感染性心内膜炎的七大超声心动图表现

超声原创▏感染性心内膜炎的七大超声心动图表现第3节

超声心动图表现患者仰卧位或左侧卧位，取左心室长轴切面、心尖四腔心切面、二尖瓣水平左心室短轴切面、心底短轴切面、心尖五腔心切面和右心室流入道切面观察二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣的形态与活动，仔细探查各瓣膜有无脱垂和赘生物，并注意异常血流冲击的内膜面、动脉壁上有无异常回声，用彩色多普勒显示瓣膜关闭不全的程度、观察反流的起始部位和喷射方向，然后再用频谱多普勒测量反流的速度。一、自然瓣膜感染性心内膜炎1．赘生物（1）瓣膜赘生物。①瓣膜上单发或多发、呈等回声或强回声的米粒状、绿豆状或息肉状异常回声，以二尖瓣和主动脉瓣多见，而三尖瓣和肺动脉瓣较少见（图13-3-1

至图13-3-5）。

图13-3-1

二尖瓣赘生物（团块状）

图13-3-2

二尖瓣前叶赘生物（杂草样）

图13-3-3

二尖瓣多发性赘生物图13-3-4

主动脉瓣赘生物

图13-3-5

三尖瓣赘生物②可有蒂，能随瓣膜启闭而运动。（2）瓣膜外赘生物。①当室间隔缺损时，在室间隔缺损的右心室面可显示呈息肉状的赘生物强回声（图13-3-6）。图13-3-6

室间隔缺损时右心室面赘生物②当动脉导管未闭时，在肺动脉内膜面和肺动脉瓣可显示大小不等的绿豆状、息肉状的赘生物强回声（图13-3-7

和图13-3-8）。

图13-3-7

动脉导管未闭时肺动脉瓣赘生物

图13-3-8

动脉导管未闭时肺动脉外侧壁赘生物③二尖瓣关闭不全时，于左心房后壁可显示单个或多个异常强回声，有时呈串珠状。④主动脉瓣关闭不全时，在室间隔上部或二尖瓣前叶腱索处显示呈绿豆大小的强回声赘生物。2．瓣膜损害征象腱索断裂、瓣膜穿孔均可导致瓣膜脱垂。①当主动脉瓣和肺动脉瓣脱垂时，舒张期瓣叶和赘生物脱入流出道（图13-3-9）。②二尖瓣和三尖瓣脱垂时，收缩期瓣叶和赘生物脱入心房。脱垂的瓣膜呈连枷样运动，瓣膜表面粗糙不平，关闭见裂隙，M

型超声心动图显示收缩期CD段呈“吊床样”改变（图13-3-10），彩色多普勒显示脱垂的瓣膜口有明显的反流信号（图13-3-11），根据反流延伸的方向及冲击的部位还有利于寻找内膜上的赘生物。同时，根据反流束占心腔的面积，还可判断反流的程度。

图13-3-9

主动脉瓣赘生物合并主动脉瓣脱垂图13-3-10

二尖瓣前叶脱垂M型超声心动图显示二尖瓣曲线CD段呈“吊床样”改变

图13-3-11

二尖瓣脱垂的彩色多普勒显像彩色多普勒显示收缩期一股五彩血流由左心室反流至左心房

图13-3-12

主动脉瓣环脓肿脓肿呈圆形无回声区，凸入左心室流出道

图13-3-13

主动脉瓣无冠瓣脓肿主动脉窦瘤破入右心室合并室间隔缺损患者，无冠瓣脓肿呈圆形无回声区3．心脏化脓性并发症（1）主动脉瓣瓣环、瓣周及室间隔脓肿。呈圆形或类圆形的无回声区，壁较厚、回声粗糙（图13-3-12和图13-3-13）。（2）主动脉窦细菌性动脉瘤。较少见，表现为主动脉窦局部扩张、搏动减弱，壁回声粗糙，少数患者还可见到主动脉窦壁有裂隙，出现血流渗漏、破裂或主动脉壁夹层分离（图13-3-14），彩色多普勒显示血流通过裂隙进入夹层动脉瘤内。4．心脏各腔室大小的改变

超声心动图能清楚显示瓣膜脱垂所引起的血流动力学改变。主动脉瓣脱垂导致主动脉瓣不同程度关闭不全时会引起左心室扩大；而二尖瓣脱垂引起二尖瓣关闭不全时则会导致左心房和左心室扩大。5．原有的器质性心血管疾病

超声心动图检查能显示患者原有的心血管疾病，容易引起感染性心内膜炎的疾病主要有风湿性心脏病、动脉导管未闭、室间隔缺损等。6．心脏功能测定

超声心动图能直接显示室壁运动的情况，测量心脏收缩功能和舒张功能。

图13-3-14

菌源性主动脉瘤菌源性主动脉瘤导致主动脉后壁内膜剥离

7．化脓性心包炎征象

少数急性感染性心内膜炎，感染灶经瓣环向心包扩散，引起化脓性心包炎，此时心包腔内出现液性暗区，暗区内有细小光点和光带回声。二、人工瓣膜感染性心内膜炎1．人工瓣膜缝合环周围的心内膜或瓣叶上出现回声增强的赘生物。2．当人工瓣膜瓣环糜烂、脱落时，彩色多普勒显示存在明显的人工瓣膜反流，根据彩色血流出现的部位可确定人工瓣膜损坏的情况。3．人工主动脉瓣一旦感染性心内膜炎，则在室间隔左心室面可出现赘生物或形成脓肿，脓肿表现为不规则的液性暗区。4．当人工瓣膜周围发生炎症或纤维化时，可导致人工瓣膜活动度降低和人工瓣膜狭窄，彩色多普勒显示通过人工瓣膜的血流速度增快，呈五彩镶嵌色，连续多普勒显示狭窄口血流呈高速湍流频谱。第4节

鉴别诊断超声心动图能直接显示赘生物附着的部位、数目、大小、形态及活动方式，并能探测瓣膜穿孔、腱索断裂等征象及其引起的血流动力学改变，是一种简便有效的无创性诊断方法。超声心动图诊断感染性心内膜炎时需与以下疾病相鉴别：一、风湿性心脏瓣膜病和黏液瘤风湿性心脏病引起的瓣膜增厚、纤维化和钙化，一般有较明显的狭窄而瓣膜关闭不全程度较轻，一般无瓣膜脱垂，其严重程度与超声心动图显示瓣膜的病变程度密切相关，风湿性心脏病瓣膜纤维化和钙化从瓣尖开始，瓣膜开放呈圆隆状；而感染性心内膜炎时瓣膜有较明显的脱垂，彩色多普勒显示有较明显的反流，即使患者病情严重时，其瓣膜增厚程度也较轻，仅受累瓣膜的中部及近瓣环处轻度增厚，局部因赘生物回声增强，瓣膜开放一般不会受限，但却有明显脱垂。大的赘生物，尤其三尖瓣大的赘生物，常含有蒂，并与瓣膜运动一致，有时很容易误诊为黏液瘤，其不同之处在于，黏液瘤的蒂多附着在房间隔上，而赘生物则附着在瓣膜上，在治疗过程中赘生物的大小有变化甚至消失。三者的鉴别见表13-4-1。表13-4-1感染性心内膜炎赘生物与风湿性瓣膜病和黏液瘤的鉴别

二、风湿性心脏炎风湿热与感染性心内膜炎均有发热、多汗、关节痛、出现新的杂音或杂音性质改变等表现，其不同之处在于风湿热时无瓣膜赘生物形成，并且大多无瓣膜脱垂，也无进行性贫血等。二者的鉴别见表13-4-2。

表13-4-2

感染性心内膜炎与风湿性心脏炎的鉴别三、非感染性瓣膜脱垂、腱索断裂感染性心内膜炎多有赘生物、临床症状较严重，而自发性腱索断裂时无赘生物等改变。四