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文档简介
心血管危急重症临床超声心动图识读超声心动图的作用已经在心血管临床得到广泛应用,由于具有操作简便、快捷,易于重复,耗费较低等优点在心血管危急重诊的诊断和鉴别诊断中发挥越来越重要的作用。心血管危重急诊超声心动图适应症超声心动图由于其能迅速提供有价值的信息,可以帮助临床对心血管危重急诊进行快速决策。其主要适应症:不明原因的晕厥或昏迷不明原因的急性持续性胸痛急性心肌梗塞合并机械并发症急性血流动力学不稳定不明原因的呼气困难急性左心功能衰竭不明原因的晕厥或昏迷急性高危肺动脉栓塞严重主动脉狭窄肥厚梗阻型心肌病主动脉夹层左房黏液瘤乏氏窦瘤破裂不明原因的急性持续性胸痛急性心肌梗死急性肺栓塞主动脉夹层食管疾病急性心肌梗死合并机械并发症室间隔穿孔乳头肌功能不全腱索断裂假性室壁瘤急性血流动力学不稳定急性危重肺栓塞急性心肌梗死乏氏窦瘤破裂二尖瓣腱索断裂不明原因的呼气困难急性左心衰竭大量心包积液缩窄性心包炎左侧大量胸腔积液肥厚型心肌病左房肿瘤急性心肌梗死急性心肌梗死超声心动图的主要表现包括以下三个方面:1.急性心肌梗死早期局部心肌收缩功能障碍2.室壁厚度的改变3.左室收缩和舒张功能改变急性心肌梗死一旦出现机械并发症,将严重威胁到病人的生命,因此快速明确诊断,对于治疗决策有着非常重要的意义。1.乳头肌功能不全2.腱索/乳头肌断裂3.室间隔穿孔临床需要的信息?较为精确的左室收缩功能评估-simpson’s法。2.二尖瓣脱垂的分区。3.室间隔穿孔的部位与周围结构的关系。4.瓣膜反流的严重程度临床价值:M型超声心动图评估左室收缩功能是一种非常简单、实用的无创方法。在心脏室壁运动正常时,M型超声心动图评估左室整体功能与左心室造影有良好的相关性,由于M型超声心动图是将局部的心功能代替整体心功能,也就是将左室室间隔基底段与左室后壁基底段的收缩功能代替左室整体心功能。当左室心肌缺血,局部心肌收缩功能降低时,尤其是非测量部位的室壁运动减低或消失时,测量部位的心肌出现代偿性收缩增强,因此,M型超声心动图所测的左室收缩功能,即射血分数,往往是高估的。如果是下、后壁心肌缺血导致运动减低或消失,M型超声心动图常常低估左室射血分数二维超声心动图:二维超声心动图可以显示心脏的剖面结构,清晰地显示心室腔大小的变化,根据收缩期和舒张期心室腔大小的变化,可以算出射血分数,即对心脏的整体收缩功能进行评估,标准的测量方法,即在心尖四腔切面选择面积长轴法或Simpson`s法。改良Simpson`s法在面积---长度法的基础上,将左室腔从基底到心尖进行等距离横切,然后计算每一层的容量,并将其叠加,形成一立体容积。此方法在很大程度上弥补了面积---长度法的不足,是超声心动图评估左室整体收缩功能的理想方法。腱索断裂临床需要的信息?腱索断裂的部位受累的瓣叶受累瓣膜功能的改变房室大小心室功能二尖瓣垂的分区室间隔穿孔临床需要的信息室间隔穿孔的部位穿孔的大小和数目与周围比邻组织之间的关系是否合并真性室壁瘤?心功能是否累及乳头肌?主动脉夹层概述主动脉夹层(AorticDissection,AD)定义:发生于主动脉壁中层的夹层血肿,这种剥离性血肿可沿主动脉壁及其分支延伸一定的距离临床表现:剧烈疼痛、休克、压迫症状、缺血症状以及心功能不全症状等临床特点:起病急、变化快、死亡率高,早期诊断和治疗对其预后非常重要
二主动脉夹层剥离常见病因主动脉夹层是由于主动脉中层囊性坏死,内膜撕裂,血液进人中层形成血肿。马凡氏综合征、高血压、妊娠、主动脉狭窄和缩窄、外伤、感染、介入治疗等可促发或造成主动脉发生夹层剥离。病理分型DeBakey分型:Ⅰ型:起源于升主动脉,其血肿波及至主动脉弓,并常波及至更远部位Ⅱ型:起源于升主动脉,其血肿只局限于升主动脉Ⅲ型:由主动脉的左锁骨下动脉起源处开始形成血肿,向下扩展至胸降主动脉(Ⅲa)或腹主动脉(Ⅲb)Stanford分型A型:无论起源于哪一部位,只要累及升主动脉者称为A型;B型:夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。
DeBakey分型ⅠⅡⅢStanford分型AAB(a,b)
本病的诊断主要依据影像技术,即CT、MRI和超声诊断。超声心动图是诊断主动脉夹层的首选方法MRI观察内容:1.主动脉根部及近端升主动脉;2.胸降主动脉(部分病人可观察到);3.并发症:心包积液与主动脉瓣返流1CDFI
区分真腔与假腔(TL:血流速度快,颜色鲜艳;FL:血流缓慢,颜色暗淡,有时甚至无血流信号出现)并发症:主动脉瓣返流
升主动脉夹层胸骨旁短轴观:撕裂的内膜将主动脉腔分为真腔(TL)与假腔(FL)短轴切面上真腔形态相对规则,呈环形;彩色多普勒显示真腔收缩期血流速度快,颜色鲜亮TEE能够准确的探查主动脉夹层的入口与再入口上图为胸降主动脉夹层:可见主动脉腔显著扩张,撕裂的血管内膜将其分为真、假腔,真腔较小、假腔较大,彩色多普勒可见收缩期血流经入口由真腔流入假腔假腔血流缓慢、淤滞,可见云雾影或附壁血栓3.1主动脉壁内血肿(intramuralhematoma,ITH)
图中箭头所示局限于主动脉侧壁的血肿,未见撕裂的血管内膜,血肿回声较均一依据主动脉夹层的起源部位对其进行分型。DeBakey分型:Ⅰ型:起源于升主动脉,其血肿波及至主动脉弓,并常波及至更远部位。Ⅱ型:起源于升主动脉,其血肿只局限于升主动脉。III型:由主动脉的左锁骨下动脉起源处开始形成血肿,向下扩展至胸降主动脉(IIIa)或腹主动脉(IIIb)。Stanford分型A型:无论起源于哪一部位,只要累及升主动脉者称为A型。B型:夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。临床需要哪些信息?明确是否有主动脉夹层判断病变范围及类型识别入口与再入口区别真腔与假腔判断假腔中有无血栓形成判断有无主动脉瓣关闭不全及程度肺栓塞需要超声心动图提供的信息
病因自体循环静脉或右侧心脏栓子机械性阻塞肺动脉,肺实质血液供应受阻所致。肺梗死(门)为血栓栓塞件肺功脉堵塞所造成的肺实质出血性、坏死性实变,见于各种疾病导致的深静脉血栓形成,如下肢静脉曲张,糖尿病,血液疾病,肿瘤,术后的长期卧床,介入治疗后局部压迫等。基础疾病与诱因(1)深静脉血栓性静脉炎(DVT)主要是下肢骨盆部位的静脉炎(74.3%),DVT发生PE的机率高达44.7%--62.9%,故可以认为DVT是发生PE的高危因素。(2)外科手术后,特别是人工关节置换术后,髋、膝部矫形术后PE发生率可达5%~10%。创伤(骨折)慢性心脏病心力衰竭恶性肿瘤长期卧床突然起床静脉留置导管口服避孕药(为正常人的4~7倍)肥胖、高脂血症肾病综合征糖尿病、高血压妊娠,特别是分娩、剖腹产后(为正常者7倍)真性红细胞增多症肺栓塞及其超声心动图诊断定义肺栓塞(pulmonaryembolismPE):是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征肺梗死(pulmonaryinfarction):PE发生肺出血,或坏死者肺栓塞及其超声心动图诊断大块肺栓塞(massivePE):栓塞2个肺叶或以上者,或小于2个肺叶伴血压下降者(<90mmHg或下降>40mmHg/15分钟以上)非大块肺栓塞(non-MPE)与次大块肺栓塞,右室运动机能减退者肺动脉血栓形成。肺动脉原位血栓形成2008年10月30日,欧洲心脏病学会(ESC)公布了最新急性肺栓塞(PE)的诊断和治疗指南。新指南强调临床应当重视DVT和PE的疾病谱。并建议在临床评估确定PE可能性的基础上,进一步确定检查方案。检查的方法包括:血清学标志D-二聚体、超声、CT或肺通气/灌注扫描等。指南推荐可用病死率危险评估(以PE死亡风险表示)决定临床诊断原则。对可疑VTE的患者应当进行PE可能性评估,PE发生的可能性分为低、中、高三个等级。高危患者(死亡率>15%)是指那些有休克临床表现或是低血压伴或不伴超声心动图检测发现的右心室功能异常,或是有肌钙蛋白升高的患者。那些临床上没有休克或是低血压表现的患者,如果也没有超声右心室功能障碍及肌钙蛋白升高表现的,就属于低危组(死亡率<1%)。超声示右心室功能障碍伴或不伴肌钙蛋白升高的患者属于中危组(死亡率3%~15%)。
肺栓塞的临床诊断心电图-Is,IIIq,IIIt血气分析-O2分压减低血生化-D-二聚体升高影像学证据影像学诊断肺动脉造影-金标准核医学-肺通气灌注扫描螺旋CT超声心动肺动脉造影CTCT血管造影肺灌注扫描肺栓塞的超声心动图表现:肺栓塞的直接征象为超声心动图观察到肺动脉内的血栓。常见于肺动脉主干极其左右分支。目前仅有个案报道。
肺栓塞的超声心动图间接征象:慢性肺栓塞的超声心动图特征:1右心扩大2肺动脉扩张3肺动脉高压4右室壁肥厚5下腔静脉扩张急性肺栓塞的超声心动图特征1肺动脉高压2右心扩大3右室舒张末期内径/左室舒张末期内径>0.64室间隔运动消失或室间隔与左室后壁呈逆向运动5下腔静脉搏动消失6右室室壁运动异常超声心动图诊断肺栓塞的适应症:1怀疑肺栓塞的病人2不明原因的晕厥病人3血流动力学不稳定的病人4急性胸痛或呼吸困难,不能除外肺栓塞的病人超声心动图在肺栓塞诊断中的作用和意义:1协助诊断肺栓塞2评价肺栓塞的血流动力学变化3对肺栓塞进行初步的危险分层4评价肺栓塞治疗的疗效超声心动图在肺栓塞诊断中的价值
需解决的问题:1肺栓塞面积的大小或栓塞相关血管的大小与超声心动图结构变化之间的关系2肺栓塞面积的大小或栓塞相关血管的大小与超声心动图血流动力学变化之间的关系3临床诊断肺栓塞,血流动力学稳定,不伴有肺动脉高压时,超声心动图如何诊断。心脏其他危重急诊急性二尖瓣关闭不全急性二尖瓣关闭不全可因腱索断裂、急性感染性心内膜炎、急性下壁心肌梗塞伴后乳头肌功能不全(见急性心肌梗死)、外伤等引起。急性二尖瓣反流导致左心房压和肺毛细血管嵌顿压显著升高,肺血管床的压力负荷过重而引起急性肺水肿。急性主动脉瓣关闭不全急性主动脉瓣关闭不全的病因有外伤、主动脉夹层刹离、主动脉瓣自发性断裂和脱垂等。超声心动图有助于明确病因、评估左心室大小和功能以及反流的严重程度。法氏窦瘤破裂法氏窦由三个冠状窦组成,分别为左冠状窦,右冠状窦和无冠状窦,冠状窦可由于中层弹性纤维退化,可引起其扩张,形成法氏窦瘤,由于主动脉压力的关系,进一步发展可出现瘤体破裂。由于主动脉收缩压和舒张压均高于右房压和右室压,所以一旦法氏窦瘤破裂,血流从主动脉进入右房或右室,都可以闻及收缩期和舒张期的连续性杂音。大量的血液从主动脉分流到右房或右室,可导致急性右室收缩功能不全,患者可出现低血压,休克和晕厥等症状,严重者可危及生命,因此需要床边超声心动图进行明确诊断。呼吸困难的鉴别诊断肺部感染急性左心衰竭大量心包积液大量胸腔积液左房巨大肿瘤肥厚性心肌病急性左心衰感染性心内膜炎感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)指因细菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症,有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。感染性心内膜炎典型的临床表现,有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置换术的病史。有不明原因发热达1周以上,应怀疑本病的可能。阳性血培养具有决定性诊断价值,并为抗生素的选择提供依据。如兼有贫血、周围栓塞现象和杂音出现,应考虑本病的诊断。超声心动图检查,对诊断本病重要意义。临床需要的信息?赘生物所在部位、大小、数目和形态。测瓣膜破坏的程度或穿孔,腱索的断裂,连枷的二尖瓣或三尖瓣。感染性的主动脉瘤和因感
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