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第第27页共24页答案A13.如图示意某生物细胞减数分裂时,两对联会的染色体之间出现异常的“十字型结构”现象,图中字母表示染色体上的基因。据此所作推断中,错误的是()A.B.C.D.H物题图中发生了易位。该也可能是四倍体的单倍体。此种异常;该生物产―配该生物基因型为A.B.C.D.H物题图中发生了易位。该也可能是四倍体的单倍体。此种异常;该生物产―配该生物基因型为HhAaBb,此种异常可能会导致生物殖能力下降解析犍为HhAaBb,可能是二倍体生物答案14.为解决二倍体普通牡蛎在夏季因产卵而出现肉质下降的问题,人们培育出三倍体牡蛎。利用普通牡蛎培育三倍体牡蛎合理的方法是()A.利用水压抑制受精卵的第一次卵裂,然后培育形成新个体B.用被y射线破坏了细胞核的精子刺激卵细胞,然后培育形成新个体C将早期胚胎细胞的细胞核植入去核卵细胞中,然后培育形成新个体D.用化学试剂阻止受精后的次级卵母细胞释放极体,然后培育形成新个体解析本题考查如何利用染色体变异培育生物新品种的知识,意在考查考生的综合运用能力。A中利用水压抑制受精卵的第一次卵裂,使细胞中的染色体数目加倍,将发育成四倍体的个体;B中处理之后,新个体其实是由卵细胞直接发育而来,因此新个体是含一个染色体组的单倍体;C中是利用胚胎细胞进行克隆,获得的个体依然是二倍体;D中受精后的次级卵母细胞中含三个染色体组,一个来自精子,一个是将要分配到受精后的卵细胞中,一个是将要分配到极体中,若阻止受精后的次级卵母细胞释放极体,则三个染色体组共存于受精卵中,由受精卵发育为三倍体的新个体。答案D15.癌症是目前基因疗法的重点攻克对象之一。P53基因是一种遏制细胞癌化的基因。科学家发现几乎所有的癌细胞中都有P53基因异常的现象。现在通过动物病毒转导的方法将正常P53基因转入到癌细胞中,发现能引发癌细胞产生“自杀现象”,从而为癌症的治疗又提供了一个解决的方向。对于该基因疗法,从变异的角度分析属于()A.基因突变B.基因重组C染色体结构变异D.染色体数量变异解析A项错误:基因突变应该只是基因分子结构的改变,基因的数目不变,不符合题意;C项错误:染色体结构的变异主要有某一片段的缺失、增加、颠倒、移接4种,而本题不是某一染色体上增加
了一个片段;D项错误:本题染色体数目不变。基因工程中的转基因技术引起的变异属于基因重组。答案B16.在细胞分裂过程中出现了甲、乙2种变异,甲图中英文字母表示染色体片段。下列有关叙述正确的是()乙图中出现的这种变异属①甲图中发生了染增加了生物变异的多样性②、乙两图中的变化只会乙图中出现的这种变异属①甲图中发生了染增加了生物变异的多样性②、乙两图中的变化只会出现在有丝分裂中④甲、乙两图中4勺变异类型都可以用显微镜观察检验A.①②③B.②③④C.①②④D.①③④解析图甲发生了染色体结构变异,图乙发生了染色体数目变异,甲、乙两图中的变化可发生在有丝分裂或减数分裂过程中。答案C17.植物细胞有丝分裂的过程中,染色体在细胞中的位置不断地发生变化。那么是什么牵引染色体运动呢?某同学对该问题进行了实验探究。实验假设:实验方法:破坏纺锤丝。方法步骤:(1)培养洋葱根尖。(2)切取根尖2mm〜3mm,并对它进行解离、漂洗和染色。(3)将洋葱根尖制成临时装片,并滴加一定浓度的秋水仙素溶液,使根尖处于秋水仙素溶液中,在显微镜下用一个分裂期的时间观察染色体的运动情况。根据该同学的实验设计回答:①该同学设计的实验步骤有两处明显的错误,请指出错误所在,并加以改正。②请你预测实验结果及结论:A.B.。■■实验题型中容易出现以下错误:一、实验对照组设计的错误。为某个实验设计一个对照组,已是一种常见的实验题类型,显然大家都做过不少这样的题目,但是一旦情景有所变化,还是会出错,主要原因是没有真正理解设置对照组的意义,只是照搬套路而已。二、实验结果预测的错误。实验结果预测往往会犯两种错误,一种是题目要求预测可能的结果时,只写自己认为正确的那一种;另一种是有时又不顾题目情景或题目要求的变化,写出所有结果。■■实验假设:染色体的运动是由于纺锤丝的牵引实验步骤:(3)①其一,该实验要观察活细胞染色体的运动,不能解离和漂洗;其二,缺少对照组,应添加一组不加秋水仙素的对照组②A,滴加一定浓度的秋水仙素溶液,能抑制纺锤体形成,染色体将不再运动,说明染色体的运动是由于纺锤丝的牵引B.滴加一定浓度的秋水仙素溶液,能抑制纺锤体形成,染色体仍能运动,说明染色体的运动不是由于纺锤丝的牵引18.(2011•四川)小麦的染色体数为42条。如图表示小麦的三个纯种品系的部分染色体及基因组成:1、11表示染色体,A为矮秆基因,B为抗矮黄病基因,E为抗条斑病基因,均为显性。②品系和③品系由普通小麦与近缘种偃麦草杂交后,经多代选育而来(图中黑色部分是来自偃麦草的染色体片段)。(2)①和②杂交所得到的F1自交,所有染色体正常联会,则基因A与a可随的分开而分离。F1自交所得F2中有种基因型,其中仅表现抗矮黄病的基因型有种。(3)①与③杂交所得到的F1自交,减数分裂中I①与I③因差异较大不能正常配对,而其他染色体正常配对,可观察到个四分体;该减数分裂正常完成,可生产种基因型的配子,配子中最多含有条染色体。(4)让(2)中F1与(3)中F1杂交,若各种配子的形成机会和可育性相等,产生的种子均发育正常,则后代植株同时表现三种性状的几率为。解析(1)②、③细胞中有来自偃麦草的染色体片段,说明发生了染色体的结构变异。可遗传变异可为生物进化提供原材料。(0②与①杂交得F1,F1中A、a为等位基因,位于同源染色体上,减数分裂时随同源染色体的分开而分离。①的基因型为AAOO,②的基因型为aaBB,F1的基因型为AaBO,F1自交得F2的基因型有9种,其中仅表现为抗矮黄病的基因型为aaBB、aaBOo⑶①与③杂交得到F1,F1自交,F1有42条染色体,两个I号染色体不能配对,所以可形成20个四分体。F1基因型为AaEO,减数分裂正常完成,可产生4种基因型的配子(A、aE、AaE、O),配子最多含有22(21+1)条染色体。(4)(2)中的F1能产生四种配子,(3)中的F1也能产生四种类型的配子,则后代同时表现三种性状的几率为16,基因型为AaBE、AAaBE、AaaBEo答案(1)结构生物进化(2)同源染色体92(3)20422(4)3/1619.2007年6月,中山市人民医院基因研究室在为一孕妇做基因检测时发现其染色体中有四条发生了易位。在随后进行染色体外周血核型检查时,医生发现这名孕妇细胞中竟有4条染色体异常,其中的3号、21号、12号和18号染色体发生了易位,如图。通俗点说,就是3号和21号染色体各有一段跑到对方那里“串门”了,12号和18号也是如此。由于两条染色体异常都很少见,目前统计的发生率约为千分之一点九左右;而四条染色体同时异常则是极为罕见,估计百万个人中才可能有一个。根据上述内容,回答下列问题:⑴染色体结构变异除了“易位”以外,还有、和oil_1~~1(2)这位孕妇不管外形上还是生理上都和正常人并无两样,但在生育下一代时就会出现流产、死胎、早产和生育早夭的畸形儿等现象,原因是(3)这种极为罕见的染色体核型虽然给这名孕妇及一家带来了痛苦,但从另一方面来说也有重要意义,你认为这种染色体核型发现的重要意义体现在哪些方面?
解析本题考查染色体变异的相关知识及获取信息与分析的能力。染色体的结构变异有四种类型:缺失、重复、倒位、易位;由于染色体的结构发生了变异,使得这位妇女在形成卵细胞的过程中,遗传物质会发生改变,从而造成上述现象;该病人的发现,对人类的遗传病的诊断以及指导优生优育等都有重要意义。答案(1)缺失重复倒位(2)虽然这位妇女染色体结构异常,但并不导致遗传物质的丢失,所以和常人并无两样。但是这位妇女在形成卵细胞的过程中,会导致遗传物质的失衡(增加或减少),所以会产生流产等现象(3)对丰富人类染色体异常核型登记库、遗传学的临床研究、遗传性疾病的诊断以及指导优生优育等都有重要意义。20.已知西瓜红色瓤(R)对黄色瓤(r)为显性。图中A是黄色瓤西瓜种子(")萌发而成的,B是红瓤西瓜种子(RR)长成的。据图回答:林礴林礴⑵G瓜瓤是色,其中瓜子的胚的基因型(3)H瓜瓤是色,H中无子的原因是(4)生产上培育无子西瓜的原理是,而培育无子番茄应用的原理是答案(1)抑制细胞有丝分裂过程中纺锤体的形成,使染色体数目加倍(2)黄Rrr(3)红三倍体的植株减数分裂过程中,染色体联会紊乱,不能形成正常的生殖细胞(4)染色体数目变异生长素促进果实发育基因突变是指由于DNA碱基对的置换、增添或缺失而引起的基因结构的变化,亦称点突变。在自然条件下发生的突变叫自发突变,由人工利用物理因素或化学药剂诱发的突变叫诱发突变。基因突变是生物变异的根本原因,是生物进化的主要因素。在生产上人工诱变是产生生物新品种的重要方法。根据基因结构的改变方式,基因突变可分为碱基置换突变和移码突变两种类型。碱基置换突变:由一个错误的碱基对替代一个正确的碱基对的突变叫碱基置换突变。例如在DNA分子中的G碱基对由C或A或T碱基CGTA对所代替,A碱基对由T或G或C碱基对所代替。碱基替换过程只改变TACG被替换碱基的那个密码子,也就是说每一次碱基替换只改变一个密码子,不会涉及其他的密码子。引起碱基置换突变的原因和途径有两个:一是碱基类似物的掺入,例如在大肠杆菌培养基中加入5-溴尿嘧啶A(BU)后,会使DNA的一部分胸腺嘧啶被BU所取代,从而导致T碱基对变成G碱基对,或者C碱基对变成A碱基对。二是某些化学物质如亚硝酸、亚硝基胍、硫酸二乙酯和氮芥等,以及紫外线照射,也能引起碱基置换突变。移码突变:基因中插入或者缺失一个或几个碱基对,会使DNA的阅读框架(读码框)发生改变,导致插入或缺失部位之后的所有密码子都跟着发生变化,结果产生一种异常的多肽链。移码突变诱发的原因是一些像吖啶类染料的分子能插入DNA分子,使DNA复制时发生差错,导致移码突变。根据遗传信息的改变方式,基因突变又可以分为同义突变、错义突变和无义突变三种类型。同义突变:有时DNA的一个碱基对的改变并不会影响它所编码的蛋白质的氨基酸序列,这是因为改变后的密码子和改变前的密码子是简并密码子,它们编码同一种氨基酸,这种基因突变称为同义突变。错义突变:由于一对或几对碱基对的改变而使决定某一氨基酸的密码子变为决定另一种氨基酸的密码子的基因突变叫错义突变。这种基因突变有可能使它所编码的蛋白质部分或完全失活,例如人血红蛋白b链的基因如果将决定第6位氨基酸(谷氨酸)的密码子由CTT变为CAT,就会使它合成出的b链多肽的第6位氨基酸由谷氨酸变为缬氨酸,从而引起镰刀型细胞贫血症。无义突变:由于一对或几对碱基对的改变而使决定某一氨基酸的密码子变成一个终止密码子的基因突变叫无义突变。其中密码子改变为UAG的无义突变又叫琥珀突变,密码子改变成UAA的无义突变又叫赭石突变。分子遗传学中,营养缺陷型是指通过诱变而使得一些营养物质(如氨基酸)的合成能力出现缺陷,必须在基本培养基(如由葡萄糖和无机盐组成的培养基)中加入相应的有机成分才能正常生长的突变菌株或突变细胞。例如,野生型大肠杆菌在基本培养基中能够正常生长,而组氨酸缺陷型的大肠杆菌(记为His-)只有在基本培养基中加入适量的组氨酸时才能正常生长。突变型基因转变成野生型基因的过程叫回复突变。例如把大量的His-大肠杆菌细胞接种在不含组氨酸的基本培养基中,会有极少量的细胞能够生长,出现这种情况的原因主要是这些细胞的组氨酸缺陷基因已回复为正常基因(记为His+)。某一突变基因的表型效应由于第二个突变基因的出现而恢复正常时,称后一突变基因为前者的抑制基因。抑制基因并没有改变突变基因的DNA结构,而只是使突变型的表现型恢复正常。例如,酪氨酸的密码子是UAC,置换突变使UAC变为无义密码子UAG后翻译便到此停止。如果酪氨酸tRNA基因发生突变,使它的反密码子由AUG变为AUC时,其tRNA仍然能与酪氨酸结合,而且它的反密码子AUC也能与突变的无义密码子UAG配对。因此这一突变型tRNA,能使无义突变密码子位置上照常出现酪氨酸,而使翻译正常进行。这里酪氨酸tRNA的突变基因便是前一个无义突变的抑制基因。基因突变作为生物变异的一个重要来源,它具有以下主要特点:第一,基因突变在生物界中是普遍存在的。无论是低等生物,还是高等的动植物以及人,都可能发生基因突变。基因突变在自然界的物种中广泛存在。例如,棉花的短果枝,水稻的矮秆、糯性,果蝇的白眼、残翅,家鸽羽毛的灰红色,以及人的色盲、糖尿病、白化病等遗传病,都是突变性状。自然条件下发生的基因突变叫做自然突变,人为条件下诱发产生的基因突变叫做诱发突变。第二,基因突变是随机发生的。它可以发生在生物个体发育的任何时期和生物体的任何细胞。一般来说,在生物个体发育的过程中,基因突变发生的时期越迟,生物体表现突变的部分就越少。例如,植物的叶芽如果在发育的早期发生基因突变,那么由这个叶芽长成的枝条,上面着生的叶、花和果实都有可能与其他枝条不同。如果基因突变
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