职业卫生与职业医学(复习用)讲解学习

职业卫生与职业医学（复习用）职业卫生与职业医学—小明版第一章概论职业卫生：以职业人群的作业环境为主要对象，研究职业场所工作环境或条件对职业从事者健康状况可能产生的影响，从质和量两方面阐明职业场所中产生的有害因素与职业从事者健康水平的关系，为保护职业从事者健康、提高作业能力、改善工作条件所应采取的措施及卫生要求提供科学依据。职业医学：以职业从事者个体为主要对象，旨在对受到职业危害因素损害或存在潜在健康危险的个体，通过临床检查和诊断方法，联系职业暴露的环境和条件的调查，综合研究职业从事者健康受职业性有害因素损害的程度及其与职业性有害因素之间的关系，并对发生的职业病与职业相关疾病进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。职业卫生与职业医学的主要内容和任务：（1）是识别、评价、预测和控制不良劳动条件对职业人群健康的影响；（2）对职业性病损的受罹者进行早期检测、诊断和处理，使其尽早康复；（3）提出控制和消除职业有害因素的方法和措施。研究方法：职业流行病学，职业毒理学。职业有害因素：生产环境中存在各种危害职业人群健康和影响劳动能力的不良因素。分类（按来源）：生产工艺（物理因素、化学因素、生物因素）；劳动过程中的有害因素（组织制度作息不合理，精神，强度过大等）；生产环境中的有害因素（自然环境、产房建筑布局不合理、生产导致的环境污染）；健康工人效应：由于职业人群多处于青壮年阶段，有些还经过就业体验价已筛选，故较一般人群健康，至少在工作开始实施健康的，总发病率与死亡率将低于总体人群。职业损害类型：工伤（时间地点原因，急诊范围内）、职业病、工作相关疾病。职业病：企业事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。职业病发生条件：⑴有害因素的性质⑵作用于人体的量⑶人体的健康状况职业病的特点：⑴病因有特异性（病因明确），控制接触后可控制或消除发病；⑵病因大多可以检测，一般有接触水平关系；⑶在不同的接触人群中，常有不同的发病集从；⑷如能早期诊断，合理处理，预后较好；⑸大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗，应着点于保护人群健康的预防措施。2013年12月31日，10类132种。（新增加18种）职业病诊断原则：职业史（前提条件）、职业卫生现场调查、症状与体征、辅助检查。职业损害的三级预防：⑴一级预防：病因预防①改进工艺、设备；②合理利用防护设施；③个人防护用品；⑵二级预防：早发现，早诊断，早处理，定期检测，体格检查；⑶三级预防：积极治疗，促进康复，①调岗、治疗；②环境、工艺改进；③促康复，防并发症。第二章职业生理、职业心理与职业工效学体力劳动过程的生理变化与适应⑴肌肉活动的能量代谢：ATP-CP系列乳酸系列需氧序列氧无氧无氧需氧速度非常迅速迅速较慢能源CP（磷酸肌酸），贮量有限糖原，产生的乳酸有致疲劳性糖原，脂肪及蛋白质，不产生之疲劳性副产物产生ATP很少有限几乎不受限制劳动类型任何劳动，包括短暂的极重劳动短期重及很重的劳动长期轻及中等劳动⑵作业时氧消耗的动态：氧需：劳动1分钟所需要的氧量。氧债：氧需和实际供氧不足的量；（偿还的氧债一般比所借的氧债高）。最大需氧量/氧上限：血液在1分钟内能供应的最大氧量。作业的能消耗量与劳动强度分级（IW15、II〜20、111〜25、IV>25）中等强度作业：作业时氧需不超过氧上限，即在稳定状态下的作业；大强度作业：氧需超过氧上限，即在氧债大量蓄积的条件下进行的作用，一般只能持续进行数分钟至十余分钟；极大强度作业：完全的在无氧条件下进行的作业，此时的氧债几乎等于氧需2min。体力劳动时机体的调节与适应：（1）神经系统：主观能动性、动力定型（2）心血管系统：心率、血压、血液再分配、血液成分；（3）呼吸系统：（4）排泄系统：肾脏、汗腺（5）体温脑力劳动/信息性劳动：凡以脑力活动为主的作业。特点：主要对象是信息，主要特点在于通过感觉器官感受信息，经中枢神经系统加工处理信息，然后通过多种形式转化和输出信息。是非重复性，互不相同的，以抽象为主，并具有创造性。静力/静态作业：主要依靠肌肉等长性收缩来维持体位，使机体和四肢关节保持不动所进行的作用。容易造成局部肌肉缺氧，乳酸堆积，易疲劳。动力/动态作业：保持肌肉张力不变，等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业。舒缩交替，血液灌流充分，不易疲劳。劳动系统：系统乃相互作用的一些元素构成的整体。包括劳动对象、劳动工具、劳动环境及产品等这些因素相互作用来完成劳动任务。劳动负荷评价：（1）体力劳动：劳动能量代谢率（适用于高耗能劳动）；心率；皮肤温度（高温作业）；CK静力作业骨骼损伤特异标志）；（2）脑力劳动：心率变异性（交感N&迷走N对心脏活动的调控和平衡）。职业有关心理因素：①职业接触因素：物理因素（噪声，高温）；生产性毒物接触（低估，正常，恐惧）；生产性粉尘。②脑力作业：由于其内隐性，心理性，难于观察性，经常使人对工作性质的不确定，角色模糊，角色冲突，加重了心理卫生问题。职业紧张：在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理压力，是个体对内外因素刺激的一种反应，当需求和反应失衡时，就会产生重要的后果。职业紧张的分类：①急性紧张反应（对突然，单一，容易识别的原因一种快速反应，比如吃饭的时候看到蜘蛛。应激感觉增加，口干，腹泻，心悸等。恢复时间短。）②创伤后紧张反应（遇到危及生命的紧张事情后，持续时间更长的反应，表现为迟发性或严重的沮丧，焦虑，抑郁，自杀念头，病态人格等。比如被蜘蛛咬到了。）③慢性紧张反应（较长时间内不断增加的压力导致一种累积性的反应。持续性的生理心理症状：高血压，睡眠障碍，抑郁等。比如一直以为有蜘蛛在床上而睡不着。）（此段如有不适请及时休息…）常见的身心疾病：支气管哮喘，消化性溃疡，原发性高血压，癌症，甲状腺功能亢进。（蜘蛛恐惧症）职业工效学：研究与工作有关的内容，以人为中心，研究人、及其和设备环境之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康、安全、舒适,同时提高工作效率的一门综合性应用学科。采用工作姿势注意问题:尽可能使操作者的身体保持自然的状态避免头部、躯干、四肢长时间处于倾斜状态或强迫体位式操作者不必改变姿势即可清楚地观察到需要观察的区域操作者的手和前臂避免长时间位于高于肘部的地方如果操作者的手和脚需要长时间处于正常就高度是，应提供合适的支撑物合理用力：搬重物的时候使物体的重心靠近人体，力矩变小，减轻劳动负荷，减少用力。避免人体重心偏移，使人体各部分重心尽量靠近脊柱及其延长线。用力要对称，以保持身体平衡，减少肌肉静态收缩，减轻姿势符合，降低能量消耗。下背痛（LBP）：是患病率最高的一种肌肉骨骼疾病，一般表现为腰部间间歇性疼痛，间歇期数月至数年不等，不发作时无症状或症状轻，严重时可导致劳动力丧失。腕管综合征：反复机械的动作导致右手示指及连带的肌肉，神经，韧带处于一种不间歇的疲劳状态，使腕管神经受到损伤或压迫，导致神经传导被阻断，从而造成手部运动感觉障碍。第三章职业性有害因素与健康损害生产性毒物：生产过程中，存在于工作环境空气中的毒物。职业中毒：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。气溶胶：漂浮在空气中的粉尘、烟和雾的统称。毒物蓄积：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排除而逐渐在体内积累的现象。生产性毒物进入人体的途径、体内（生物过程）、影响因素、危害的控制原则：途径：⑴呼吸道（肺泡呼吸膜极薄，扩散面积大，供血丰富，气体、蒸汽、气溶胶状态可迅速进入）、空气中的浓度或分压、分子量、血/气分配系数、水溶性、劳动强度、气象条件、气溶胶状态；⑵皮肤；⑶消化道。过程:⑴分布：①初在血流量较大的组织器官②随后转移血循环较差，亲和力较大的部位。⑵生物转化：①氧化②还原③水解④结合（合成）。T减毒or增毒⑶排出：肾脏（肾小球滤过率、肾小管分泌重吸收、分子量、脂溶性、急性、离子化程度）；呼吸道（肺泡呼吸膜内外有毒气体的分压差、通气量）；消化道（肝肠循环）其他（唾液、乳腺、胎盘屏障、头发指甲）。⑷蓄积：未能完全排除而逐渐在体内积累的现象。（慢性中毒的基础）当毒物蓄积部位并非其靶器官时，又称该毒物的“储存库”。毒性影响因素：⑴毒物的化学结构T理化性质、参与各种化学反应的能力T生物学活性、生物学作用分散度、挥发性、溶解度；⑵剂量、浓度和接触时间⑶联合作用（独立、相加、协同、拮抗）⑷个体易感性危害控制原则：从根本上消除、控制或经可能减少毒物对职工的侵害。遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”。⑴根除毒物-生产工艺流程；⑵降低毒物浓度-减少人体接触水平①技术革新②通风排毒；⑶工艺、建筑布局；⑷个体防护；⑸职业卫生服务；⑹安全卫生管理。职业中毒临床类型：急性中毒：指毒物一次或短时间大量进入人体而引起的中毒（苯、氯）。慢性中毒：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。亚急性中毒：发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。迟发性中毒：脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变。观察对象：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。职业中毒的诊断，急救，治疗原则：各系统：（1）神经系统：神经系统损害，类神经症，感觉运动神经损害，中毒性脑病，脑水肿。（2）呼吸系统：化学性肺炎，化学性肺水肿，成人呼吸窘迫综合征，过敏性哮喘，肿瘤。（3）血液系统：低色素贫血，再障，白血病。（4）消化系统：急性胃肠炎，腹绞痛，肝炎，氟斑牙。（5）泌尿系统：急性中毒性肾病，肿瘤。（6）循环系统：心肌损害，心律不齐等。（7）生殖系统：生殖毒性，发育毒性。（8）皮肤：光敏性皮炎，溃疡等。（9）其他：眼，骨骼，视神经等。（其实可以自己吹啊吹啊吹）诊断：（1）职业史；（2）职业卫生现场调查（3）症状体征（4）实验室检查急救和治疗原则：治疗：病因、对症、支持；⑴现场急救：脱离环境，避免接触、重要脏器保护、密切注意意识、血压等⑵阻止毒物继续吸收：医院处理，进一步清洗，吸氧、催吐、洗胃、导泻⑶解毒和排毒药：①金属络合剂：依地酸二钠钙EDTA,二巯基丙醇BAL,DTPA,NaDMS，二巯基丁二酸；②高铁血红蛋白还原剂：美蓝（亚

甲蓝）T苯胺、硝基苯类高铁血红蛋白形成剂中毒；③氢化物中毒解毒剂：亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法TCN-；④有机磷农药中毒解毒剂：氯磷定、解磷定、阿托品；⑤氟乙酰胺中毒解毒剂：乙酰胺（解氟灵）。⑷对因，对症，支持治疗：保护重要器官的功能，缓解病痛促使早日康复，挽救生命。生产性毒物危害控制原则：遵循：“三级预防”原则、倡导推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”；根除毒物、减低毒物浓度、工艺、建筑布局、个体防护、职业卫生服务、安全卫生管理；金属与类金属中毒共性：1、血、尿中可直接检测出浓度，并确定接触剂量2、可结合体内的巯基而发挥生物学效应；3、铅3、铅（Pb）（全面掌握）接触机会：⑴铅矿开米及冶炼乙基铅；运输与分布：血液中的铅90%接触机会：⑴铅矿开米及冶炼乙基铅；运输与分布：血液中的铅90%与红细胞结合，少部分⑵熔铅作业结合血浆蛋白或形成可溶性磷酸氢铅随血流分布（骨）磷酸铅⑵熔铅作业⑶铅化合物使用毒作用机理：铅作用于全身各系统和器官：血液及造血系统、神经、消化、血管及肾脏（1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用T点彩细胞增加，细胞成熟障碍；（2）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜ATP酶活性下降，细胞膜脆性增加，溶血；（3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层-内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低；4）平滑肌、血管痉挛、肾脏受损；（5）卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制氨基-丫-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。抑制&-氨基-Y-酮戊酸合成酶ALAST&-氨基-Y-酮戊酸ALATT胆色素原受阻，尿ALATT检测。临床表现：急性中毒：主要是经口摄入，工业生产中已罕见胃肠道症状：恶心、呕吐、腹绞痛；少数中毒性脑病。慢性中毒：早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等⑴神经系统：类神经征，外周神经炎，中毒性脑病，腕下垂，足下垂；⑵消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（脐周，止痛药不易缓解，可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）；⑶血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。⑷其它：铅线（口腔卫生不良者，在齿龈和牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线），肾脏损害，月经失调、流产等。诊断：⑴铅吸收：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅Mgol/LL）或|imol/24h24h）；血铅M|imol/L（50|dg/d1）;或诊断性驱铅试验后尿铅M|imol/L，＜|imol/L。⑵轻度中毒：类神经征，腹胀、便秘，尿铅或血铅值升高；具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：①尿ALA$|imol/L或|imol/24h:②尿粪卟啉半定量$（++）；③FEP$|imol/L或ZPPM07|imol/L;④经诊断性驱铅试验，尿铅M|imol/L或mol/24h者。⑶中度中毒（典型表现）：在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：①腹绞痛；②贫血；③中毒性周围神经病。⑷重度中毒具有下列一项表现者：①铅麻痹；②铅脑病。处理原则：⑴铅吸收：可继续原工作，3〜6个月复查一次。⑵轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。⑶中度中毒：驱铅治疗后原则上应调离铅作业。⑷重度中毒：调离，治疗和休息。治疗：（1）驱铅疗法：3〜4日一疗程，间隔3〜4日首先依地酸二钠钙D，二巯基丁二酸钠D+生理盐水/5%葡萄糖；二巯基丁二酸胶囊，口服。（2）对症疗法：休息、营养、镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托品）。预防：⑴降低铅浓度：（铅烟/m3；铅尘/m3）①加强工艺改革：机械化、自动化、密闭化。②加强通风：吸尘排气罩。③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。④以无毒或低毒物代替铅。⑵加强个人防护和卫生操作制度：工作服，滤过式防尘、防烟口罩；禁止车间吸烟、进食；饭前洗手；下班淋浴，体检，妊娠及哺乳期暂时调离铅作业。⑶职业禁忌证：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。汞（Hg）汞蒸气有脂溶性，汞盐及汞有机化合物易被消化道吸收，在体内可诱发生成金属硫蛋白，主要蓄积在肾脏，可通过血脑屏障在脑中蓄积。半减期60天。1•特征临床表现：易兴奋症、震颤、口腔炎；2.处理原则：①脱离接触；对症治疗：口服汞盐者不应洗胃，可服蛋清、牛奶、豆浆保护被腐蚀的胃壁，也可服活性炭吸服汞、50%硫酸镁导泻；驱汞：巯基络合剂（二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丙磺酸、二巯基丁二酸钠、青霉胺）预防同上。砷（As）特征临床表现（砷化氢）：急性溶血，腹痛、黄疸、少尿三联症；处理原则：解毒剂：巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠。砷与丙酮酸氧化酶辅酶硫辛酸的反应，用二巯基丙醇BAL恢复其活性。刺激性气体：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。常见：氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫。病理损伤性质：以局部（眼、呼吸道粘膜、皮肤）损害为主，过强可致全身反应。影响毒作用的因素：①病变程度：浓度、吸收速率和作用时间；病变的部位与水溶性的关系：高：氯化氢、氨；中：氯、二氧化硫；低：二氧化氮、光气常引起化学性肺炎或肺水肿。毒作用表现：急性刺激作用：眼和上呼吸道刺激；喉痉挛或水肿、窒息。中毒性肺水肿：吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程。发生机制：①肺泡壁通透性增加②肺毛细血管壁通透性增加③肺淋巴循环受阻④产生氧化物临床分期：（1）刺激期（2）潜伏期（诱导期）（3）肺水肿期（4）恢复期（二氟一氯甲烷）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。死亡率50％。临床四个阶段：①原发疾病症状；②潜伏期：24〜48h后，呼吸急促紫绀；③呼吸窘迫，肺部水泡音，X：散在浸润阴影T最早、最客观表现；发绀为最重要体征；④呼吸窘迫加重，神志障碍，X：阴影扩大（中毒性肺水肿（肺泡型and间质型）T弥漫型肺水肿TARDS，支气管炎T肺炎T肺水肿TARDS）慢性影响:慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症，全身症状，致敏作用。处理原则：积极防治肺水肿和ARDS是抢救刺激性气体中毒的关键；（1）现场处理：①现场急救：衣服，清洗，卧床休息，对症治疗（皮肤、眼:彻底冲洗后送医院）。②保护和控制现场，消除中毒因素。③按规定进行事故报告，组织现场调查。④对健康工人进行预防健康筛选。（2）治疗原则：保持呼吸道通畅；⑵改善维护通气功能；⑶合理氧疗（4）对症治疗预防并发症。（3）其他处理：轻、中--恢复原工作；重度--调离。氯气遇水生成次氯酸&盐酸（次氯酸&氯化氢T主要损害作业）；高浓度（肺水肿，电击样死亡）；皮肤接触液氯（灼伤/急性皮炎）。处理原则1■治疗原则：①现场处理②合理氧疗③应用糖皮质激素④维持呼吸道通畅⑤控制液体入量⑥预防发生继发性感染⑦眼和皮肤损伤2■其他处理：①治愈标准：症状、体征、胸部X线异常等基本恢复②治愈后，恢复原工作③哮喘，调离氮氧化物接触机会：化工工业、作为燃料和爆破、焊接行业、农业（谷仓气体）氮氧化物的毒作用主要取决于作业环境中NO和NO2的存在。对上呼吸道刺激作用弱NO2肺泡刺激和腐蚀T肺水肿呼吸道深部+水T硝酸、亚硝酸T硝酸盐T血管扩张、血压下降NO2亚硝酸盐T高铁血红蛋白血症T缺氧谷仓气体中毒：存放在谷仓中的青饲料或谷物，因植物中含有硝酸钾，经缺氧条件下发酵，生成亚硝酸钾，与植物中的有机酸作用成为亚硝酸，当仓内的温度升高时，亚硝酸分解成为氮氧化物和水，造成中毒。氨（与空气混合能形成爆炸性气体）毒理：低浓度T刺激；高浓度T组织溶解性坏死⑴血氨升高T三羧酸循环⑵脑氨升高T神经毒作用⑶神经反射作用T引起心跳和呼吸骤停⑷肝脏解毒T排出临床表现：①呼吸系统：粘膜刺激作用、肺水肿、喉头水肿（窒息）②中毒性肝、肾损害③角膜及皮肤灼伤现场急救时忌用湿毛巾捂面预防：时间加权平均容许浓度：20mg/m3光气，毒性比氯气大10倍窒息性气体：被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。（CO、C02、H2S、HCN、CH4）分类⑴单纯窒息性气体：本身无毒/低毒/惰性气体T空气氧含量减少，肺泡气氧分压降低如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳等；⑵化学窒息性气体：不妨碍氧进入肺部，使血液对氧的运送、释放或组织利用氧的机制发生障碍。①血液窒息性气体：阻止Hb与氧结合，或妨碍Hb向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，造成阻止提供氧障碍而窒息。如一氧化碳、苯胺；②细胞窒息性气体：主要抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用机制障碍，生物氧化不能进行，发生所谓的细胞“内窒息”如硫化氢、氰化氢。毒理作用：氧7肺（CH,CO,N）T血红蛋白（CO）T组织和器官气体交换422T细胞内线粒体T呼吸酶（H2S,HCN）CO（煤气）毒理:⑴CO+Hb==HbCO（8O%〜90%）①结合Hb能力：比氧大240倍；②HbCO解离速度:比氧慢3600倍。（2）CO+血管外血红素蛋白（10%〜15%）肌红蛋白：毛细血管T线粒体；线粒体细胞色素a3:阻断电子传递链，抑制组织呼吸。临床表现：1、轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥,脱离环境可迅速消除，HBCO>10%；2、中度中毒：上述症状加重外，面颊部出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般无并发症和后遗症，HBCO>30%；3、重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，晚期肌张力降低，患者面色苍白或青紫，血压下降可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症，HBCO>50%；4、急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2〜60d的“假愈期”，又出现神经、精神症状；氰化氢（HCN）毒理：氧离子与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，抑制该酶活性，使细胞色素失去传递电子的能力，阻断呼吸链，是组织不能摄取和利用氧，造成“细胞内窒息”。中毒时，皮肤黏膜呈樱桃红色。氰化物中毒时，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可以起到保护作用。吸入过高浓度时发生“电击型”死亡。急性临床：（1）接触反应：头痛，头昏，乏力，流泪，流涕，咽干，喉痒等。（2）轻度中毒：头痛，头昏加重，上腹不适，恶心，呕吐，口中苦杏仁味。（3）中度中毒：上述加重，呼吸急促，胸前区疼痛，血压下降，皮肤鲜红色。⑷重度中毒：居g烈头痛，胸闷，呼吸困难，皮肤樱桃红t发绀，呼吸心脏骤停，死亡。1、快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤；2、心脏复苏；3、就地应用解毒剂：（1）“亚硝酸钠—硫代硫酸钠”疗法；（2）“4-DMAP—硫代硫酸钠”疗法；（3）辅助解毒治疗：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺；4、对症治疗：防止脑水肿等。硫化氢毒理：生物过程：①H2S+HbTHbS（硫血红蛋白）；②原形T肺排出；被氧化T硫酸盐和硫代硫酸盐T尿；毒作用机制：H2S+NaTNa2S（碱性）T刺激和腐蚀粘膜和组织；与氧化型细胞色素氧化酶结合，失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息；使三磷酸腺苷酶活性降低；与谷胱甘肽中的巯基结合，影响体内生物转化过程；高浓度作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，反射性呼吸抑制，造成电击型”死亡。临床表现：1、轻度中毒：眼刺痛、畏光、结膜充血，咽干、咳嗽、头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，肺有干啰音；2、中度中毒：症状加重，出现轻度意识障碍、视物模糊、角膜水肿，肺部有湿性啰音，X线：有片状高密度阴影；3、重度中毒：昏迷、脑水肿、肺泡型肺水肿、呼吸循环衰竭或“电击样”死亡；4、慢性影响：眼及呼吸道慢性炎症，类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，损害周围神经。有机溶剂：①挥发性、脂溶性、水溶性、易燃性，接触途径吸入为主，易经皮肤吸收进入体内②基本化学结构：脂肪族，脂环族，芳香族③肺内滞留，分布于富含脂肪组织（神经系统，肝脏）④大多可以通过胎盘⑤生物半减期较短，生物蓄积不是影响毒作用的重要因素。有机溶剂对健康的影响：⑴皮肤：职业性皮炎，发病率高；⑵中枢神经系统：急性中毒：中枢抑制作用；慢性中毒：慢性神经行为障碍；（3）周围神经和脑神经：⑷呼吸系统：刺激作用，炎症、肺水肿；⑸心脏：⑹肝脏：⑺肾脏：⑻血液：（苯）破坏造血系统；⑼致癌：⑽生殖系统：苯吸收、分布和代谢：①呼吸道T大脑、肾上腺与血液、骨髓、脂肪②50%T呼吸道排出③10%贮存于体内各器官④40%左右在肝脏代谢代谢产物：苯酚（70%~85%），HQ，t，t-MA,CAT,S-PMA（含量最低，有较好的特异性和半衰期，认为是低浓度苯接触的最佳标志物，吸烟可影响。）临床表现:1.急性中毒：主要表现：中枢神经系统的麻醉作用，严重者导致呼吸、心跳的停止；实验室：尿酚和血苯增2■慢性中毒：（主要损害造血系统）（1）神经系统：类神经症，植物神经系统功能紊乱，肢端麻木和痛觉减退表现；（2）造血系统：出血、易感染；持续性白细胞计数减少（最早最常见的血象异常）、血小板、红细胞减少；再障，骨髓增生异常综合征（①不同程度的生成降低，前期细胞明显减少②形态异常，粒细胞见到毒性颗粒，空泡等③分叶中性粒细胞由正常的10％增加到20％~30％），白血病（急性粒细胞白血病）（3）其它：皮肤、生殖系统、免疫系统、染色体畸变。苯与急性髓性白血病密切相关，国际癌症研究中心（IARC）已确认苯为人类致癌物。诊断：1.急性苯中毒：根据短期内吸入大量高浓度苯蒸气，临床表现有意识障碍，并排除其他疾病引起的中枢神经功能改变，方可诊断急性苯中毒；慢性苯中毒：较长时期密切接触苯的职业史，临床表现主要有造血抑制，亦可有增生异常，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象改变，方可诊断为慢性苯中毒。预防：1、生产工艺改革和通风排毒；2、以无毒或低毒的物质取代苯；3、卫生保健措施：定期劳动卫生学调查，个人防护，就业前和定期体检，女工怀孕期及哺乳期。4、职业禁忌证：血象指标低于或接近正常值下限者，各种血液病，严重的全身性皮肤病，月经过多或功能性子宫出血。甲苯，二甲苯：吸收后主要分布于含脂丰富的组织。代谢终产物：甲苯：马尿酸；二甲苯：甲基马尿酸；二氯乙烷（CHCI）：242毒作用的主要靶器官是神经系统，肝脏，肾脏，最中枢神经系统的麻醉和抑制作用突出，可引起中毒性脑病（脑水肿是基础）正已烷（CH）：614中毒作用于代谢产物2,5-己二酮有关（多发性周围神经病变）二硫化碳（CS2）:视觉系统的特征性表现为视网膜微动脉瘤，但无特异性，眼部病变是早期检测指标。苯的氨基和硝基化合物:苯基羟胺（苯胲）和苯醌亚胺为强氧化剂，具有很强的形成高铁血红蛋白能力。毒作用共同特点1、血液损害:（1）高铁血红蛋白形成:高铁血红蛋白不能携带氧外，还阻碍铁血红蛋白的释氧功能，出现化学性发绀。（2）高铁血红蛋白形成常伴有硫血红蛋白形成。（3）溶血作用：还原型谷胱甘肽（GSH）能维持细胞膜的正常功能，苯的氨基和硝基化合物的代谢产物可使红细胞内的GSH减少，红细胞膜失去保护，发生破裂、溶血。（4）形成变性珠蛋白小体（赫恩小体，Heinzbody）：苯的氨基和硝基化合物的代谢产物可作用于珠蛋白上的巯基，使珠蛋白变性而沉积在红细胞内形成赫恩小体。（5）贫血：骨髓增生不良，再障。2、肝脏损害：中毒性肝病，可发展为肝硬化；3、泌尿系统损害：肾实质性损害和出血性膀胱炎；4、神经系统损害：主要是视神经损害；5、皮肤损害：刺激作用和致敏作用；6、晶体损害：白内障7、致癌作用：联苯胺和乙萘胺可引起职业性膀胱癌；三硝基甲苯（TNT）T炸药主要经皮肤和呼吸道吸收°TNT和4-氨基-2,6-二硝基甲苯（4-A）可作为接触性指标。慢性中毒：（1）肝脏损害：中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化；肝损害早于晶体损害。（2）晶体损害：中毒性白内障（特征性体征）6个月－3年可发生，工龄越长发病率越高；形成后，脱离接触T进展或加重，未发现白内障的工人数年后仍可发生；一般不影响视力；④与TNT中毒性肝病发病不平行。高分子化合物：由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成，分子量达数千至数百万的化合物，又称聚合物。氯乙烯（属低毒类）临床表现：1、急性中毒：多见于事故，主要麻醉作用，重者意识障碍、昏迷、死亡；皮肤损害：局部麻木、红斑、浮肿、组织坏死。2■慢性中毒：“氯乙烯病”或“氯乙烯综合征”（1）神经系统：神经衰弱综合征、睡眠障碍、多梦、手掌多汗；（2）消化系统：肝脾肿大、肝功异常，少数出现肝血管肉瘤、肝癌；（3）血液系统：溶血和贫血倾向；（4）皮肤：刺激症状，湿疹样皮炎、过敏性皮炎；（5）肢端溶骨症（AOL）:早期表现为雷诺综合症，后出现末节指骨骨质溶解性损害。（工龄较长的清釜工，最短者仅仅一年。X线常见一指或多指末节指骨粗隆边缘呈半月状缺损，伴有骨皮质硬化，最后发展至骨变粗变短，外型似鼓槌（杵状指）。丙烯腈临床表现：1、急性中毒（症状与氰化氢中毒相似，但发病较缓）⑴接触量不大时，主要表现为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，有轻度粘膜刺激症状；（接触丙烯腈24h，尿中SCN-明显升高，尿中氰酸盐测定可作为丙烯腈的接触生物学标志。）⑵吸入高浓度丙烯腈蒸气可在数十分钟内出现前述不适症状，并很快出现胸闷、心悸、呼吸困难、昏迷、全身强直性抽搐、大小便失禁、紫绀、心律失常、呼吸浅慢，常因呼吸骤停引起死亡。2、慢性中毒：长期接触者，神经衰弱综合征发生率较高，有低血压倾向，部分工人可见甲状腺摄碘率偏低，由于多属非特异性表现，故确诊较为困难；还有部分工人过敏，直接接触其液体后可致皮炎。治疗：1、现场急救：皮肤污染者尤应注意彻底清洗皮肤，更换污染衣物；2、早期给氧，并注意呼吸功能，出现呼吸衰竭者应及时投用呼吸兴奋剂、人工呼吸器；3、及时投用氰化物解毒剂：轻度中毒者用硫代硫酸钠即可；重度中毒者仍需与高铁血红蛋白生成剂联用；4、早期投用谷胱甘肽，以加强解毒效果；5、保护心、肺、脑、肝等重要器官功能，积极进行支持处理。6、重危病人宜早期投用大剂量糖皮质激素及纳洛酮，以利救治。农药：用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。管理制度：①国家实行农药登记制度②农药生产许可制度农药经营管理制度④农药使用范围限制预防原则：①严格执行农药管理的有关规定②积极向各有关人员宣传、落实预防农药中毒管理办法等③改进农药生产工艺及施药措施，防止跑、冒、滴、漏遵守安全操作规程有机磷农药毒理：皮肤吸收是职业性中毒的主要途径毒作用的主要机制（重点）：有机磷进入体内后，迅速与体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，抑制胆碱酯酶（ChE）活性，使之失去分解乙酰胆碱（胆碱能神经的化学递质）的能力，致胆碱能神经末梢乙酰胆碱大量蓄积，而产生相应的功能紊乱，如强烈的毒蕈碱样症状（M样作用）、烟碱样症状（N样作用）和中枢神经系统症状。急性中毒临床表现：1毒蕈碱样作用（M样作用）：①腺体分泌增强；②平滑肌痉挛；③瞳孔缩小；④心血管抑制。2•烟碱样作用（N样作用）：①心血管增强；②横纹肌痉挛，后期麻痹。中枢神经系统：早期头晕、头痛、倦怠、乏力，后烦躁不安、言语不清，意识障碍；严重者脑水肿，癫痫样抽搐、瞳孔不等大、呼吸中枢麻痹致死；急性中毒处理原则：1清除毒物:脱离现场，衣服，肥皂水T皮肤、头发、指甲；清水或2%碳酸氢钠溶液T眼；特效解毒药:阿托品:阿托品化，防止阿托品中毒；胆碱酯酶复能剂（如氯解磷定、解磷定）。对症治疗：保持呼吸通畅，维持心肺功能；拟除虫菊酯类农药

多为中等毒性（含氰基，11型）和低毒类（不含氰基，1型）。处理原则：1、脱离现场，清洗皮肤：2、无特效解毒药品，以对症及支持治疗为主；氨基甲酸酯农药毒理：属中、低毒类；急性毒作用机制是抑制体内的乙酰胆碱酯酶；与乙酰胆碱酯酶的结合是可逆的。（常用的有：呋喃丹、西维图等。）处理原则：阿托品是治疗的首选药物。生产性粉尘和尘肺生产性粉尘：生产过程中形成的，能长时间漂浮在空气中的微粒。（一）生产性粉尘的来源与分类来源：矿山开采，冶金，机械制造工业，皮毛、纺织工业原料处理。分类：无机粉尘：金属、非金属、人工无机性粉尘；有机粉尘：动物性、植物性、合成材料粉尘；混合性粉尘（二）生产性粉尘的理化特性化学成分；2.浓度和接触时间；3.分散度：物质分散的程度（可吸入性粉尘＜15^m、呼吸性粉尘＜5g）；4.硬度5•溶解度6.其他：荷电性、爆炸性（三）粉尘在机体内过程呼吸道沉积；2.人体对粉尘的防御和清除：阻留作用，粘液纤毛系统，肺泡巨噬细胞吞噬。四）生产性粉尘对健康的影响1.呼吸系统：尘肺：矽肺：长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘；硅酸盐肺：含有结合二氧化硅的粉尘如石棉、滑石、云母等；碳尘肺：煤，石墨，炭黑，活性炭粉尘；混合型尘肺：游离二氧化硅粉尘和其他粉尘；金属尘肺：致纤维化的金属粉尘如铝尘；粉尘沉着症；有机粉尘引起的肺部病变：棉尘病，职业性急性变应性肺泡炎；粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘、COPD肺炎、支气管哮喘、COPD等；呼吸系统肿:：肺癌、间皮瘤局部作用：局部刺激和损伤：刺激、破损、炎症；皮肤附属器病变：皮脂炎、毛囊炎、粉刺、脓皮病等。心血管系统；4.中毒作用：铅、砷、锰等粉尘导致中毒。（五）生产性粉尘的控制和尘肺预防：“革，水，密，风，护，管，教，查”T革：工艺改革技术革新（根本途径）；水：湿式作业，降低浓度；密：尘源封闭；风：通风，抽风；护：个人防护；管：经常维修管理；教：宣传教育；查：定期检测空气中浓度，接触者体格检查。预防：1法律措施；2生产性粉尘作业分级3技术措施（选择有效的呼吸防护用品：防尘口罩，个体防护不是首选，是最后的防护屏障）4卫生保健措施，开展健康监护。游离二氧化硅粉尘与矽肺矽肺：是由于在生产过程中因长期吸入游离SiO2粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。影响矽肺发病的主要因素：粉尘中游离二氧化硅含量；游离二氧化硅类型；晶体结构：结晶型＞隐晶型＞无定型；粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护措施；个体因素；混合性粉尘的联合作用。病情分类：1速发型矽肺（少数高浓度持续吸入1-2y发病）2晚发型矽肺（接触高浓度脱离环境X线良好或发现异常不能诊断矽肺，n年后被诊断）基本病理改变：矽结节形成和肺组织弥漫性间质纤维化，矽结节是矽肺特征性病理改变。病理分型：结节型，弥漫性间质纤维化型，矽性蛋白质沉淀，团块型。临表：症状与体征：早期：无明显症状、体征；随着病程进展，尤其出现并发症后，出现胸闷胸痛、气短、咳嗽咳痰等症状、体征渐趋明显。X线表现：矽肺诊断的重要依据：类圆形、不规则形小阴影及大阴影。重要参考：肺纹理、肺门、胸膜等改变。圆形小阴影：最常见最重要的X线表现。圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。pV,,。不规则形小阴影：多见于接触游离二氧化硅含量较低的粉尘所致，病理基础主要为肺间质纤维化。sV,,。大阴影：长径超过10mm的阴影。为晚期矽肺的重要X线表现。病理基础主要为团块型纤维化。胸膜变化,肺气肿,肺门和肺纹理改变。并发症：肺结核(矽肺最为常见和危害最大的并发症)、肺部感染、肺心病、自发性气胸。诊断原则和方法：1.可靠的生产性粉尘接触史2.现场劳动卫生学调查资料3.技术质量合格的高仟伏X线后前位胸片4.参考受检者的动态系列胸片及尘肺流行病学调查情况5.临床表现和实验室检查6.排除其他肺部疾病7.对照尘肺诊断高纤伏标准片作出尘肺病的诊断和X射线分期。尘肺诊断标准：壹期尘肺：有总体密集度1级的小阴影,分布范围至少达到2个肺区。贰期尘肺：有总体密集度2级的小阴影,分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影,分布范围达到四个肺区。叁期尘肺：(有下列三种表现之一者)A、有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm；B、有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集；C、有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。治疗：治疗目前尚无根治办法。保健康复治疗；对症治疗；并发症治疗：积极控制呼吸系统感染；慢性肺源性心脏病的治疗；呼吸衰竭的治疗。煤矿粉尘与煤工尘肺煤矿粉尘：在煤炭生产、运输、加工、利用过程中产生的粉尘称煤矿粉尘（矽尘、煤尘、煤矽混合粉尘）。煤工尘肺：是指煤矿工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称。分类：矽肺（发病工龄10〜15年）、煤肺（发病工龄20〜30年）、煤矽肺（发病工龄15〜20年）煤矿生产性粉尘的来源：1.煤炭开采过程1）井工矿开采2）露天矿开采；2.选煤、洗煤。1•矽肺：煤矿掘进工作面的凿岩工、装岩工、支护工等，他们所接触的是岩石粉尘，所患尘肺在病理上有典型的矽结节改变，故称为矽肺。特点：发病率高、发病工龄短、病变进展快。2•煤肺：发生在单纯采煤、选煤、装卸煤的工种，接触的煤尘游离二氧化硅在5%以下。特点：发病率低（一般不到5%）、发病工龄长，病变轻、进展缓慢、很少发展到III期。3•煤矽肺：我国多数煤矿工人既在岩巷工作过，也在采煤工作面工作过，他们接触煤尘和矽尘，这些人所患尘肺兼有矽肺和煤肺的病理改变，称之煤矽肺，是我国煤矿最常见的尘肺类型。煤肺（1）病理变化：基本病变：煤尘细胞灶及煤尘纤维灶、灶周肺气肿、间质弥漫性纤维化。（煤尘细胞灶：主要集聚在II级呼吸性支气管的管壁及其周围肺泡。）（2）X线表现1）圆形小阴影：以中小结节为主，有的病例表现为针尖样结节（p、q），多不整齐，似星芒状，结节的密度低于矽结节，结节边缘一般较矽结节模糊。早期分布中下肺区，晚期分布于全肺野。2）不规则小阴影：肺间质纤维化是构成网影的病理基础。由于间质纤维化发生在细小血管、细支气管周围，和肺泡间隔，在X线胸片上十分纤细，不易清晰显示，常表现为视野模糊，成毛玻璃状改变。（网眼常为泡性肺水肿构成，密度较低，形成白圈黑点影像）3）肺门：轻度增大，密度轻度增高，很少有肺门形态改变及淋巴结肿大。4）肺纹理：明显增多、增粗、扭曲变形。煤矽肺病理特点：具有矽肺和煤矽肺两种病理特性X线特征1）圆形小阴影：以圆形小阴影为主者较为多见，多为P类和q类形小阴影。圆形小阴影的病理基础是矽结节、煤矽结节及煤尘纤维灶。2）不规则形小阴影：较圆形小阴影少见。多呈网状，有的密集呈蜂窝状，其病理基础是煤尘灶、弥漫性间质纤维化、细支气管扩张、肺小叶中心性肺气肿。（纯掘进工种患者可为典型矽肺表现（典型小阴影居多）、采煤—圆形小阴影不典型，边缘不齐）；3）大阴影：矽肺和煤矽肺患者胸片上可见到大阴影，多是由小阴影增大、密集、融合而形成；也可由少量斑片、条索状阴影逐渐相连并融合呈条带状。周边肺气肿比较明显，形成边缘清楚、密度较浓、均匀一致的大阴影。煤肺患者罕见大阴影。4）肺门阴影增大，密度增高，有时还可见到淋巴结蛋壳样钙化或桑椹样钙化阴影。5）肺纹理增多、增粗、扭曲变形，成串珠样。纹理紊乱，交错呈蜂窝状，这是煤矽肺的主要特征之一。6）肺气肿：多为弥漫性、局限性和泡性肺气肿（白圈黑点）。7）胸膜改变：增厚、钙化改变者较少见，但常可见到肋膈角闭锁及粘连。矽肺、煤肺、煤矽肺X线表现比较：矽肺煤肺煤矽肺粗大者较多细小者较多二者之间

密度较高较低二者之间边缘较整齐较不整齐二者之间网状阴影可见、II期时常少见多见、II期时常增多较多见、II期时可增多或减少融合团块晚期多见少见晚期常见肺门：大小增大较多增大较少二者之间密度增密增密较少二者之间形态改变较明显改变较少二者之间淋巴结肿大多见肿大罕见可见肺纹理增多、增粗、扭曲变形显著，绒毛样肺纹理较少绒毛样肺纹理较多，II期时不减少反而增多二者之间，||期时不减少反而增多泡性肺气肿可见多见较多见胸膜改变较多见减少见二者之间类风湿性尘肺结节（Caplan综合征）：是接触粉尘的工人在类风湿病的影响下，在X线胸片中出现密度高而均匀、边缘清晰的圆形块状阴影，常伴有类风湿性关节炎的一种特殊类型的尘肺。发病条件：必须接触粉尘；具有类风湿或类风湿素质。（缺一不可）病理特征：在轻度尘肺的基础上出现类风湿性尘肺结节，其早期为胶原纤维增生，很快转为特殊性坏死，围绕坏死的核心发生成纤维细胞炎性反应而形成类风湿肉芽肿。临床表现：类风湿尘肺病变往往突然出现，每隔几个月就有新的病变发生，全身症状和呼吸系统症状较少。X线：为两肺可见散在的圆形或类圆形、密度均匀的结节，直径在〜5cm。结节的分布没有规律,可为单发，更多的为多发。硅酸盐尘与硅酸盐尘肺硅酸盐尘肺：在生产环境中因长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺。我国现行法定职业病名单中列有石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。硅酸盐尘肺的特点：病理改变主要表现为肺间质弥漫性纤维化，组织切片中可见含铁小体；胸部X线改变以不规则形小阴影为主；自觉症状和体征较明显，肺功能改变出现较早；气管炎、肺部感染和胸膜炎等并发症多见，肺结核的合并率较矽肺低。石棉肺：在生产过程长期吸入石棉粉尘所引起的以肺部弥漫性纤维化为主的疾病。其特点是全肺弥漫性纤维化，为弥漫性纤维化型尘肺的典型代表，不出现或极少出现结节性损害。石棉肺的病理改变（机制：物理特性and细胞毒性作用）：1）肺间质弥漫性纤维化；两肺切面出现粗细不等的灰黑色弥漫性纤维化索条和网架是石棉肺的典型特征。2）石棉小体：含铁小体，金黄色，形似哑铃、鼓捶状、分节或念珠样结构，铁反应呈阳性。石棉小体数量多少与肺纤维化程度不一定平行。是吸入石棉的标志，并非疾病的证据。3）胸膜改变：包括胸膜斑、胸膜渗出和弥漫性胸膜增厚。胸膜斑：厚度＞5mm的局限性胸膜增厚。临床表现：症状：咳嗽，呼吸困难，持续性胸痛；体征：双下肺区捻发音，杵状指，发绀；X线胸片变化：不规则形小阴线和胸膜改变。不规则形小阴影是石棉肺X线表现的特征，也是诊断石棉肺的主要依据。胸膜改变包括：胸膜斑（局限性胸膜增厚）、胸膜增厚和胸膜钙化。胸膜斑为石棉肺特异性X线改变。“蓬发状心”：晚期石棉肺可因纵隔胸膜增厚并与心包膜和肺组织纤维化交叉重叠，致心缘轮廓不清，形成“蓬发状心”，是叁期石棉肺重要诊断依据之一。其他硅酸盐尘肺：滑石尘肺：长期吸入滑石粉尘引起的慢性肺组织纤维增生为主要损害的疾病。早期无明显症状，随病情进展可出现咳嗽、咳痰、胸痛、气急等症状。X线表现：不规则形小阴影，圆形小阴影。晚期病例可见大阴影。水泥尘肺：长期吸入高浓度水泥粉尘引起的一种尘肺；主要症状为气短、咳嗽，咳痰和慢性鼻炎等；X线表现：不规则形小阴影和圆形小阴影同时存在。云母尘肺：长期吸入云母粉尘引起的慢性肺组织纤维增生性疾病。X线表现属于弥漫性纤维化型尘肺，胸膜改变不明显。其他粉尘与尘肺：石墨尘肺：因长期吸入较高浓度石墨粉尘导致的肺部呈弥漫性纤维化和肺气肿病变的尘肺。病理类型属尘斑型尘肺。发病工龄15-20y，晚期合并肺气肿，以阻塞性通气障碍为主，易并发感染，X线与煤肺类似。炭黑尘肺：生产和使用炭黑的工人长期吸入较高浓度炭黑粉尘所引起的尘肺称为炭黑尘肺。病理改变和X线与石墨尘肺和煤肺极为相似。病程极为缓慢，预后较好。铝尘肺：是因长期吸入较高浓度金属铝尘或氧化铝粉尘所致的肺部弥漫性间质纤维化的一种肺部疾病称为铝尘肺。病理改变：肺部弥漫性间质纤维化。电焊工尘肺：是长期吸入高浓度的电焊烟尘而引起的以慢性肺组织纤维增生损害为主的一种尘肺。病理改变：局限性胸膜增厚及气肿，黑色尘斑或结节。铸工尘肺：指铸造作业中的翻砂、造型作业者长期吸入成分复杂而游离Si02含量不高的粉尘，所引起的以结节型或尘斑型并伴有肺间质纤维化损害为主的尘肺。陶工尘肺：陶瓷制造工和瓷土采矿工长期吸入大量陶土粉尘而引起的尘肺。有机粉尘：主要引起呼吸系统疾病，包括呼吸系统急慢性炎症、慢性阻塞性肺病、支气管哮喘、变态反应性肺泡炎、有机粉尘毒性综合症、棉尘病等。有机粉尘的来源和分类：1．植物性粉尘2．动物性粉尘3.人工合成有机粉尘有机粉尘对健康的危害1．职业性变态反应性肺泡炎：由于吸入被真菌、细菌或动物蛋白等污染的有机粉尘而引起的间质肉芽肿性肺炎，也称为过敏性肺炎。病理改变：肺组织间质细胞浸润，肉芽肿形成。常见疾病：农民肺，甘蔗肺，蘑菇肺，鸟饲养工肺等。发病机制：111型、IV型变态反应的共同作用。临床表现：急性期：畏寒、发热、头痛、气短伴咳嗽，2〜3天后症状缓解或消失；亚急性：急性症状反复发作，症状加重，X线胸片可见粟粒状阴影；晚期：产生不可逆的肺纤维化，X线胸片显示蜂窝囊状表现。处理：接触反应：脱离现场，密切观察24〜72h;轻度：脱离生产环境休息，对症处理；重度：卧床休息，早期足量使用糖皮质激素。2．有机粉尘毒性综合症：短时间暴露高浓度含有革兰阴性细菌及其内毒素的有机粉尘而引起的非感染性呼吸系统炎症。诊断与处理：根据明确的暴露史和典型临床症状进行诊断。一般症状1〜2天自愈，症状较重时可对症治疗，但不需要抗生素或激素治疗。3．棉尘病：长期接触棉、麻等植物性粉尘引起的、具有特征性的胸部紧束感和/或胸闷、气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病。又称“星期一症状”。临床表现：典型的胸部紧束感或气短和呼吸道刺激症状。诊断：观察对象棉尘病I级棉尘病II级处理：按阻塞性呼吸系统疾病治疗原则，以对症治疗为主。物理因素所致职业病高温作业1、高温生产环境中的气象条件：⑴气温；⑵气湿；⑶气流；⑷热辐射。2、高温作业的类型：⑴高温、强热辐射作业：气温高、热辐射强度大、相对湿度低，属干热环境作业。⑵高温高湿作业：高气温、气湿，热辐射强度不大，属湿热环境作业。⑶夏季露天作业：属高温、热辐射联合作业环境。3、高温作业卫生标准高温作业的概念：工作地点有生产性热源，以本地区夏季室外平均温度为参照，工作地点的气温高于室外2°C或2°C以上的作业。在高气温或同时存在高湿度或热辐射的不良气象条件下的作业。4、高温作业对机体生理功能的影响体温调节：机体与环境热交换的热平衡公式：S=M-E±R±C±CI12s：热蓄积的变化；M：代谢产热；E：蒸发散热；R：经辐射的获热或散热；C:对流的获热或散热；C:传导的获热或12散热；高温环境下体温调节机理：高温环境TS增加T中心血液温度增高T丘脑体温调节中枢T①皮肤血管扩张，出汗量增加②大量血液由内脏流向体表T对流、蒸发散热T维持正常体温的稳定水盐代谢:高温作业工人一个工作日出汗量最高生理限值为6L,失水不超过体重的％神经系统：高温作业使中枢神经系统出现抑制:肌肉工作能力下降：准确性和协调性及反应速度降低，易发生工伤事故。泌尿系统：大量流汗血流的再分T肾血流量减少尿量减少血液浓缩T肾功能不全热适应：是指人在热环境工作一段时间后对热负荷产生适应的现象。热适应的指征：1.汗量增多，而汗中无机盐含量减少；2.心率明显下降；3.皮温和中心体温降低；4.出现热休克蛋白(HSP)。热适应的特点：⑴热适应状态不稳定，一周时间即可脱适应；⑵热适应可提高人的耐热能力，预防中暑的发生；⑶热适应有一定的限度，超出限度可引起生理机能紊乱。中暑：高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和(或)心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。临床分类及表现：热射病：发病机制：散热途径受阻，体温调节机制失调。临床特点：a.突然发病；b.体温可高达40°C以上；c.开始大量出汗，以后则“无汗”；d.中枢神经系统症状：意识障碍、嗜睡、昏迷；e.死亡率高，可达20%。热痉挛：发病机制：大量出汗，体内钠、钾盐丢失。临床特点：a.肌肉痉挛：以四肢活动肌肉多见，腓肠肌最为明显，伴收缩痛，对称性发作，发作无规律；b.神志清楚，体温多正常。热衰竭：发病机制：高温高湿T血流量TT循环系统失代偿T脑部缺血T晕阙临床表现：a.起病迅速；b.头晕、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、皮肤湿冷、面色苍白、血压下降，严重者出现晕厥；c.体温不高或稍高；d.一般休息即可清醒。诊断：（1）轻症中暑：（具备下列情况之一者）头昏、胸闷、心悸、面色潮红、皮肤灼热；有呼吸与循环衰竭早期症状，大量出汗、血压下降、脉搏细弱而快；肛温升高达°C以上。（2）重症中暑：凡出现热射病、热痉挛或热衰竭的主要临床表现之一者。治疗原则：（1）脱离高温作业环境；（2）体温升高者迅速降温；（3）对症治疗。防暑降温措施：技术措施：A.合理设计工艺流程；B.隔热；C.通风降温：自然通风、机械通风。保健措施：A.供给饮料和补充营养；B.个人防护；C.加强医疗预防工作。组织措施：高气压潜水作业：深水养殖，打捞沉船或海地救护均需进行深潜作业。潜水人员在深潜作业时，需要穿特制潜水服，通过一条导管将压缩空气送入潜水服中，气压力等于从水面到潜水员作业点的绝对压。潜水员下潜和上升到水面时，需要不断调节压缩空气的阀门。减压病：人体在高气压下工作一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致的职业病。减压病发病机制：从高气压状态下转向正常气压时，因减压过速导致进入人体组织和血液中的氮形成气泡，栓塞小血管致血压循环障碍和组织损伤。在高气压状态下：空气中各成分分压均升高，经呼吸和血液循环，溶解在人体内的各成分也相应增加，而惰性气体氮气不能被组织利用，仅以物理状态溶解在血液和组织中。每深潜10米，体内可多溶解1L氮气。临床表现：1）皮肤：出现较早、较多，奇痒，并灼热感、蚁走感和出汗；皮肤出现紫绀，呈大理石样斑纹；浮肿或皮下气肿。2）肌肉、关节、骨骼系统：90％出现关节痛，重者出现屈肢症；无菌性骨坏死：为远期并发症，好发于肱骨或股骨上端。3）神经系统：截瘫、四肢感觉运动功能障碍及直肠、膀胱功能麻痹；发生在脑部：头痛、感觉异常、运动失调、偏瘫。4）视觉、听觉系统受累：眼球震颤、复视失明、听力减退及内耳眩晕综合征。5）循环、呼吸系统：①心脏气栓：脉搏细数、血压下降、心前区紧压感、皮肤粘膜紫绀、四肢发凉；②淋巴栓塞：局部浮肿；③肺动脉栓塞：肺梗塞、肺水肿，表现为剧咳、咯血、紫绀、胸痛；其他：腹部血管栓塞可引起腹痛、恶心、呕吐。处理原则:1.加压治疗：是唯一的根治手段，对急性减压病治愈率达90%以上，对减压必性骨坏死也有一定疗效；2.综合治疗：吸氧、纠正水电失衡、激素类。噪声:（重点:1.噪声对听觉系统的影响2.噪声性耳聋的诊断3.防止噪声危害的措施）噪声:从卫生学角度，凡是使人感到烦燥或不需要或有损健康的声音都称为噪声。可闻声波频率：20-20000Hz生产性噪声的分类：按来源分类：1机械性噪声：2•流体动力性噪声：3.电磁性噪声：按时