浙大急重症护理学课件01呼吸系统监测

呼吸系统监测附属一院ICU

一.呼吸系统的生理二.呼吸功能评估一呼吸系统生理1.概述

2.通气

3.呼吸驱动机制

4.肺循环5.通气与血流

6.气体运输

7.氧合血红蛋白解离曲线

8.呼吸运动的调节1概述呼吸的定义呼吸即机体与外界环境之间的气体交换

过程。呼吸的过程1.外呼吸（肺呼吸）肺通气肺换气

2.气体在血液中的运输

3.内呼吸（组织呼吸）2通气肺通气就是外界气体经过呼吸道与肺内气体进行交换的过程。通气功能是代表胸壁和肺将气体吸入和排出肺泡的能力。肺换气就是肺泡内气体与血液中气体交换的过程。通气功能：四个基本肺容量潮气量（Vt）安静呼吸时每次吸入或呼出的量。国人约为8~12毫升每公斤，平均为500毫升。补吸气量（IRV）平静吸气后所能吸入气体的最大量，约3000毫升。补呼气量（ERV）平静呼气后所能呼出气体的最大量，约1000毫升。残气量（RV）用力呼气后残留在肺内的气量，只能用非直接的呼吸测定法测定。基本肺容量组成的容量深吸气量（IC）平静呼气后所能吸入的最大气量，等于潮气量+补吸气量，约3500毫升。功能残气量（FRC）平静呼气后残留在肺内的气量，等于补呼气量+残气量，约2300毫升。肺活量（VC）用力吸气后所能呼出的最大气量，等于补吸气量+潮气量+补呼气量，约4600毫升。肺总量（TLC）用力吸气后存留在肺内的总气量，约5800毫升。肺的各种容积RVICFRC通气功能：动态测定呼吸频率。每分通气量（VE）1分钟吸入或呼出的气体量，即潮气量乘以呼吸频率。平静时每分钟约7500ml。它反映了肺泡内气体与外界气体进行气体交换的量。无效腔（Vd）潮气量中不参与气体交换的部分（包括解剖无效腔，容积约为150毫升+生理无效腔）。正常人的无效腔占潮气量的百分比应少于40％。解剖无效腔：即气道内(导气部）含有的容积。生理无效腔：即肺泡内（呼吸部的主要部分）没有参与气体交换的部分。

肺泡通气量（Va）实际参与肺泡气体交换的那部分通气量，可以通过潮气量减去无效腔再乘以每分钟的呼吸频率算出。正常的每分钟肺泡通气量约为5250毫升。3.呼吸驱动机制符合流体力学的规律2.肺和胸廓都具有弹性3.直接动力4.原动力引起呼吸驱动的肌为呼吸肌。分为呼气肌和吸气肌。吸气肌主要有膈肌和肋间外肌，呼气肌主要有肋间内肌和腹壁肌。肺的收缩与扩张30％是由胸腔前后径的变化引起的，70％是由膈肌移动而引起胸腔长度的变化引起的。呼吸运动有关的压力胸膜腔内压，因为一般情况下为负压，所以也称胸内负压，简称胸内压。多为-5至-10mmHg。可直接测定。肺内压，即肺泡内的压力，不能直接测定，只能通过间接的方法测定。在-3至+3mmHg波动。胸内负压的维持三个基本要素：密闭系统胸廓固有体积较肺固有体积大肺弹性回缩力辅助因素：胸膜腔不断吸收其内的液体正常人体，胸内压可以为正值吗？胸膜腔内压=肺内压-肺弹性回缩力..当吸气末可呼气末时，肺内压与大气压相等，一般情况下，我们把大气压设为0。因此可以得到如下的公式：胸膜腔内压=大气压-肺弹性回缩力胸膜腔内压=-肺弹性回缩力肺驱动力变化老年人

肺组织中弹性纤维进行性缩短肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增大4肺循环肺有两组血管供应。1.肺循环的动、静脉为气体交换的功能血管。肺循环的血管与气管、支气管伴行，并越分越细。2.体循环的支气管动、静脉为气道和脏层胸膜等营养血管。肺的血管肺循环的血管且有管壁薄、长度短、口径粗及可扩张的特点。因此它是一个低阻、低压系统。肺血管阻力为全身阻力的1/6。

肺血管阻力至少50%以上的是在毛细血管产生的；低氧及某些化学物质可使毛细血管收缩，导致肺血管阻力升高，肺动脉压力增高；肺的血流分布不是均匀分布，主要受重力影响。5通气与血流：通气与血流比值

通气与血流比值是指单位时间内肺泡的通气量与流经肺泡的血流量之间的比例。正常情况下的平均值为0.8。不是指肺内任何部位的比值都是0.8，它受重力等因素影响。正常人肺尖部通气血流比值（V/Q）为3.0，而肺底部为0.6。通气与血流的调节反射性调节

肺泡内的PaO2下降导致使其周围血管收缩，肺动脉压力增高，右心流出的血流量减少；血流在肺内局部被阻断（如肺栓塞），导致该区域的PaCO2下降，使局部的支气管和细支气管收缩，无血流灌注的肺泡通气减少；通气与血流比例失调病理情况下最普遍的换气功能障碍的原因是V/Q的失调。如果通气超过血流量（如肺栓塞），这种失调称为无效腔通气，V/Q大于0.8；如血流量超过通气量（如肺不张），这种失调称为动静脉样分流，

V/Q小于0.8。上述两者都不利于气体的交换.但对氧气的影响较大，对二氧化碳的影响较小。因为动静脉血液间氧气分压差远大于二氧化碳的分压差，二氧化碳扩散系数是氧气的20倍，不易潴留。6.气体运输

肺泡腔与血液之间的呼吸膜较薄，有利于气体交换；血液中的氧气大部分直接与血红蛋白结合。血液中溶解的二氧化碳约占总运输量的5％；结合的占95％，其中碳酸氢盐形式的占88％，氨基甲酸血红蛋白的形式占7％。

动脉血氧分压（PaO2）指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。血氧饱和度（SaO2）血液中实际结合氧气的血红蛋白与总的血红蛋白量的比值。反映组织可利用氧的量。7.氧合血红蛋白解离曲线简称氧离曲线，是表示血氧分压与血氧饱和度关系的曲线。该曲线反映了不同氧分压下，氧气与Hb的结合和解离情况。氧离曲线的形态呈S形，是Hb变构效应所致。氧合血红蛋白解离曲线.氧离曲线被人为地分为上、中、下三段。氧离曲线的上段：相当于氧分压在60~100毫米汞柱，即氧分压较高的水平，可以认为是血红蛋白全部或大部分与氧气结合的部分。这段曲线平坦，表明氧分压的变化对氧饱和度影响不大。是正常人体可变动的范围。氧合血红蛋白解离曲线.氧离曲线的中段：该段曲线较陡，相当于氧分压40~60毫米汞柱，是血红蛋白释放氧气的部分。氧分压40毫米汞柱相当于混合静脉血的氧分压，此时血氧饱和度约为75％。是正常组织利用氧气的部分。氧合血红蛋白解离曲线.氧离曲线的下段：相当于氧分压15~40毫米汞柱，是曲线最陡的一部分，氧分压稍下降，血氧饱和度就可大大下降。

影响氧离曲线的因素曲线右移说明血红蛋白对氧的亲和力下降；曲线左移说明血红蛋白对氧的亲和力增加。酸中毒、高碳酸血症、体温升高、2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）升高都可引起曲线右移。碱中毒、低碳酸血症、体温下降、2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）降低都可引起曲线左移。8.呼吸运动的调节正常呼吸运动是在各级呼吸中枢的相互配合下进行的。最基本的呼吸中枢为脑干，包括延髓和脑桥，与呼吸的节律有关。而随意呼吸则与大脑皮层有关。延髓：主动吸气中枢；主动呼气中枢；脑桥：呼吸调整中枢；长吸气中枢；化学因素对呼吸的影响另外调节因素有化学感受器：主动脉体、颈动脉体；一些化学因素也参与了，如二氧化碳分压，氢离子，氧分压等。二氧化碳是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。一定程度二氧化碳的升高，呼吸加深加快。一般情况下，低氧对呼吸的调节作用不如二氧化碳。化学因素对呼吸的影响

在慢性高二氧化碳分压和低氧分压的病人中，延髓被高碳酸血症所抑制，因此它对呼吸唯一的刺激是低氧。在低氧时给予高氧流量治疗，由于解除了外周化学感觉器的低氧刺激，会引起呼吸暂停。二呼吸系统功能评估

1病史询问

2物理检查

3诊断性测试

4获取动脉血标本

5结果分析1病史询问

1.基本信息年龄、职业、习惯、家庭史等

2.基础状况慢性病、身体素质、治疗情况

3.此次发病情况起病、诱因、部位、持续时间、性质、程度、加重和缓解情况、鉴别诊断、有无诊治过程2物理检查

望诊体位是否被迫体位呼吸频率、深度（三凹征）、节律、呼吸困难、吸气时间与呼气时间头颈部紫绀、大汗淋漓、气管位置胸廓对称度、桶状胸、畸形和疤痕、扩张能力、反常呼吸咳嗽力度、频度痰液量、性质、有无血性或胃内容物

触诊语颤、浮动感叩诊清音、浊音、鼓音（含气量明显增加）听诊有无呼吸音响度肺泡音、支气管音哮鸣音、湿罗音、粗呼吸音3诊断性测试SPO2的无创测定血氧定量法：通过接受传感器测定发射极光源经过动脉血液中氧合-去氧血红蛋白后的光吸收量。毛细血管丰富部位：指端、耳垂信号：与有创动脉波形对照持续、无创、便携、但易受影响呼气末二氧化碳可以间接反映动脉血二氧化碳分压值，但是所测得的值较实际的为低。主要原因是因为有死腔内气体的稀释。呼气末二氧化碳升高说明通气不足，呼气末二氧化碳下降说明通气过度。呼气末二氧化碳的测定目前仍局限于建立人工气道的患者。动脉血气分析

内容丰富，一定的技术性、有并发症

呼吸性因素：反映肺部气体交换情况代谢性因素：反映内环境情况电解质乳酸动脉血气分析PH值为血液中氢离子浓度的负对数值。是血液酸碱度的基础。正常值为7.35~7.45。

PH>7.45碱中毒

PH<7.35酸中毒动脉血气分析动脉血氧分压（PaO2）指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。血氧饱和度（SaO2）血液中实际结合氧气的血红蛋白与总的血红蛋白量的比值。每克血红蛋白携带的氧量为1.34ml。动脉血氧含量（CaO2）是100毫升血液的含氧毫升数，正常为19.7ml。（CaO2=1.34×SaO2

×Hb+0.003×PaO2

）A-a梯度A-a梯度：肺泡内氧分压与动脉血内氧分压的差；PA-ao2=PAo2-Pao2PAo2=(Pair-PH2O)×FiO2-1.25×PaCO2PA-ao2的正常值<20mmHg

随吸入氧浓度增加而增加a/A比

指肺泡氧分压与动脉血氧分压比值；Pao2/PAo2

正常值>0.75，不随吸入氧浓度改变异常情况：外呼吸功能障碍：通气血流比例失调、弥散功能障碍、通气量减低、耗氧量过大右向左分流PaCO2动脉血二氧化碳分压（PaCO2

）指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力仅受呼吸因素影响；反映通气量的高低；PaCO2

过高：反映通气量不足PaCO2

过低：反映过度通气

二氧化碳的排出大部分通过肺排出小部分通过碳酸酐酶代谢碳酸氢盐与碱剩余实际重碳酸氢盐（AB）是指在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根量。正常值为22~26mmol/L。碱过剩（BE）在38度，二氧化碳分压为40毫米汞柱时，血氧饱和度为100％的条件下，将血液滴定至PH7.4所需要的酸碱量。正常值为0±2.3mmol/L两者反映代谢性因素4获取动脉血标本

留置动脉导管直接抽取监测时在相对稳定的情况下抽取急救病人随时抽取

ICU的基本技术操作所需物品1）5~10ml的玻璃或塑料带管芯注射器2）稀肝素溶液3）22号或25号的一次性针头4）橡皮塞5）75%酒精棉球6）冰容器（脸盆或塑料袋）7）记录单操作技术1）通常选用桡动脉，可选用足背动脉、肱动脉；2）选用桡动脉时，要检查尺动脉的功能3）放置手部于合适的体位4）针筒应用稀肝素抗凝，量少5）定位、消毒6）针头缓慢插入搏动最强处，与皮肤成40-50度角7）针头穿过动脉，回抽直至血液流入注射器8）大多数情况下动脉血是自行搏入注射器内的9）将针退出后，助手应压迫穿刺部位至少5分钟（有出血倾向需要10分钟）10）排队注射器内的气泡，移去针头并以橡皮塞密封，搓动注射器使血液与肝素充分混和。11）注射器应被贴上标签放置于冰水中送往实验室。12）注意事项可重复检查以明确准确性应对影响因素进行分析判断5结果分析：动脉血气正常值PH7.35~7.45PO280~100mmHgSaO2

>95%PCO235~45mmHgHCO322~26mmol/LBE-2.3~+2.3mmol/LPH值PH值小于7.35，提示为酸性状态，临床上称为酸中毒。PH值大于7.45，提示为碱性状态，临床上称为碱中毒。如果酸中毒与碱中毒同时存在，PH值只能提示哪种状态更明显，如以酸中毒为主，则PH值小于7.35。PaCO2呼吸性酸中毒：是由于通气不足引起二氧化碳分压的升高。原因：

1）阻塞性肺部疾患

2）过量镇静剂或其它一些能降低呼吸中枢兴奋性的原因

3）神经肌肉疾病

4）机械通气时的通气不足

5）疼痛、胸廓畸形等

呼吸性碱中毒：是由于过度通气引起二氧化碳分压的降低。其原因有低氧、紧张与焦虑、肺栓塞与肺纤维化、脑损伤、发热、哮喘、贫血等。HCO3代谢性碱中毒：是指原发性碳酸氢根增多而导致PH升高。原因：1）上消化道液体的丢失，呕吐或胃肠减压2）慢性高碳酸血症的快速纠正3）利尿剂的应用4）少数碱中毒不伴有碳酸氢盐的增高，如注射苯妥英钠HCO3代谢性酸中毒：是指原发性碳酸氢根减少而导致PH下降。主要原因有：a.碳酸氢根从肠与肾丢失过多，如腹泻，肠瘘或肠道引流管。B.固定酸产生过多或排泄过少，碳酸氢根被缓冲丢失，如乳酸酸中毒，酮症酸中毒，肾衰，外源性含固定酸药物摄入过多（阿斯匹林等）。C.肾脏碳酸氢根重吸收和重新生成减少，见于肾小管性酸中毒。D.碳酸氢根被稀释，见于快速大量输入不含碳酸氢根的液体如糖水、盐水。E.高血钾。对呼吸的影响主要是促使呼吸加深加快。

原发性与继发性酸碱平衡障碍在原发性酸碱平衡障碍的代偿过程中，出现继发性酸增多、减少或碱增多、减少。代谢性酸中毒血PH值下降：原发HCO3减低，继发性PCO2降低。呼吸性酸中毒血PH值下降：原发PCO2升