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文档简介

自然绝经后女性血清促甲状腺激素程度与骨密度的相关性〔〕:

摘要:目的讨论女性自然绝经后血清促甲状腺激素〔TSH〕、T3、T4程度与骨密度的相关性。方法共选取149名45-72岁自然绝经2年以上的妇女,均由同一医师使用双能X射线吸收测定法〔DEXA〕同时扫描腰椎〔腰1-腰4椎体〕和股骨颈、Wards三角大粗隆、大粗隆进展标准BMD扫描。参与者按骨密度T值分为正常组〔Tndash;值≧-1.0〕、骨量降低组〔-2.5

1对象与方法

1.1研究对象

选取2022年1月至2022年3月参与----医科大学第二附属医院骨密度及相关血清学检测的共138名自然绝经后女性研究对象。纳入标准:〔1〕均为自然绝经2~10年女性;〔2〕无服用影响骨代谢药物史〔如皮质醇、性激素等〕;〔3〕无影响骨代谢的疾病史〔如甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、肝功能不全、肾功能不全、柯兴氏病、胃肠道疾病等〕及无外伤性骨折史;排除标准:〔1〕12个月内承受过降钙素、双磷酸盐、雷洛昔芬,雌激素、雌孕结合激素等药物治疗;〔2〕包括恶性肿瘤的严重慢性病;〔3〕服用影响骨代谢的药物;〔4〕承受过放射治疗;〔5〕吸烟者或曾经吸烟者;〔6〕不同意参加本研究者。本研究遵循赫尔辛基宣言的原那么,得到了机构伦理委员会批准,且参与者签署了知情同意书。

1.2方法

骨密度的测量:所有参与者在室温静息状态下均由同一医师采用同一台双能X射线吸收测定法〔DEXA〕扫描,同时对腰椎〔L1-L4〕和髋部〔全髋、股骨颈、转子和股骨干〕进展标准BMD测量;记录骨矿物质含量〔BMC〕、T-Score、Z-Score。骨质疏松/骨量减少的诊断根据T评分值进展:T评分ge;1.0,那么为正常;-2.5

2.2此外,通过本研究可发现

以不同骨密度值为自变量,骨密度值在减小时,各组血清中T3、T4值未见明显统计学差异;但血清TSH值却存在统计学差异,骨密度值在减小时,血清TSH值有下降的趋势,结果见表2。

在2000年的美国国立卫生研究院〔NIH〕共识会议上,骨质疏松症〔Osteoporosis,OP〕被定义为"骨强度受损导致患者发生骨折危险性增高的骨骼疾病";【4】,甲状腺激素是人体内重要的激素之一,也影响着骨代谢途径。有研究说明,甲状腺疾病会对骨代谢及骨折风险产生影响;【5】且对女性的影响比男性的大【6】。所以本研究针对自然绝经后女性进展。

维持骨组织代谢的重要生理根底是骨骼的重建,是由成骨细胞和破骨细胞所介导的骨形成和骨吸收的动态平衡的过程【7】在骨质疏松的发生开展过程中,由于各种原因所致破骨细胞介导的骨吸收远超过成骨细胞所介导的骨形成,进而导致骨的质量和强度下降。近年来,随着学者们对下丘脑-垂体-甲状腺轴的研究,认为TSH主要是结合甲状腺细胞上的G蛋白耦连体结合,促进甲状腺滤泡生长并合成甲状腺激素,进而对骨代谢产生影响。

美国一项研究报道[8]证实了TSH在排除甲状腺激素的影响下进而单独对骨代谢进展直接调控;进一步奠定了垂体-骨代谢轴的理论根底。

陈国芳等[9]在促甲状腺激素与骨代谢中的作用研究发现,TSH通过与破骨细胞上的促甲状腺激素受体的结合抑制了肿瘤坏死因子alpha;〔TNF-alpha;〕,进而发挥骨保护作用。

Martini[10]等发现,TSH不仅可以抑制破骨细胞形成,还可能促进成骨细胞的合成。在对甲状腺癌行切除术后给予L-T4抑制治疗后的绝经后女性,短期内给予重组人TSH后,骨保护素〔osteoprotegerin,OPG〕未见明显变化。

在动物模型试验研究中[11]发现,对去卵巢大鼠、小鼠间歇机遇TSH后,TSH呈依赖性抑制破骨细胞,并减少骨重吸收、骨量丧失,进而增强骨密度。

在我们的研究中,亦发现骨密度值与血清中TSH存在相关性,并发如今骨质疏松组中,血清TSH值较骨量正常组及骨量减少组低;在骨质疏松组中,体重值较骨量正常组及骨量减少组低。本研究的有点在于:〔1〕较全面的测量了股骨颈、椎体〔L1-4〕、全髋、大转子、粗隆间及Ward三角区的骨密度及其他检测指标;〔2〕基于自然绝经后女性骨密度的变化进而对血清T3、T4、TSH进展分析。本研究缺乏之处:〔1〕虽如实记录并采用相适宜的统计方法分析数据,但不能排除各变量间偶然性可能;〔2〕不能排除一些混杂因素的影响,如社会经济状况,教育程度,身体活动程度,吸烟,饮酒,维生素D状态,性激素程度和营养状态等。

3结论

在女性自然绝经后,血清TSH与骨密度有关,血清TSH较低的患者BMD低的风险较高;而血清TSH较高的患者BMD高,且体重和骨密度也存在一定的相关性,同等年龄连续的自然绝经后女性,体重较低的患者BMD低的可能性更大;这些研究结果强调了自然绝经后女性,尤其是体重相对较低的、血清TSH值较低的,更可能是我们提早预防骨质疏松的早期指标的一局部。

参考文献

【1】苏雁,王立平,李洋,等.甲状腺功能亢进与骨质疏松临床关系的研究[J].系统医学,2022,1(12):1-4,16.

【2】常小红,王莉,谢加利.老年男性COPD合并骨质疏松症的临床研究[J].临床肺科杂志,2022,(7):1332-1334.

【3】DukJae,Kim,YoungHo,Khang,Jung-Min,Koh,etal.LownormalTSHlevelsareassociatedwithlowbonemineraldensityinhealthypostmenopausalwomen[J].Clinicalendocrinology,2022,64(1):86-90.

【4】JonathanJK,Ultrasoundsimulationinbone.IEEEtransactionsonultrasonics[J].ferroelectrics,andfrequencycontrol,2022,6(55).

【5】M,Amashukeli,E,Giorgadze,M,Tsagareli,etal.Theimpactofthyroiddiseasesonbonemetabolismandfracturerisk[J].Georgianmedicalnews,1900,(184-185):34-9.

【6】DavidS,Cooper,Bernadette,Biondi.Subclinicalthyroiddisease[J].Lancet(London,England),2022,379(9821):1142-54.

【7】李晓宇,冯正平.糖尿病性骨质疏松发病机制的研究进展[J].中国骨质疏松杂志,2022,(5):580-583.

[8]DC,Bauer,B,Ettinger,MC,Nevitt,KL,Stone.Riskforfractureinwomenwithlowserumlevelsofthyroid-stimulatinghormone[J].Annalsofinternalmedicine,2022,134(7):561-8.

[9]陈国芳,刘超.促甲状腺素在骨代谢中的作用[J].中华内分泌代谢杂志,2022,(6):555-557.

[10]Giuseppe,Martini,Luigi,Gennari,Vincenzo,DePaola,etal.TheeffectsofrebinantTSHonboneturnovermarkersandserumosteoprotegerinandRANKLlevels[J].Thyroid:officialjournaloftheAmericanThyroidAssociation,2022,18(4):455-60.

[11]Li,Sun,Slobodan,Vukicevic,Ramkumarie,Baliram,etal.Intermittentreb

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