感染性心内膜炎患者护理新课件

第三篇循环系统疾病

感染性心内膜炎

(InfectiveEndocarditis)

1第三篇循环系统疾病感染性心内膜炎

(Infective1、掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和治疗方法

2、熟悉该病的病理、并发症

3、了解其病因和发病机理

讲授目的和要求21、掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和治疗方法讲授目概述

感染性心内膜炎(infectiveendocarditis，IE)为心脏内膜面的微生物感染,体赘生物形成。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜根据病程分为急性和亚急性，并可分为自体瓣膜，人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎3概述感染性心内膜炎(infectiveend自体瓣膜心内膜炎

病因链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(nativevalveendocarditis)病原微生物的65%和25%

急性者：主要由金黄色葡萄球菌引起

亚急性者：草绿色链球菌最常见4自体瓣膜心内膜炎病因链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎

人工瓣膜心内膜炎

术后60天以内者为早期人工瓣膜心内膜炎(葡萄球菌多见)。术后60天以后者为晚期人工瓣膜心内膜炎（草绿色链球菌常见）除赘生物形成外，常致人工瓣膜部分破裂，瓣周漏，瓣环周围组织和心肌脓肿。最常累及主动脉瓣.5人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎人工瓣膜心内膜炎5

静脉药瘾者心内膜炎（endocarditisinintravenousdrugabusers）多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致病菌为金黄色葡萄球菌大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上静脉药瘾性心内膜炎6静脉药瘾者心内膜炎（endocarditisin自体瓣膜心内膜炎发病机制

一、亚急性感染性心内膜炎至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关：（一）血液动力因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损等（二）非细菌性血栓心膜炎血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜表面的重要因素7自体瓣膜心内膜炎发病机制一、亚急性感染性心内膜炎至少自体瓣膜心内膜炎发病机制

（三）短暂性菌血症

各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。8自体瓣膜心内膜炎发病机制（三）短暂性菌血症8自体瓣膜心内膜炎发病机制

（四）细菌感染无菌性赘生物

①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量

②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌。9自体瓣膜心内膜炎发病机制（四）细菌感染无菌性赘生物9

二、急性感染性心内膜炎：发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累。10二、急性感染性心内膜炎：10发病机制：

心内结构异常或瓣膜病变

心内膜损伤

存在血流压力阶差和高速喷射血流←菌血症存在血小板纤维蛋白血栓形成细菌黏附于瓣膜并生长繁殖感染性赘生物形成←

免疫机制参与11发病机制：存在血流压力阶差和高速喷射血流←菌血症存在血小板纤感染性赘生物

免疫系统激活血行播散动脉栓塞局部扩散脾肿大

肾小球肾炎

关节炎心包炎

微血管炎迁移性脓肿

动脉管壁坏死

细菌性动脉瘤

器官梗如脾梗死、肾梗死

瓣环或心肌脓肿，传导组织破坏，腱索、乳头肌断裂，室间隔穿孔，化脓性心包炎

皮肤粘膜体征、心肌炎12感染性赘生物免疫系统激活血行播散动脉栓塞局部扩散脾肿大迁感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物13感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物13临床表现

1.全身性感染的表现(1)发热：有80%～88%病例有发热，热型多变，以不规则发热为多见，可为间歇热或弛张热，不少病例表现为低热，可伴畏寒或多汗。近年来不少病人无发热，可能与早期使用抗生素有关，高龄患者可能与反应性差有关。(2)其他与感染有关的症状：如乏力，食欲减退，消瘦，进行性贫血，多汗和肌肉酸痛等。(3)杵状指(趾)：多在发病1～2个月以后出现，且无发绀，以往约见1/3病例，且作为IE的重要体征之一，但近年来已大大减少。肝、脾肿大一般为轻至中度增大，以往至少有半数病人有脾大，1/4病例有肝大，但近年来肝、脾肿大亦明显减少。

14临床表现1.全身性感染的表现14二、心脏杂音

80％～85%的患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。常有杂音性质变化或出现新杂音。杂音性质改变是本病特征性表现之一，一旦出现即具有重要诊断价值。当腱索断裂或瓣叶穿孔时，可出现新的杂音，是导致急性主动脉瓣和(或)二尖瓣关闭不全的重要原因。亚急感染性心内膜炎在发展过程中可出现心力衰竭；心律失常在亚急感染性心内膜炎中不少见，多数为室性期前收缩，其次为房颤和P-R间期延长，4%病例可发生高度房室传导阻滞，严重心律失常已成为本病死亡的重要原因。

临床表现15二、心脏杂音临床表现15

三、周围体征多为非特异性，近已不多见，包括：①瘀点；②脂（趾）甲下线状出血；③Roth斑，为视网膜的卵园形出血斑，④Osler结节，为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节；⑤Janeway损害,为手掌和足底处直径1～4mm出血红斑引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微血栓临床表现16三、周围体征临床表现16指甲下可出现条纹状出血17指甲下可出现条纹状出血17OSLER：结位于指(趾)垫，为豌豆大小红色或紫色痛性结节。18OSLER：结位于指(趾)垫，为豌豆大小红色或紫色痛性结节。JANEWAYS结：

损害于手掌及足底的1～4MM无痛性出血红斑。19JANEWAYS结：

损害于手掌及足底的1

四、动脉栓塞赘生物引起动脉栓塞占20％～40％，尸检检出的亚临床型更多。栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位。临床表现20四、动脉栓塞临床表现20

五、感染的非特异性症状（一）脾大见于15%～50%、病程>6周的患者，急性者少见（二）贫血较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期患者可重度贫血。主要由于感染抑制骨髓所致。临床表现21五、感染的非特异性症状临床表现21

并发症

一、心脏

①心力衰竭为最常见并发症

②心肌脓肿常见于急性患者

③急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起

④化脓性心包炎，主要发生于急性患者

⑤心肌炎22并发症一、心脏22

并发症二、细菌性动脉瘤多见于亚急性患者三、转移性脓肿多见于急性患者四、神经系统

①脑栓塞；②脑细菌性动脉瘤；③脑出血；④中毒性脑病；⑤脑脓肿；⑥化脓性脑膜炎

④、⑤、⑥三种情况主要见于急性患者，尤是金黄色葡萄球菌性心内膜炎23并发症二、细菌性动脉瘤多见于亚急性患者23

并发症五、肾脏大多数患者有肾损害，包括：①肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，常见于亚急性患者③肾脓肿，不多见24并发症五、肾脏24实验室和其他检查

一、常规检验（一）尿液常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿显示肾梗死（二）血液亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高。大单核细胞（耳垂组织细胞），血沉均增快二、免疫学检查25%高免疫球蛋白血症，80%CIC阳性25实验室和其他检查一、常规检验25实验室和其他检查

三、血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。抗生素治疗前先采血，间隔1小时采血1次共3次，每次采血10-20ml作需氧和厌氧培养，并且作药敏试验已用过抗生素者，停药2～7天后采血26实验室和其他检查三、血培养26实验室和其他检查

四、X线检查肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽27实验室和其他检查四、X线检查27实验室和其他检查

五、心电图偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞六、超声心动图经胸超声检查可诊断出50%-75%的赘生物，经食管超声可检出<5mm的赘生物，敏感性高达95%以上。赘生物≥10mm时，易发生动脉栓塞

UCG还可明确基础心脏病和心内并发症28实验室和其他检查五、心电图28

阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有提示细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病。超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值诊断标准29阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有提示细菌治疗

抗微生物药物治疗用药原则：①早期应用，送3-5次血培养后开始治疗；②充分用药，足量足程；③静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；④病原微生物明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌等。亚急性者：针对大多数链球菌；⑤分离出病原微生物时，应作药敏试验30治疗抗微生物药物治疗303131治疗

金黄色葡萄球菌（急性者的常见致病菌）①苯唑西林（oxacillin，新青Ⅱ号）②如青霉素过敏或无效者，用头孢唑林③如青霉素或头孢素无效者，可用万古霉素32治疗32治疗草绿色链球菌(亚急性者的常见致病菌)

首选青霉素，1200万u-1800万u/d，4-6周，可加用庆大霉素或丁胺卡那霉素

penicillin过敏者选择头孢三嗪真菌感染

两性霉素B或氟康唑33治疗草绿色链球菌(亚急性者的常见致病菌)33

外科治疗人工瓣膜置换术的适应症

①严重瓣膜反流致心力衰竭

②真菌心内膜炎

③虽充分使用抗微生物药物，血培养持续阳性或反复复发

④虽充分抗微生物药物治疗仍反复发作大动脉栓塞，超声检查，证实有赘生物(≥10mm)⑤主动脉瓣受累致房室阻滞，心肌或瓣环脓肿需手术引流

治疗34外科治疗治疗34护理诊断①体温过高；②疼痛；③心输出量减少；④潜在并发症--心力衰竭；⑤潜在并症--栓塞；⑥知识缺乏。35护理诊断①体温过高；35护理措施1、发热：遵医嘱准确、按时给予抗生素。采取降温措施：物理降温，必要时使用退热剂。监测体温每4h1次。发热时遵医嘱抽血作培养。保持病房温度适宜，注意保暖。卧床休息，采取舒适体位，限制活动量。补充水分，鼓励病人多喝温热饮料。做好口腔护理。饮食上给予营养丰富、富含维生素的食物，鼓励进食。36护理措施1、发热：362、潜在并发症--心力衰竭与瓣膜关闭不全所致血流动力变化。[护理措施]采取高枕卧位或半卧减轻心脏前负荷，在急性期限制病人活动，降低氧耗。病房温、湿度适宜：温度20-22℃，湿度50%-60%，房内空气清新，利于呼吸。观察病人有无发作先兆，如情绪紧张、烦躁、咳嗽、被迫采取半卧位等。如果突发心衰，即予端坐位、下肢下垂、湿化氧气吸入，遵医嘱给予扩血管、强心、利尿药物。严格控制病人摄钠量以减少钠潴留。控制输液速度，记录出入水量。护理措施372、潜在并发症--心力衰竭与瓣膜关闭不全所致血流动力变3、潜在并发症栓塞[护理措施]观察病情，每班评估有无栓塞症状，如有意识改变、肢端疼痛、尿量减少等症状时及报告。栓塞发生于肢端疼痛、尿量减少等症状时及时报告。遵医嘱给予抗凝药物。护理措施383、潜在并发症栓塞护理措施38血培养标本采集的意义明确诊断是何种病原菌感染减少抗菌药物的误用和滥用大大地改善患者的预后降低患者的病死率，减少医疗花费血培养阳性是诊断本病最重要的依据39血培养标本采集的意义明确诊断是何种病原菌感染39血培养标本采集的时机1、尽可能在抗菌药物使用前。2、未经治疗亚急性患者，第一日间隔1h采血1次，共3次，如无细菌生长，第2日采血3次后，开始治疗；急性者，于1-2h内采2-3次血后开始治疗。3、已使用抗菌素者，停药2-7天，无需在体温升高时采血，而不应在血液中抗菌药物浓度高峰时抽血，尤其不宜在输入有抗生素药物的液体时抽血，更不能从输液通道中拔除皮管插入注射器抽血。4、寒战和发热初起时采血可提高培养阳性率。40血培养标本采集的时机1、尽可能在抗菌药物使用前。40血培养标本采集的注意事项1、感染性心内膜炎应在48-96小时内重复培养；2、确诊IE，需同一病原体2次以上阳性结果；3、静脉选择，应选择肘正中静脉；4、血标本量要足；5、每次采血成人的标本量为10-15ml；6、血液注入培养瓶后，轻轻混摇培养瓶使血液与培养瓶内的抗凝剂混匀，防止血液在瓶内凝固；7、血培养标本的运送要求在两小时内。41血培养标本采集的注意事项1、感染性心内膜炎应在48-96小时预后

未治疗的急性患者几乎均在4周死亡。亚急性者的自然史一般≥6个月治愈后的5年存活率仅60％～70％，10％在治疗后数月或数年内再次发病42预后未治疗的急性患者几乎均在4周死亡。亚急

预防

有易患因素（人工瓣膜置换术后，IE史，心脏瓣膜病和先天性心脏病等）的患者，接受可因出血或明显创伤而致短暂性菌血症的手术和器械操作时，应予防IE

一、口腔、上呼吸道手术或操作预防药物应针对草绿色链球菌二、泌尿、生殖和消化道手术或操作预防药物应针对肠球菌43预防有易患因素（人工瓣膜置换术后，IE

1、感染性心内膜炎的发病机制

2、感染性心内膜炎的诊断方法复习思考题44复习思考题44此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！此课件下载可自行编辑修改，供参考！45第三篇循环系统疾病

感染性心内膜炎

(InfectiveEndocarditis)

46第三篇循环系统疾病感染性心内膜炎

(Infective1、掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和治疗方法

2、熟悉该病的病理、并发症

3、了解其病因和发病机理

讲授目的和要求471、掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和治疗方法讲授目概述

感染性心内膜炎(infectiveendocarditis，IE)为心脏内膜面的微生物感染,体赘生物形成。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜根据病程分为急性和亚急性，并可分为自体瓣膜，人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎48概述感染性心内膜炎(infectiveend自体瓣膜心内膜炎

病因链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(nativevalveendocarditis)病原微生物的65%和25%

急性者：主要由金黄色葡萄球菌引起

亚急性者：草绿色链球菌最常见49自体瓣膜心内膜炎病因链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎

人工瓣膜心内膜炎

术后60天以内者为早期人工瓣膜心内膜炎(葡萄球菌多见)。术后60天以后者为晚期人工瓣膜心内膜炎（草绿色链球菌常见）除赘生物形成外，常致人工瓣膜部分破裂，瓣周漏，瓣环周围组织和心肌脓肿。最常累及主动脉瓣.50人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎人工瓣膜心内膜炎5

静脉药瘾者心内膜炎（endocarditisinintravenousdrugabusers）多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致病菌为金黄色葡萄球菌大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上静脉药瘾性心内膜炎51静脉药瘾者心内膜炎（endocarditisin自体瓣膜心内膜炎发病机制

一、亚急性感染性心内膜炎至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关：（一）血液动力因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损等（二）非细菌性血栓心膜炎血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜表面的重要因素52自体瓣膜心内膜炎发病机制一、亚急性感染性心内膜炎至少自体瓣膜心内膜炎发病机制

（三）短暂性菌血症

各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。53自体瓣膜心内膜炎发病机制（三）短暂性菌血症8自体瓣膜心内膜炎发病机制

（四）细菌感染无菌性赘生物

①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量

②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌。54自体瓣膜心内膜炎发病机制（四）细菌感染无菌性赘生物9

二、急性感染性心内膜炎：发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累。55二、急性感染性心内膜炎：10发病机制：

心内结构异常或瓣膜病变

心内膜损伤

存在血流压力阶差和高速喷射血流←菌血症存在血小板纤维蛋白血栓形成细菌黏附于瓣膜并生长繁殖感染性赘生物形成←

免疫机制参与56发病机制：存在血流压力阶差和高速喷射血流←菌血症存在血小板纤感染性赘生物

免疫系统激活血行播散动脉栓塞局部扩散脾肿大

肾小球肾炎

关节炎心包炎

微血管炎迁移性脓肿

动脉管壁坏死

细菌性动脉瘤

器官梗如脾梗死、肾梗死

瓣环或心肌脓肿，传导组织破坏，腱索、乳头肌断裂，室间隔穿孔，化脓性心包炎

皮肤粘膜体征、心肌炎57感染性赘生物免疫系统激活血行播散动脉栓塞局部扩散脾肿大迁感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物58感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物13临床表现

1.全身性感染的表现(1)发热：有80%～88%病例有发热，热型多变，以不规则发热为多见，可为间歇热或弛张热，不少病例表现为低热，可伴畏寒或多汗。近年来不少病人无发热，可能与早期使用抗生素有关，高龄患者可能与反应性差有关。(2)其他与感染有关的症状：如乏力，食欲减退，消瘦，进行性贫血，多汗和肌肉酸痛等。(3)杵状指(趾)：多在发病1～2个月以后出现，且无发绀，以往约见1/3病例，且作为IE的重要体征之一，但近年来已大大减少。肝、脾肿大一般为轻至中度增大，以往至少有半数病人有脾大，1/4病例有肝大，但近年来肝、脾肿大亦明显减少。

59临床表现1.全身性感染的表现14二、心脏杂音

80％～85%的患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。常有杂音性质变化或出现新杂音。杂音性质改变是本病特征性表现之一，一旦出现即具有重要诊断价值。当腱索断裂或瓣叶穿孔时，可出现新的杂音，是导致急性主动脉瓣和(或)二尖瓣关闭不全的重要原因。亚急感染性心内膜炎在发展过程中可出现心力衰竭；心律失常在亚急感染性心内膜炎中不少见，多数为室性期前收缩，其次为房颤和P-R间期延长，4%病例可发生高度房室传导阻滞，严重心律失常已成为本病死亡的重要原因。

临床表现60二、心脏杂音临床表现15

三、周围体征多为非特异性，近已不多见，包括：①瘀点；②脂（趾）甲下线状出血；③Roth斑，为视网膜的卵园形出血斑，④Osler结节，为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节；⑤Janeway损害,为手掌和足底处直径1～4mm出血红斑引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微血栓临床表现61三、周围体征临床表现16指甲下可出现条纹状出血62指甲下可出现条纹状出血17OSLER：结位于指(趾)垫，为豌豆大小红色或紫色痛性结节。63OSLER：结位于指(趾)垫，为豌豆大小红色或紫色痛性结节。JANEWAYS结：

损害于手掌及足底的1～4MM无痛性出血红斑。64JANEWAYS结：

损害于手掌及足底的1

四、动脉栓塞赘生物引起动脉栓塞占20％～40％，尸检检出的亚临床型更多。栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位。临床表现65四、动脉栓塞临床表现20

五、感染的非特异性症状（一）脾大见于15%～50%、病程>6周的患者，急性者少见（二）贫血较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期患者可重度贫血。主要由于感染抑制骨髓所致。临床表现66五、感染的非特异性症状临床表现21

并发症

一、心脏

①心力衰竭为最常见并发症

②心肌脓肿常见于急性患者

③急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起

④化脓性心包炎，主要发生于急性患者

⑤心肌炎67并发症一、心脏22

并发症二、细菌性动脉瘤多见于亚急性患者三、转移性脓肿多见于急性患者四、神经系统

①脑栓塞；②脑细菌性动脉瘤；③脑出血；④中毒性脑病；⑤脑脓肿；⑥化脓性脑膜炎

④、⑤、⑥三种情况主要见于急性患者，尤是金黄色葡萄球菌性心内膜炎68并发症二、细菌性动脉瘤多见于亚急性患者23

并发症五、肾脏大多数患者有肾损害，包括：①肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，常见于亚急性患者③肾脓肿，不多见69并发症五、肾脏24实验室和其他检查

一、常规检验（一）尿液常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿显示肾梗死（二）血液亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高。大单核细胞（耳垂组织细胞），血沉均增快二、免疫学检查25%高免疫球蛋白血症，80%CIC阳性70实验室和其他检查一、常规检验25实验室和其他检查

三、血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。抗生素治疗前先采血，间隔1小时采血1次共3次，每次采血10-20ml作需氧和厌氧培养，并且作药敏试验已用过抗生素者，停药2～7天后采血71实验室和其他检查三、血培养26实验室和其他检查

四、X线检查肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽72实验室和其他检查四、X线检查27实验室和其他检查

五、心电图偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞六、超声心动图经胸超声检查可诊断出50%-75%的赘生物，经食管超声可检出<5mm的赘生物，敏感性高达95%以上。赘生物≥10mm时，易发生动脉栓塞

UCG还可明确基础心脏病和心内并发症73实验室和其他检查五、心电图28

阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有提示细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病。超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值诊断标准74阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有提示细菌治疗

抗微生物药物治疗用药原则：①早期应用，送3-5次血培养后开始治疗；②充分用药，足量足程；③静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；④病原微生物明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌等。亚急性者：针对大多数链球菌；⑤分离出病原微生物时，应作药敏试验75治疗抗微生物药物治疗307631治疗

金黄色葡萄球菌（急性者的常见致病菌）①苯唑西林（oxacillin，新青Ⅱ号）②如青霉素过敏或无效者，用头孢唑林③如青霉素或头孢素无效者，可用万古霉素77治疗32治疗草绿色链球菌(亚急性者的常见致病菌)

首选青霉素，1200万u-1800万u/d，4-6周，可加用庆大霉素或丁胺卡那霉素

penicillin过敏者选择头孢三嗪真菌感染

两性霉素B或氟康唑78治疗草绿色链球菌(亚急性者的常见致病菌)33

外科治疗人工瓣膜置换术的适应症

①严重瓣膜反流致心力衰竭

②真菌心内膜炎

③虽充分使用抗微生物药物，血培养持续阳性或反复复发

④虽充分抗微生物药物治疗仍反复发作大动脉栓塞，超声检查，证实有赘生物(≥10mm)⑤主动脉瓣受累致房室阻滞，心肌或瓣环脓肿需手术引流

治疗79外科治疗治疗34护理诊断①体温过高；②疼痛；③心输出量减少；④潜在并发症--心力衰竭；⑤潜在并症--栓塞；⑥知识缺乏。80护理诊断①体温过高；35护理措施1、发热：遵医嘱准确、按时给予抗生素。采取降温措施：物理降温，必要时使用退热剂。监测体温每4h1次。发热时遵医嘱抽血作培养。保持病房温度适宜，注意保暖。卧床休息，采取舒适体位，限制活动量。补充水分，鼓励病人多喝温热饮料。做好口腔护理。饮食上给予营养丰富、富含维生素的食物，鼓励进食。81护理措施1、发热：362、潜在并发症--心力衰竭与瓣膜关闭不全所致血流动力变化。[护理措施]采取高枕卧位或半卧减轻心脏前负荷，在急性期限制病人活动，降低氧耗。病房温、湿度适宜：温度