导通路(浅感觉传导路径

痛温觉→后根外侧部传入→背根换元→中央管前交义→脊髓丘脑侧束→丘脑后外侧腹核VPL→皮层体感ⅠⅡ区

浅感觉传导路径

痛温觉→后根外侧部传入→背根换元→中浅感觉传导路径轻触觉→后根外侧部传入→上行6节

下行2节→背角换元→交叉上传脊髓丘脑前束→丘脑后外侧腹核VPL→皮层体感ⅠⅡ区

浅感觉传导路径(二)深感觉传导路径肌肉本体觉、深压觉→后根内侧部传入包括精细触压、两点辨别觉）→同侧后束上行→薄束核、楔束核换元→交义→内侧丘系→丘脑后外侧腹核VPL→皮层体感ⅠⅡ(二)深感觉传导路径由于浅感觉和深感觉的传导通路不同，所以脊髓半离断后，浅感觉障碍发生在离断的对侧，深感觉与辨别觉障碍发生在离断的同侧。

脊髓空洞症较局限地破坏中央管前交叉通路时，相应节段的双侧皮肤痛觉和温度觉消失，轻触觉基本保留、辨别觉完全不受影响，出现痛觉，温度觉和触觉分离。由于浅感觉和深感觉的传导通路不同，所以脊髓半离断后，浅感觉障（二）丘脑在感觉形成中的作用丘脑是皮层不发达动物的感觉最高中枢，在皮层发达动物为感觉的总接继站，有一定的对感觉进行分析综合的能力。（二）丘脑在感觉形成中的作用丘脑是皮层不发达二、丘脑在感觉形成中的作用（一）丘脑与感觉有关的主要核团

1.特异性接替核：感觉接替核

功能特点：功能上具有点对点空间定位关系，引起特定感觉。功能特点：功能上与维持和改变皮层兴奋状态有关。2.非特异性投射核：髓板内核群功能特点：功能上与各种感觉在丘脑和皮层水平的联系协调有关。3.联络核：二、丘脑在感觉形成中的作用1.特异性接替核：感觉接替核功1.后腹核——头面部躯干、肢体感觉；内侧膝状体——听觉;外侧膝状体——视觉3.丘脑前核——来自下丘脑乳头体纤维在此换元，参与内脏活动的调节。腹外侧核——接受来自小脑、苍白球和腹后核来的纤维，参预皮层对肌肉活动的调节。丘脑枕——接受来自内、外侧膝状体的纤维，参预各种感觉的联系和协调。2.中央中核、束旁核、中央外侧核等。间接地通过多突触换元接替后，弥散地投射到整个大脑皮层，起着维持和改变大脑皮层兴奋状态的重要作用1.后腹核——头面部躯干、肢体感觉；3.丘脑前核——来自下丘特异性投射系统组成功能①引起特定的感觉②激发皮层发出神经冲动①不引起特定的感觉②维持和改变大脑皮层的兴奋状态(上行激醒作用)非特异性投射系统①传入丘脑前沿特定途径②丘脑-皮层的点对点投射纤维①传入丘脑前经脑干网状结构多次换N元②丘脑-皮层的弥散投射纤维③网状结构内有上行激动系统特点①多次更N换元②投射区广泛(点对面关系)③易受药物影响（巴比妥类催眠药物的作用原理）①三次更换N元②投射区窄小(点对点关系)③功能依赖于非特异性投射系统的上行激醒作用两种感觉投射系统的比较特异性投射系统组成功能①引起特定的感觉①不引起特定的感觉★上行激动系统:

指脑干网状结构向丘脑的上传的系统。如果该系统功能↓

①非洲睡眠病：蚊咬后慢慢睡死(解剖见病变在非特异性投射系统);②患者除有一眼视觉外，无其它感觉，当遮其眼后，则慢慢睡了;③白天各种刺激↑→上传↑→觉醒晚上各种刺激↓→上传↓→睡眠应用催眠药、麻醉药)→皮层由兴奋状态→抑制状态。如：(如★上行激动系统:①非洲睡眠病：蚊咬后慢慢睡死(解剖见病二、大脑皮层的感觉代表区

(一)感觉代表区的分区与功能

1.体表感觉代表区

(somaticsensoryarea)第一感觉区：位于中央后面（3、1、2区）。①左右交叉，但头面部为双侧投射；②上下倒置，但头面部正立；③投射区域的大小与感觉精细灵敏程度有关。第二感觉区：位于中央前回与岛叶之间，正立，双侧投射，定位不精确。

二、大脑皮层的感觉代表区(一)感觉代表区的分区与功能

2.本体感觉代表区：4区，即运动区。

3.内脏感觉代表区：混杂在体表感觉代表区中。

4.视觉代表区：位于枕叶距状裂上下缘(17区)，一侧皮层接受同侧眼颞侧视网膜和对侧眼鼻侧视网膜的投射。

5.听觉代表区：颞叶皮层的颞横回和颞上回（41、42区），一侧皮层接受双侧耳蜗感觉传入的投射。

6.嗅觉和味觉代表区：嗅觉代表区位于前梨状区、杏仁核,味觉代表区位于中央后回底部（43区）。2.本体感觉代表区：4区，即运动区。

四.痛觉

痛觉是机体受到伤害性刺激时产生的一种不愉快的感觉，常伴有情绪变化和防御反应。皮肤痛躯体痛内脏痛深部痛快痛慢痛痛觉体腔痛牵涉痛刺激后0.5-1.0s出现烧灼痛(难以忍受)持续时间长,定位不准确,常伴有情绪反应刺激后立即出现刺痛持续时间短,定位准确,不伴有情绪反应这种痛与慢痛相类似内脏疾患引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏内脏疾患类及临近的体腔壁所致这种痛与躯体痛相类似⑵皮肤痛内脏痛的比较：⑴痛觉分类：⑶牵涉痛：四.痛觉皮肤痛躯体痛内脏痛深部痛快痛慢痛痛体腔痛牵涉皮肤（快、慢）痛内脏痛(包括躯体深部痛)传导纤维疼痛特点①产生和消失迅速②定位明确、分辫能力强躯体传入纤维(快痛Aδ，慢痛C)感受器①产生缓慢、持续久②定位不清、分辫能力差③慢痛情绪反应明显③情绪反应明显④无牵涉痛④有牵涉痛敏感刺激钝性刺激(牵拉、痉挛、炎症、缺血等)锐性刺激(切割、烧灼等)自主N传入纤维游离N末梢(其特异性不如其他类感受器，刺激阈比其他类感受器高)⑤一般不伴有自主神经反射⑤常伴有自主神经反射致痛物质⑵皮肤痛与内脏痛的比较电、机械、化学物质(如K+、H+、组胺、5-HT、PG等)皮肤（快、慢）痛内脏痛(包括躯体深部痛)传导纤维疼痛特点①产

⑶牵涉痛(referredpain)①概念：内脏疾病引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏现象。②机制：Ⅰ.会聚学说:

患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元→痛觉错觉。常见内脏疾病牵涉痛的部位

患病器官心胃、胰肝、胆肾脏阑尾体表疼痛心前区左上腹右肩胛腹股上腹部部位左臂尺侧肩胛间沟区或脐区会聚学说⑶牵涉痛(referredpain)②机制：Ⅰ.会聚复习思考题1.试述两种感觉信息传入系统的组成、特点和功能。2.简述丘脑的核群及其功能。3.体表感觉、内脏感觉、视觉、听觉的代表区在大脑皮层的什么部位？它们向大脑皮层的投射各有何特点？4.中枢对特异感觉是如何进行传出控制的？5.躯体痛和内脏痛在传导径路和特点上有何不同？6.什么叫牵涉痛？是怎样发生的？有何临床意义？7.腰部脊髓半离断后，患者会出现哪些症状和体征？8.局部脊髓空洞症的患者，有何感觉障碍？为什么？9.左侧内囊出血的患者，在感觉和运动功能方面有哪些症状和体征？复习思考题第五节神经系统对躯体运动的调节

躯体运动,不论是反射性的或随意性的，都是在一定的肌紧张和一定的姿势前提下进行的。

神经系统是躯体运动的调度者，从脊髓到大脑皮层，各级中枢对躯体运动都能进行调节。第五节神经系统对躯体运动的调节二、脊髓对躯体运动的调节(完成躯体运动最基本的反射中枢。)脊髓前角α运动N元皮层等高位中枢的下传信息皮肤、肌肉、关节等传入信息骨骼肌纤维牵张反射(一)运动单位与最后公路的概念最后公路

1.脊髓前角α运动N元是躯体运动反射的最后公路。

2.一个α运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。二、脊髓对躯体运动的调节(完成躯体运动最基本的反射中枢。)脊

运动单位的大小决定于神经元末梢分支数目的多少。分支少——利于做精细运动，如眼外肌，只有6–12根肌纤维；分支多——利于产生巨大的肌张力，如四肢肌，达2000根。

运动单位的大小决定于神经元末梢分支数目的多少。脊髓内与运动有关的神经元αN元支配——梭外肌γN元支配——梭内肌脊髓内与运动有关的神经元αN元支配——梭外肌γN元支配——梭骨骼肌内的感受器长度感受器：肌梭（梭内肌串联）张力感受器：腱器官（梭外肌串联）骨骼肌内的感受器长度感受器：肌梭（梭内肌串联）张力感受器：腱感受装置—肌梭梭外肌：梭内肌：与肌梭呈并联关系。与肌梭呈串联关系。αN元支配,γN元支配,传入神经Ia类纤维II类纤维感受装置—肌梭梭外肌：梭内肌：与肌梭呈并联关系。与肌梭呈串联感受装置—肌梭梭外肌：梭内肌：与肌梭呈并联关系。与肌梭呈串联关系。αN元支配,γN元支配,梭内肌收缩γN元兴奋肌梭敏感性↑梭外肌收缩αN元兴奋肌梭敏感性↓传入冲动↓传入冲动↑感受装置—肌梭梭外肌：梭内肌：与肌梭呈并联关系。与肌梭呈串联传入冲动↑肌梭兴奋性↑肌梭被牵拉作用↑梭外肌受牵拉肌梭作用αN元传出冲动↑传入冲动↑肌梭兴奋性↑肌梭被牵拉作用↑梭外肌受牵拉肌梭作用α腱器官兴奋性↑肌肉张力↑腱器官作用αN元传出冲动↓抑制肌肉收缩腱器官兴奋性↑肌肉张力↑腱器官作用αN元传出冲动↓抑制肌肉收（二）脊髓的躯体反射1.牵张反射

⑴概念：骨骼肌在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩

的反射活动称为牵张反射(stretchreflex)。

反射弧：肌梭→I类传入神经→脊髓前角α运动神经元→α传出纤维→梭外肌（二）脊髓的躯体反射牵张反射的类型：①腱反射(位相性牵张反射)

:指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。

如：膝跳反射、跟腱反射。

意义:

了解神经系统的某些功能状态。

如果腱反射减弱或消失，常提示该反射弧的某个部分有损伤；

若腱反射亢进，说明控制脊髓的高级中枢的作用减弱。

特点:

腱反射是单突触反射，所以其反射时很短，耗时约0.7ms。牵张反射的类型：意义:了解神经系统膝跳反射弧：

叩击肌腱↓肌肉受到牵拉刺激↓肌梭兴奋性↑↓

Ia类和Ⅱ类N纤维传入↓α运动Ｎ元兴奋↓梭外肌收缩膝跳反射弧：②肌紧张(紧张性牵张反射)

：

概念：指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的牵张反射。对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势，是一切躯体运动的基础。如果破坏肌紧张的反射弧，可出现肌张力的减弱或消失，表现为肌肉松弛，因而无法维持身体的正常姿势。意义：①肌紧张属于多突触反射。②无明显的运动表现，骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态。特点：②肌紧张(紧张性牵张反射)：对抗肌肉的牵拉

肌紧张机制:梭外肌收缩α运动N元兴奋肌梭的敏感性↑兴奋性↑持续轻微牵拉伸肌梭内肌收缩γ运动N元兴奋高位中枢下传冲动重力作用骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态肌紧张机制:梭外肌收缩α运动N元兴奋肌梭α牵拉肌肉↓肌梭(+)↓牵张反射(受牵拉的肌肉收缩)↓牵拉力量进一步加大↓腱器官(+)↓牵张反射(-)(避免被牵拉的肌肉受到损伤)肌肉受外力牵拉伸长→肌梭感受装置兴奋→Ⅰ和Ⅱ类传入纤维→脊髓前角α运动神经元兴奋→被牵拉的肌肉发生收缩，对抗牵拉。如牵拉力量进一步增大，梭外肌肌张力增高，则兴奋腱器官，其传入冲动通过中间神经元抑制支配同一肌肉的α运动神经元，使肌张力不至过分升高，并防止肌肉被过度牵拉受损。α牵拉肌肉肌肉受外力牵拉伸长→肌梭感受装置腱反射和肌紧张的异同项目腱反射肌紧张性质位相性牵张反射紧张性牵张反射刺激快速牵拉缓慢持续牵拉传入神经I类I类或II类收缩特点同步性快速收缩持续收缩反射弧单突触多突触意义了解神经系统功能状态维持姿势，辅助诊断腱反射和肌紧张的异同项目腱反射肌紧张性质位相性牵张反射紧张性牵张反射过程和调控牵拉肌腱肌梭（+）脊髓前角α运动N元（+）梭外肌收缩腱器官（+）抑制性中间神经元（+）梭内肌收缩γ运动N元兴奋高级中枢兴奋或抑制抑制牵张反射过程和调控牵拉肌腱肌梭（+）脊髓前角α运动N元（+）⑴屈肌反射（flexionreflex）

2.屈肌反射与对侧伸反射

概念：

屈肌反射使肢体离开伤害性刺激，具有保护性意义。意义：受到伤害刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使该肢体屈曲的反射。⑴屈肌反射（flexionreflex）2.⑵对侧伸肌反射（crossed—extensorreflex）

概念：对侧肢体的伸直，防止歪倒，以维持身体姿势的平衡。意义：受到伤害刺激一侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。⑵对侧伸肌反射概念：对侧肢体的伸直，(三)脊髓横断与脊休克

脊休克

Spinalshock

脊髓高位(C5)断离后，断离水平以下躯体、内脏一切反射活动丧失的现象：感觉，随意运动丧失，肌张力减退或消失。外周血管扩张，血压↓发汗停止，大小便潴留(三)脊髓横断与脊休克

脊休克Spinalshock

恢复过程：蛙数分，犬数天，人数周~数日。屈反射，腱反射较早（人：最先出现Babinskisign，划庶姆趾背曲，四肢扇形分开，半腱肌，半膜肌收缩，踝、膝，髋屈曲，原始曲反射，婴儿、成人深睡时出现，正常人足趾庶曲为阴性反应，如出现阳性，提示锥体束异常）→搔爬反射，对侧伸肌反射→一月左右排尿、排便反射（自动）→3月后出汗、血压上升反射恢复后：伸肌反射较弱：表明高位中枢原有易化作用。发汗反射比原先强：表明高位中枢原有抑制作用

恢复过程：蛙数分，犬数天，人数周~数日。屈反射，腱反射较早（脊休克原因：脊髓失去高位中枢的紧张性调节作用，

非切断刺激本身（第二次断离不发生脊休克）

脊休克原因：三、脑干对躯体运动的调节

（一）.脑干对肌紧张的调节

在中脑上、下丘之间切断脑干的去大脑动物，由于脊髓与低位脑干相连接，因此不出现脊休克现象，很多躯体和内脏的反射活动可以完成，血压不下降，但发生去大脑僵直现象。

在中脑上、下丘之间切断脑干，动物出现四肢伸直、脊柱挺硬、头尾昂起等肌紧张亢进现象，称为去大脑僵直（decerebraterigidity）。主要是一种伸肌紧张亢进状态。Ⅰ和II在红核前方横切不引起僵直III在红核后方横切引起僵直Ⅳ在延髓水平横切僵直消失三、脑干对躯体运动的调节（一）.脑干对肌紧张的调节Ⅰ和（1）抑制区：延髓网状结构的腹内侧部分和小脑前叶蚓部、纹状体的尾状核和壳核、大脑皮层运动区对肌紧张起抑制作用，统称为抑制区。脑干对脊髓运动神经元的作用（2）易化区：延髓网状结构的背外侧部分、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖和间脑的某些区域对肌紧张起易化作用，称为易化区。此外，前庭核和小脑前叶两侧部对肌紧张也有易化作用。抑制区和易化区是通过调节脊髓中α和γ运动神经元的活动，实现对肌紧张的调节。（1）抑制区：延髓网状结构的腹内侧部分和小脑前叶蚓部、纹状体脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节抑制区易化区网状结构背外侧部(包括中脑背盖)网状结构内侧尾部部位前庭核、小脑前叶两侧(与易化区构成易化系统)大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶引部(与抑制区构成抑制系统)上级中枢下传通路作用特点正常情况下活动较强,在肌紧张的平衡调节中占优势正常情况下活动较弱网状脊髓束↓抑制γN元兴奋性↓肌梭敏感性↓↓肌紧张和肌运动↓网状脊髓束↓加强γN元兴奋性↓肌梭敏感性↑↓肌紧张和肌运动↑脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节抑制区易去大脑僵直产生的机理易化区延髓网状结构的背外侧部分脑桥的被盖中脑的中央灰质及被盖下丘脑和丘脑中线核群等部位抑制区延髓网状结构的腹内侧部分㈩㈠㈩前庭核小脑前叶两侧部

切断大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能联系→抑制区和易化区间活动失衡，易化区活动明显占优势→去大脑僵直大脑皮层运动区纹状体小脑前叶蚓部脑干网状结构脊髓运动神经元㈠㈩肌紧张↓肌紧张↑去大脑僵直产生的机理易化区抑制区㈩㈠㈩前庭核切断大脑皮临床上，蝶鞍上囊肿阻断皮层与皮层下联系，引起去皮层僵直。若肿瘤压迫中脑，可出现去大脑僵直。临床上，蝶鞍上囊肿阻断皮层与皮层下联系，引起从牵张反射的原理分析：

α僵直：高位中枢下行性冲动，直接或间接提高α运动神经元的活动，导致肌紧张加强而僵直。

γ僵直：高位中枢冲动提高γ运动神经元活动，使肌梭敏感性提高，转而使α运动神经元活动加强，导致肌紧张增强而僵直。经典的去大脑僵直是由于易化区活动增强。经网状脊髓束兴奋γ运动神经元，然后通过γ-环路再使α运动神经元兴奋，引起肌紧张加强出现僵直，所以属于γ僵直。去大脑僵直的机制有：从牵张反射的原理分析：α僵直：高位中枢下2.脑干对姿势反射的调节

姿势反射是指通过中枢神经系统调节骨胳肌的肌紧张或相应的运动，以保持或改正身体在空间姿势的反射。

1.状态反射：头部以及头部与躯干的相对位置改变时，反射性引起的躯体肌肉紧张性改变，称为状态反射(attitudinalreflex)。可分为迷路紧张反射(toniclabyrinthinereflex)和颈紧张反射(tonicneckreflex)。（1）迷路紧张反射：是指内耳椭圆囊、球囊耳石器官的传入冲动对躯体伸肌紧张性的调节反射。（2）颈紧张反射：当颈部扭曲时，颈椎关节韧带或肌肉受刺激而引起的四肢伸肌紧张性改变的反射。正常人体的状态反射，由于在高位中枢的作用下被抑制不易表现出来，在去皮层僵直的患者，可表现出该反射。

2．翻正反射动物被推倒后，经一系列反射活动，恢复正常姿势的反射。称为翻正反射(rightingreflex)。迷路器官和视觉器官，尤其是视觉器官在该反射中起重要作用。2.脑干对姿势反射的调节姿势反射是指通过四、小脑对躯体运动调节

脊髓小脑（旧小脑）前叶蚓垂蚓锥体（古小脑）前庭小脑大脑小脑(新小脑)四、小脑对躯体运动调节脊髓小脑（旧小脑）前叶蚓垂蚓锥体（古（一）前庭小脑

(vestibulocerebellum)

主要由绒球小结叶构成，与身体姿势平衡功能有关。

前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→肌肉

切除绒球小结叶的猴，不能保持身体平衡，但随意运动协调。第四脑室附近肿瘤压迫绒球小结叶，病人不能站稳，但肌肉运动仍能协调。（一）前庭小脑(vestibulocerebellum)（二）脊髓小脑(spinocerebellum)由小脑前叶和后叶的中间带区(旁中央小叶)构成，与肌紧张调节有关。意向性震颤小脑性共济失调蹒跚步态、不能进行拮抗肌快速轮复动作。（二）脊髓小脑(spinocerebellum)由小脑前叶(三)皮层小脑指后叶外侧部，不接受外周感觉的传入信息，接受大脑皮层广泛区域传来的信息，其传出纤维与很多核团发生纤维联系，最后投射到大脑皮层运动区。随意运动的计划和时序安排功能参与机体运动学习过程编码–储存–提取–应用例如：演奏乐器、打字等(三)皮层小脑指后叶外侧部，不接受外周感觉（二）、基底神经节对运动的调节

(一)基底神经节的组成纹状体尾核壳核苍白球——丘脑底核黑质基底神经节新纹状体旧纹状体（二）、基底神经节对运动的调节(一)基底神经节的组成纹三、基底神经节对运动的调节

基底神经节与大脑联系新皮层↓基底神经节↓丘脑↓运动皮层三、基底神经节对运动的调节基底神经节与大脑联系新皮层纹状体——黑质——纹状体环路纹状体黑质GABADA––纹状体——黑质——纹状体环路纹状体GABADA––2.基底神经节的功能及病变:

基底神经节有重要的运动调节功能，与控制肌紧张、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等有关。当纹状体内的胆碱能N元兴奋↓释放ACh↓肌张力↑当黑质内的多巴胺能N元兴奋↓释放多巴胺↓抑制纹状体内的胆碱能N元兴奋性

因基底神经节内存在纹状体——黑质——纹状体环路，正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。当黑质内的多巴胺能N元功能降低或纹状体内的胆碱能N元功能加强→运动调节功能障碍的临床表现。2.基底神经节的功能及病变:当纹状体内的当黑质内的基底神经节病变的临床表现:

①肌紧张增强而运动过少综合症

☆

临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。☆

主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。

静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。☆

病理研究:黑质病变，且脑内多巴胺含量明显↓。☆

发病机制:尚不很清楚，目前认为:基底神经节病变的临床表现:☆

发病机制:

黑质受损时↓

多巴胺递质↓↓对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓↓纹状体胆碱能递质系统功能↑↓

肌张力↑

☆

治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物(如阿托品等)，可缓解上述症状。直接通路减弱→皮层运动减少☆发病机制:直接通路减弱→皮层运动减少②肌紧张过低而运动过多综合征☆临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。☆病理研究:纹状体病变，脑内多巴胺含量正常。☆主要表现:肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。☆发病机制:

用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)，可缓解其症状。☆治疗方案:纹状体病变↓

胆碱能N元和GABA能N元功能↓→肌张力↓↓黑质内多巴胺能N元功能相对亢进↓增加直接通路→随意运动↑②肌紧张过低而运动过多综合征用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平项目帕金森舞蹈病受损部位黑质纹状体损害机制多巴胺递质系统↓胆碱能N元功能↑多巴胺递质系统↑胆碱能N元功能↓基底通路变化直接通路减弱间接通路加强直接通路加强间接通路减弱临床症状随意运动↓

肌张力↑静止性震颤随意运动↑肌张力↓治疗方法左旋多巴，阿托品利舍平帕金森和舞蹈病的异同点项目帕金森舞蹈病受损部位黑质纹状体损害机制多巴胺递质系统↓多特征：

①交叉支配:(除上面部肌受双侧皮层支配外)②倒置分布:(除头面部是正立的外)③区域大小与精细程度呈正比:④功能定位精确：四、大脑皮层对运动的调节

(一)大脑皮层运动区

主要运动区其他运动区辅助运动区(纵裂内缘及扣带回)设计运动动作部位：中央前回和运动前区(4区)(6区)功能：执行随意运动指令肢体远端肌肢体近端肌双侧支配第二运动区等(5、6、7、8、18、19区)协调随意运动特征：①交叉支配:四、大脑皮层对运动的调节复习思考题

1.何谓肌紧张？其反射弧如何构成？肌紧张加强的机制有哪些？举例说明。

2.何谓脊休克？试述其发生机制。

3.基底神经节在运动调节中有何作用？举一例临床基底神经节损害的常见疾病，试述其发病机制。

4.小脑有何功能？损伤后出现哪些症状？复习思考题第六节 神经系统对内脏活动的调节

神经系统对内脏活动的调节是通过自主神经系统（又称植物性神经系统或内脏神经系统）实现的。当内脏器官感受器接受刺激兴奋时，感觉神经冲动经传入纤维抵达中枢（初级基本中枢位于脊髓和低位脑干，较高级中枢在下丘脑边缘前脑与大脑皮层），经分析、整合后，发出传出神经冲动，经交感和副交感神经到达效应器官。一、自主神经系统的功能二、内脏活动的中枢调节

第六节 神经系统对内脏活动的调节神经系统对一自主神经系统的分布特征一自主神经系统的分布特征一、自主神经系统的功能（一）交感和副交感神经的结构特征

交感神经(sympatheticnerve)副交感神经(parasympatheticnerve)纤维节前纤维短,节后纤维长节前纤维长,节后纤维短起源脊髓胸腰段灰质的中间外侧柱缩瞳核、上唾液核、下唾液核、迷走背核、疑核,脊髓骶部灰质侧角分布广泛，几乎全身所有内脏器官较局限，皮肤和肌肉内的血管、一般的汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质、肾不具有副交感神经支配。节前纤维∶节后纤维1∶11～17(反应较弥散)1∶2(反应较局限)相互作用既可发生在壁内神经节水平，又可发生在效应器水平。一、自主神经系统的功能（一）交感和副交感神经的结构特征交少部交感节后纤维：肌肉舒血管纤维、汗腺、胰岛和内脏舒血管纤维、子宫。胆碱能纤维:交感神经系统和副交感神经释放的纤维分类肾上腺素能纤维：

绝大部交感节后纤维。全部副交感节后纤维；全部自主Ｎ节前纤维；躯体运动Ｎ；

嘌呤能或肽能纤维：胃肠道的壁内神经丛。少部交感节后纤维：胆碱能纤维:交感神经系统和副交感神经释放的自主神经系统的受体──────────────────────────────────分胆碱能受体

肾上腺素能受体类ＭＮ（Ｎ1、Ｎ2）

α（α1、α2）β（β1、β2）─────────────────────────────*副交感节后Ｎ1:N节内

α1:交感节后β1:心脏分纤维效应器突触后膜效应器传导系统

*交感节后的Ｎ2:N-Mα2:突触前膜β2:平滑肌布胆碱能纤维接头后膜效应器─────────────────────────────心跳↓骨骼肌缩以兴奋为主以抑制为主逼尿肌缩节后N元兴奋

(小肠平滑肌舒)(心脏兴奋)作支气管平滑肌缩消化腺汗腺分泌用瞳孔括约肌缩骨骼肌血管舒─────────────────────────────阻阿托品箭毒(N2)

酚妥拉明(α1α2)心得安(β1β2)

断六烃季胺(N1)

育亨宾(α2)氨酰心安(β1)

剂丁氧胺(β2)自主神经系统的受体（二）交感和副交感神经的功能

（二）交感和副交感神经的功能附：有机磷农药中毒时会出现哪些症状？为什么？

1.症状：

慢性中毒：多见于生产过程中长期接触所致。一般症状较轻，主要有：

神经衰弱，腹胀，胸闷，多汗，偶有肌束震颤、瞳孔缩小。

急性中毒：消化道、呼吸道、皮肤的吸收所致。主要有：三流（流泪、流汗、流涎）症状，抽搐痉挛，烦躁瞻望，心肺脑功能↓。附：有机磷农药中毒时会出现哪些症状？为什么？

2.生理机制:有机磷农药中毒胆碱脂酶活性↓胆碱能受体持续兴奋M

受体平滑肌和腺体兴奋性↑消化道呼吸道腺体括约肌头痛头晕烦躁瞻望抽搐昏迷Bp↑面、舌肌四肢肌痉挛颤动呼吸肌麻痹心率↑心律失常缩瞳尿失禁流汗流泪流涎流涕呼困咳痰肺水肿恶心呕吐腹泻中枢血管缩心传导系N受体N2受体N1受体交感节后纤维释放NE↑骨骼肌+2.生理机制:有机磷农药中毒胆碱脂酶活性↓胆碱植物性神经系统的功能特征：

(1)双重支配：

(2)相互作用：

①相互作用一般呈拮抗性

②相互一致作用，

(3)紧张性作用切断迷走N→心跳加快切断心交感N→心率减慢

植物性神经系统的功能特征：

(1)双重支配：（4)相互协调

剧烈运动交感N系统活动↑，心血管活动↑，血糖↑，副交感N系统活动↓，肌肉血流量↑

安静状态交感N系统活动↓，肠活动↑糖元合成↑，副交感N系统活动↑，心血管活动↓，血糖↓

（4)相互协调

(5)相互转化胃肠平滑肌极度松弛时，刺激交感N可兴奋胃肠平滑肌紧张性很高时，刺激副交感N可产生抑制(5)相互转化二、内脏活动的中枢调节

（一）脊髓对内脏活动的调节脊髓是交感神经和部分副交感神经的发源地，是调节内脏活动的初级中枢，如脊髓可完成基本的血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排尿反射、勃起反射等，但这些反射没有高位中枢的调控，是不能很好适应生理活动的需要。（二）低位脑干对内脏活动的调节

延髓是部分副交感神经的发源地，是心血管中枢和呼吸中枢的所在部位，有“生命中枢”之称，同时也是吞咽、咳嗽、喷嚏、呕吐等反射活动的整合中枢。脑桥前端1/3区域存在呼吸调整中枢。中脑是对光反射的中枢。中脑还和皮肤电反射、竖毛、防御性血压升高等植物性反应有关。二、内脏活动的中枢调节（一）脊髓对内脏活动的调节（三）下丘脑对内脏活动的调节

下丘脑是调节内脏活动的较高级中枢。同时，它把内脏活动与其它生理活动联系起来，成为躯体性、植物性和内分泌性功能活动的重要整合中枢。（三）下丘脑对内脏活动的调节下丘脑是调节内脏活动的较高级下丘脑与边缘前脑、丘脑、脑干网状结构之间相互有神经联系。例如通过穹窿、终纹、内侧前脑束等与海马、杏仁、隔、中脑被盖等结构相联系。通过垂体门脉联系和下丘脑－垂体束调节垂体功能。下丘脑与边缘前脑、丘脑、脑干网状结构之间相互有1．调节内脏活动

下丘脑是调节内脏活动的较高级中枢。下丘脑内侧、腹侧与交感反应有关，而较外侧部分与副交感反应有关。2.调节体温

视前区-下丘脑前部体存在着温度敏感神经元，既能感受所在部位的温度变化，也能对传入的温度信息进行整合(体温调节中枢、调定点)。3.调节水平衡

摄水：下丘脑外侧区—控制摄水。

排水：下丘脑前部存在渗透压感受器(osmoreceptor)—按血液中的渗透压变化来调节ADH的分泌(控制尿量)。4.调节摄食行为5．调节情绪变化和行为反应

在情绪反应、防御行为、逃避行为、性行为等方面都起调控作用。1．调节内脏活动下丘脑是调节内脏活动的较高6.调节腺垂体激素分泌视觉感受装置视交叉上核昼夜光照变化→视网膜-视交叉上核束使体内日周期节律与外环境的昼夜节律同步下丘脑内有些神经细胞能合成调节腺垂体激素的肽类物质，称为下丘脑调节肽，经轴浆运输并分泌到正中隆起，由此经垂体门脉系统到达腺垂体，促进或抑制某种腺垂体激素的分泌。监察细胞—感受血液中某些激素浓度的变化。7.调节睡眠8.生物节律控制

机体内的各种活动按一定的时间顺序发生变化，这种变化的节律称为生物节律（biorhythm）。高频节律：周期低于一天，如心动周期、呼吸周期等。中频节律：日周期节律(circadianrhythm)，是最重要的生物节律。低频节律：周期长于一天，如月经周期。早期的研究发现，当损毁大鼠下丘脑腹内侧区后，大鼠的日周期节律即消失，因而证实日周期节律的振荡源在下丘脑；进一步的研究指出，下丘脑的视交叉上核(suprachiasmaticnucleus)可能是日周期节律的控制中心。6.调节腺垂体激素分泌视觉感视交叉上核昼夜